ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Данная эпоха - эпоха новейшей истории экономических учений - берет свое начало с 20 - 30-х гг. 20 в., т.е. с тех пор, когда в полной мере обозначили себя антимонопольные концепции и идеи социального контроля общества над экономикой, проливающие свет на несостоятельность принципа laissez faire и нацеливающие на многообразные меры демонополизации хозяйства посредством государственного вмешательства в экономику. В основе этих мер лежат значительно более совершенные аналитические построения, предусмотренные в обновленных на базе синтеза всей совокупности факторов общественных отношений экономических теориях. В этой связи имеются в виду, во-первых, новое, сложившееся к 30-м гг. 20 в. социально-институциональное направление экономической мысли, которое в обозначившихся трех его научных течениях часто просто называют американским институционализмом, во-вторых, появившиеся в 1933 г. доказательные теоретические обоснования функционирования рыночных хозяйственных структур в условиях несовершенной (монополистической) конкуренции, в-третьих, зародившиеся также в 30-х гг. два альтернативных друг другу направления (кейнсианское и неолиберальное) теорий государственного регулирования экономики, давшие статус самостоятельного еще одному разделу экономической теории - макроэкономике.

В результате на протяжении последних 7 - 8 десятилетий завершающегося 20 в. экономическая теория смогла вынести на суд общественности ряд принципиально новых и неординарных сценариев возможных вариантов (моделей) роста национальной экономики государств в условиях переживаемых ими небывалых прежде проблем, вызванных последствиями современной научно-технической революции. Экономическая наука наших дней как никогда близка к выработке наиболее достоверных «рецептов» на пути к стиранию социальных контрастов в цивилизованном обществе и формированию в нем действительно нового образа жизни и мышления. К примеру, теперь ученые-экономисты многих стран в обозначении прошлого и будущего состояния общества не прибегают более к противопоставлению друг другу бывших антиподов экономической теории - «капитализма» и «социализма» и соответственно «капиталистической» и «социалистической теории». Вместо них всеобщее распространение в экономической литературе получают теоретические изыскания о «рыночной экономике» или «рыночных экономических отношениях».

Теории государственного регулирования экономики: кейнсианство и неолиберализм.

Кейнсианство сформировалось под влиянием резкого обострения противоречий капиталистического воспроизводства в эпоху общего кризиса капитализма с возникновением государственно-монополистического капитализма.

Кейнсианство - экономическое учение, возникшее в 30 - 60-х гг. 20 в., состоявшее в признании необходимости государственно-монополистического регулирования при развитии капиталистической экономики, а также широко применяемое и для идеологической борьбы против марксизма. Это политика, предпринимаемая для экономического роста государства. Кейнсианская модель экономического развития служила основой экономической политики индустриально развитых стран, начиная с середины 30-х гг. Она сыграла важную роль в трансформации капиталистической экономической системы, в формировании в этих странах современной смешанной экономики, в которой государственное регулирование эффективно взаимодействует с механизмами рынка. Суть: зрелая капиталистическая экономика не имеет склонности к автоматическому поддержанию равновесия и эффективному использованию всех ресурсов, а потому нуждается в гос. регулировании с помощью финансовых инструментов – бюджетных и кредитно-денеж. рычагов.

Главная цель теории кейнсианства - спасти от краха капиталистическую систему производства. Это наглядно выражено в так называемом принципе «эффективного спроса» - центральном пункте кейсианства. Под «эффективным» понимается спрос, способный обеспечить капиталистам получение максимума профитов. Отрицая закон рынка Сея, по которому предложение товаров автоматически порождает спрос, и признавая возможность несовпадения совокупного предложения товаров и совокупного спроса на них, Кейнс подчеркивает необходимость увеличения общего объема совокупного спроса. Однако он обходит при этом такие пути его расширения, как снижение цен и увеличение заработной платы, то есть предполагает сохранение системы владычества монопольных цен как условие максимизации капиталистических профитов. Объем «эффективного спроса» зависит, по Кейнсу, от двух групп факторов. Одна из них связана с рынком потребительских товаров, другая - с рынком средств производства. Объем потребительского спроса, по утверждению Кейнса, определяется психологическими моментами: «склонностью к потреблению» и «основным психологическим законом».

Неолиберализм - социально-политическое учение и общественное движение, получившее развитие в середине - конце 20 в. и наследующее либерализму. Неолибералы исходят из требования максимальной свободы деятельности индивида в сферах политики, экономики, частной жизни и т. д.

Экономический неолиберализм опирается на тезис о недопущении вмешательства государства в экономику и постулировании неограниченной конкуренции как наиболее эффективного экономического механизма, обеспечивающего через свободное рыночное формирование цен регулирование хозяйственных процессов, рост общественного благосостояния и достижение социальной справедливости.

Осознавая невозможность автоматического функционирования «свободного рыночного хозяйства», В.Репке и Л.Эрхард признавали необходимым противопоставить любому проявлению анархии производства соответствующие меры государственного вмешательства, которые обеспечивали бы «синтез между свободным и социально обязательным общественным строем». Государство для поддержания условий существования «социального рыночного хозяйства» как «идеального типа» свободного рыночного хозяйства должно следить за соблюдением «правил» свободной конкуренции («честной игры»), контролировать условия ценообразования и пресекать попытки установления монопольных цен, гарантировать охрану и приоритетное значение частной собственности в товарно-денежном хозяйстве без монополий.

В 60—70-е гг. концепция неолибералов о создании и функционировании модели «социального рыночного хозяйства» во многом была созвучна возникшей в тот период модели институционалистов об «обществе всеобщего благоденствия», поскольку и в той, и другой отвергаются положения об эксплуатации человека человеком и классовом антагонизме. Обе модели, кроме того, основываются на идее активной социальной функции государства по обеспечению всем гражданам равных прав и равных возможностей в получении социальных услуг и повышении их благосостояния. При этом под внешним проявлением «всеобщего благоденствия» имелись, конечно, в виду не только рост числа акционеров в различных слоях общества, но и возросшая стабильность всех общественных институтов, уверенность значительной части трудящихся в завтрашнем дне и т.д.

Модель кумулятивного построения ставки дисконтирования в оценке стоимости бизнеса. Метод рынка капитала. Метод сделок. Метод отраслевой специфики в оценке стоимости бизнеса.

Метод кумулятивного построения основан на суммировании безрисковой ставки дохода и надбавок за риск инвестирования в оцениваемое предприятие. Метод наилучшим образом учитывает все виды рисков инвестиционных вложений, связанных как с факторами общего для отрасли и экономики характера, так и со спецификой оцениваемого предприятия: где r – ставка дисконтирования; rб – базовая (безрисковая или наименее рискованная) ставка; Ri – премия за i-вид риска; n – количество премий за риск.

Премии за риск для отдельной компании: Фактор риска: Руководящий состав: качество руководства; Размер компании; Финансовая структура (источники финансирования предприятия); Диверсификация производственная и территориальная; Диверсификация клиентуры; Доходы: рентабельность и прогнозируемость; Прочие особенные риски. Премия за риск, % 0 – 5. Ставка дисконтирования определяется суммированием безрисковой ставки и перечисленных выше премий за риск.

Метод рынка капитала - базируется на рыночных ценах подобных компаний. Предполагается, что инвестор, действуя по принципу замещения (или альтернативной инвестиции), может инвестировать свои средства или в эти компании, или в ту, которая оценивается. Этот метод базируется на финансовом анализе компании, оценивается с сопоставленными компаниями. Сопоставление цен продажи подобных объектов используется только в условиях развитого рынка. Оценочная стоимость определяется на уровне цены продажи подобного недвижимого имущества:

, где Ц - оценочная стоимость имущества, определенная путем сопоставления цены продажи подобного имущества (в руб.); ЦHМ - цена подобного имущества (в руб.); сумма ряда от j = 1 до m; m - количество факторов сравнения; Цаj - разница (поправка) в цене (, -) продажи подобного имущества относительно того, что оценивается, по jm фактором сравнения. За основу определения оценочной стоимости недвижимости путем сопоставления цен продажи подобного имущества берутся цены продажи тех объектов, за факторами, которые влияют на их стоимость, в достаточной степени сравниваются с объектами, которые оцениваются.

Важной составной частью оценки по этому методу является анализ финансового состояния предприятий и их сопоставление. Финансовая информация может быть отобрана оценщиком как по публикациям в периодических изданиях, так и на основе письменного запроса или непосредственно на предприятии в процессе собеседований.

Определение рыночной стоимости собственного капитала предприятия сравнительным подходом базируется на использовании ценовых мультипликаторов. Ценовой мультипликатор - коэффициент, который показывает соотношение между рыночной ценой предприятия или акций и финансовой базой. Финансовая база мультипликатора является, собственно, измерителем, который отражает финансовые результаты деятельности предприятия, к которым можно отнести не только прибыль, но и денежный поток, дивидендные выплаты, выручку от реализации и некоторые др.

Для расчета мультипликатора необходимо: Цена акции берется на последнюю дату, предшествующую дате оценки, либо она является средним значением между максимальным и минимальным размером цены за последний месяц. В виде базы должен выступать показатель финансовых результатов или за последний отчетный год, или за последние 12 мес. или средний размер за несколько лет, предшествующих дате оценки. При оценке бизнеса для получения более объективных данных рекомендуется применять несколько мультипликаторов одновременно.

Метод сделок (или метод продаж) сравнительного подхода явл. частным случаем, метода рынка капитала и базируется на анализе цен купли-продажи контрольных пакетов акций компаний-аналогов или анализе цен приобретения предприятия в целом. Цена акций принимается по результатам сделок на мировых фондовых рынках. В основе этого метода - определение мультипликаторов на базе финансового анализа и прогнозирования. Финансовый анализ и сопоставление показателей осуществляется так же, как и в методе рынка капитала. Главное отличие метода сделок (продаж) от метода рынка капитала: первый определяет уровень стоимости контрольного пакета акций, который дает возможность полностью управлять предприятием, тогда как др. - определяет стоимость предприятия на уровне неконтрольного пакета. Как и в методе рынка капитала, при использовании метода сделок необходимо вносить поправки в стоимости предприятия, полученные с помощью мультипликаторов, на не операционные активы, на избыток (недостаток) в собственных средств, на политический риск.

При сравнительном подходе в оценке бизнеса используют и метод отраслевых коэффициентов, который заключается в том, что на основе анализа практики продаж бизнеса в той или иной сферах бизнеса выводится определенная зависимость между ценой продажи и любым показателем. Этот метод обычно используется для оценки малых компаний и носит вспомогательный характер. В отеч. практике этот метод еще не получил достаточного распространения из-за отсутствия необходимой информации, требующей длительного периода наблюдения.

Заключительная оценка стоимости имущества может быть определена по формуле: , где Vі - оценка стоимости предприятия (бизнеса); i = 1,, п - множество методов оценки, используемых в этом случае; Zj - весовой коэффициент метода. Очевидно, что при этом правильное выставление коэффициента Zj является одним из главных доказательств высокой квалификации и беспристрастности оценщика бизнеса.

Метод отраслевой специфики является такой модификацией метода компании-аналога, в которой ценовым мультипликатором выступает соотношение «Цена/Валовой доход» (то же самое - «Цена/Выручка», «Цена/Объем реализации»). Источником информации являются, как правило, данные специализированных отраслевых исследований (обзоров), составленных на основе анализа не менее чем половины предприятий данной отрасли, сопоставимых по размеру с оцениваемым. Применимость этого метода ограничена специфическими отраслями - теми, в которых действительно наблюдается достаточно надежная корреляция между рыночной стоимостью компаний с ликвидными акциями и объемом реализации ими продукции (их продажами).

Суть метода: на основе практики продаж бизнеса выводится определенная зависимость между ценой бизнеса и каким-то показателем его деятельности. На основе анализа практики продаж были разработаны формулы расчета стоимости компаний. Эти формулы были рассчитаны на основе продаж американских компаний. Поэтому применение данного метода в России несколько затруднено. Условия применения метода: метод исп-ся только в качестве экспресс оценки и носит вспомогательный характер, также данный метод применяют малые предприятия, у которых нет средств, чтобы нанять оценщика. Кроме того действует общее правило для большинства отраслей: покупатель не заплатит за фирму более 4х кратной величины среднегодовой прибыли до налогообложения.

Модель оценки капитальных активов в оценке стоимости бизнеса.

Модель оценки капитальных активов (САРМ) – основана на анализе массивов информации фондового рынка и конкретно – изменений доходности свободно обращающихся акций. Основная посылка модели заключается в том, что инвестор не приемлет риска и готов идти на него только в том случае, если это сулит дополнительную выгоду, т.е. повышенную норму отдачи на вложенный капитал по сравнению с безрисковым вложением. В соответствии с моделью оценки капитальных активов ставка дисконта находится по формуле: где r – ставка дисконта (дохода на собственный капитал); Rf – норма дохода по безрисковым вложениям; коэффициент бета (мера систематического риска, т. е. риска, связанного с макроэкономическими и политическими процессами, происходящими в стране); Rm – общая доходность рынка в целом; S1 – дополнительная норма дохода за риск инвестирования в конкретную компанию (несистематические риски); S2 – дополнительная норма дохода за риск инвестирования в малую компанию; C – дополнительная норма дохода, учитывающая уровень странового риска.

Безрисковое вложение средств подразумевает, что инвестор независимо ни от чего получит на вложенный капитал именно тот доход, на который он рассчитывал в момент инвестирования средств. В качестве безрисковой ставки дохода в мировой практике используется обычно ставка дохода по долгосрочным гос. долговым обязательствам (облигации или векселя); считается, что государство является самым надежным гарантом по своим обязательствам (вероятность его банкротства практически исключается).

Гос. ценные бумаги в условиях России психологически не воспринимаются как безрисковые. Для определения ставки дисконта в качестве безрисковой может быть принята ставка по вложениям, характеризующимся наименьшим уровнем риска.

Можно также основываться на безрисковой ставке для западных компаний, но в этом случае обязательно прибавление странового риска с целью учета реальных условий инвестирования, существующих в России. Для инвестора она представляет собой альтернативную ставку дохода, которая характеризуется практическим отсутствием риска и высокой степенью ликвидности. Безрисковая ставка используется как точка отсчета, к которой привязывается оценка различных видов риска, характеризующих вложения в данное предприятие, на основе чего и выстраивается требуемая ставка дохода.

Если b > 1, значит акции фирмы более чувствительны к систематическому риску, чем фондовый рынок в среднем. Следовательно, в это предприятие более рискованно вкладывать средства, чем в среднее предприятие, действующее на рынке. Если же b < 1, то акции менее чувствительны к общерыночным факторам и риск инвестирования меньше, чем риск, характерный в среднем для данного рынка. Существуют два способа расчёта коэффициента b: статистический и фундаментальный. Первый опирается на информацию о динамике акций на фондовом рынке, второй – на мнение оценщика о состоянии отрасли и экономики в целом, об особенностях оцениваемого предприятия.

В мировой практике коэффициент b рассчитывается путем анализа статистической информации фондового рынка. Эта работа проводится специализированными фирмами. Данные о коэффициенте b публикуются в ряде финансовых источников и в некоторых периодических изданиях, анализирующих фондовые рынки. Профессиональные оценщики, как правило, не занимаются расчетами коэффициентов b.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

20.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НЕРВНЫХ РАССТРОЙСТВ

20.1.1. Причины и условия возникновения нарушений деятельности нервной системы

Патогенные факторы, вызывающие повреж­дения нервной системы (НС) и нарушение ее деятельности, имеют экзогенную либо эндоген­ную природу. Экзогенные патогенные факто­рымогут быть специфически, избирательно нейротропными,поражающими определенные структуры НС, и неспецифическими,повреж­дающими не только нервные, но и другие тка­невые элементы. К экзогенным факторам, пора­жающим нервную систему, относятся биологи­ческие возбудители: вирусы (бешенство, поли­омиелит), микробы (лепра), растительные ток­сины (стрихнин, кураре), микробные токсины (ботулинический, столбнячный), спирты (этило­вый, метиловый), ядохимикалии (хлорофос), отравляющие вещества и др. Специфическим для человека патогенным фактором является слово. Оно может вызвать нарушения психической де­ятельности, поведения, расстройства различных функций. Нарушения деятельности нервной си­стемы и нервной регуляции функций могут быть вызваны условнорефлекторно.

Эндогенные патогенные факторыделятся на первичные и вторичные. К первичнымотносятся наследственные нарушения деятельности гене­тического и хромосомного аппаратов нейронов, с ними связаны наследственные болезни нервной системы (болезнь Дауна, эндогенные психозы и др.), нарушения кровообращения в различных отделах ЦНС, ишемия и др.

К вторичнымэндогенным патогенным воз­действиям относятся те, которые возникают в самой нервной системе после повреждающего действия первичных агентов в ходе развития патологического процесса. Это - изменения ней­ронов, нарушение выделения и рецепции ней-ромедиаторов, приобретенные альтерации гено­ма нейронов, изменения межнейрональных от-

ношений, нервной трофики и др. Универсаль­ное патогенетическое значение имеет формиро­вание агрегатов гиперактивных нейронов, пред­ставляющих собой генераторы патологически усиленного возбуждения (сокращенно - генера­торы), образование патологических детерминант и патологических систем. Важную роль патоген­ного фактора играют антитела к нервной ткани, образующиеся, как правило, на более поздних стадиях патологического процесса.

Возникновение вторичных эндогенных пато­генных факторов означает этап эндогенизациипатологического процесса. На этом этапе непос­редственной причиной развития процесса явля­ются уже не первичные, а вторичные эндоген­ные механизмы, присущие самой измененной нервной системе. Однако этиологические перво­причины и на этом этапе не теряют своего зна­чения - их патогенное действие ведет к новым повреждениям, к усилению уже возникших или к появлению новых вторичных эндогенных па­тогенных механизмов.

Понимание указанных особенностей патоге­неза и знание механизмов каждой стадии раз­вития патологического процесса необходимы для проведения адекватной патогенетической тера­пии. Так, бесполезно лечить вызванные столб­нячным токсином поражения ЦНС только про­тивостолбнячной сывороткой, нейтрализующей столбнячный токсин, так как последний уже связался с нервными элементами и вызвал соот­ветствующие изменения в ЦНС (в частности, повреждение белков, участвующих в выделении тормозных передатчиков). Терапия на этой ста­дии должна быть направлена на устранение по­следствий действия столбнячного токсина (по­давление гиперактивности нейронов, борьба с ^сУД°Р°^гами и др.). Применение противостолб­нячной сыворотки на данной стадии необходи­мо для нейтрализации новых порций столбняч­ного токсина, продуцируемого в ране столбняч­ной палочкой.

Реализация патогенных воздействий зависит от их силы и продолжительности - чем сильнее и длительнее эти воздействия, тем значительнее их эффект. Однако даже слабые патогенные воз-Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

действия, если они продолжительны и постоян­ны, могут вызывать глубокие и устойчивые из­менения нервной системы. Например, при дроб­ном, повторяющемся введении нейротропных токсинов (столбнячный, ботулинический и др.) их суммарная доза, вызывающая патологичес­кий эффект и гибель животного, может быть меньше той, которая вызывает аналогичный эффект при однократном введении всей дозы токсина (феномен Беринга). Ежедневная элект­рическая стимуляция структур мозга током под-пороговой, не сопровождающаяся видимой ре­акцией силы, обусловливает нарастание судорож­ной готовности мозга, так что с течением време­ни на те же подпороговые воздействия живот­ное отвечает уже судорогами (феномен «раскач­ки», или киндлинг). В повседневной жизни дли­тельно действуют многие стрессорные, неврозо-генные факторы, профессиональные вредности и т. п.

Факторы, не вызывающие патологии исход­но нормальной нервной системы, могут приоб­рести патогенное значение для нервной систе­мы, измененной предыдущими патологически­ми процессами, при генетически обусловленной предрасположенности, при повышенной возбу­димости и пр. Лимбические структуры, в част­ности гиппокамп, более других способны разви­вать и удерживать патологическую гиперактив­ность, которая может быть вызвана даже одно­кратным патогенным воздействием.

Важную роль в сохранении патологических эффектов играет пластичность нервной систе­мы- способность закреплять возникшие изме­нения. Это свойство имеет существенное значе­ние для нормальной деятельности нервной сис­темы. Оно обеспечивает возможность ее разви­тия, образования новых связей, обучения, струк­турных перестроек и др. Однако пластичность -слепая сила, она закрепляет не только биологи­чески полезные, но и патологические изменения, которые играют роль патогенного фактора. Бла­годаря пластичности закрепляются возникшие структурно-функциональные патологические изменения в нервной системе (например, синап-гические нарушения, образовавшиеся генера­торы возбуждения, патологические системы и др.). С пластичностью связаны во многих случа­ях хронизация патологического процесса и его устойчивость к лечебным воздействиям.

20.1.2. Две стороны патогенеза
нервных расстройств

Собственно патологические изменения в нерв­ной системе представляют собой два рода явле­ний. Первое из них - повреждение и разруше­ние морфологических структур, функциональ­ных связей и физиологических систем.Оно обо­значено И. П. Павловым как «полом» и являет­ся результатом непосредственного действия па­тогенного агента. Другое явление носит иной ха­рактер. Оно заключается в возникновении но­вых, патологических интеграции из первично и вторично измененных нервных структур.

Сам «полом» не является развитием патоло­гического процесса. Он играет роль причины и условия этого развития, которое осуществляет­ся собственными эндогенными механизмами поврежденной нервной системы.

На уровне межнейрональных отношений та­кой интеграцией является агрегат гиперактив­ных нейронов, на уровне межклеточных отно­шений - новая патодинамическая организация, состоящая из измененных отделов ЦНС - пато­логическая система. Таким образом, собственно патологическая часть процесса характеризуется не только разрушением, но и формированием патологических интеграции - агрегата нейронов и патологической системы: происходит разруше­ние физиологических и формирование патоло­гических систем.

20.1.3. Поступление патогенных
агентов в нервную систему

Существуют два основных пути поступления патогенных агентов в ЦНС - из крови(через сосудистую стенку) и по нервным стволам.

В первом случае патогенный агент (токсичес­кое вещество, вирусы, микробы и др.) должен преодолеть гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), который образуется сосудистой стенкой (эндоте-лиоцитами), а также глиальными элементами (астроцитами). ГЭБ осуществляет активный и избирательный транспорт из крови в мозг пита­тельных и других биологически активных ве­ществ, необходимых для деятельности мозга. Одновременно он защищает мозг от непосред­ственного действия находящихся в крови пато­генных агентов. У плодов и новорожденных ГЭБ более проходим. Ряд токсических агентов (стрих-

Рис. 182. Продвижение столбнячного токсина по невральному пути и развитие местного столбняка. Токсин, введенный в икроножную мышцу крысы, поступает отсюда через мионевральный синапс в двигательные волокна и по ним, через передние корешки, достигает передних рогов люмбосакраль-ных сегментов спинного мозга, где действует на систему эфферентного выхода (мотонейроны и связанные с ними вставочные нейроны), нарушая тормозные механизмы этих нейронов. Вследствие этого указанные нейроны растормаживаются, гиперактивируются и образуют генератор патологи­чески усиленного возбуждения, который продуциру­ет поток импульсов: последние поступают по двига­тельным волокнам в мышцу и вызывают повышение электрической активности (ЭА) и тоническое сокращение (гипертонус) мышцы. Скорость и интенсивность развития процесса зависят от дозы столбнячного токсина. При избранной болезнетвор­ной дозе токсин достигает передних рогов у крысы через 9 ч; в этот период в мышце впервые регистри­руется незначительная ЭА, сохраняющаяся после активности, вызванной нанесением раздражения (сдавливание стопы). С течением времени по мере поступления токсина в передние рога и увеличения мощности генератора продуцируемый им поток импульсов усиливается, ЭА в мышце возрастает, появляется небольшой (+) гипертонус мышцы. Участки нерва, переднего корешка и переднего рога, содержащие столбнячный токсин, затемнены

нин, спирты, некоторые фармакологические пре­параты) сравнительно хорошо проходит ГЭБ. Для биологических возбудителей (вирусы, микробы) в норме ГЭБ практически непроницаем. Однако в условиях патологии, при действии ряда физи­ческих и химических факторов возникает пато­логическая проницаемость ГЭБ, что приводит к утяжелению текущего или возникновению но­вого патологического процесса. Так, сильный длительный стресс способствует поступлению вируса гриппа в мозг.

Путями поступления ряда патогенных аген­тов в ЦНС являются нервные стволы. Невраль-ный путь характерен для столбнячного токсина, вирусов полиомиелита, бешенства и др. Вход­ными воротами для столбнячного токсина явля­ется мионевральный синапс, откуда токсин по­ступает по двигательным волокнам в спинной и продолговатый мозг (рис. 182). В ЦНС токсины (столбнячный), вирусы, антитела к нервной тка­ни могут распространяться от нейрона к нейро­ну внутри нервных отростков (с аксотоком) и по межнейрональным пространствам. Этот невраль-ный путь является одним из механизмов гене­рализации патологических процессов.

20.1.4. Механизмы защиты нервной системы

К тканевым барьерным механизмам следует добавить также защитную функцию различных оболочек мозга и нервов. Защиту нейрона и его отростков обеспечивают окружающие глиальные и шванновские клетки, а также мембрана само­го нейрона. Нервная система защищена также иммунологическим барьером, который состоит из клеточных и гуморальных механизмов общей иммунной системы организма и собственной иммунной системы ЦНС, куда входят иммуно-циты и глиоциты; последние способны превра­щаться в макрофаги и осуществлять поглоще­ние и переваривание вирусов, а также погибших и необратимо поврежденных нейронов.

Защитную роль играют специальные регуля­ционные «уравновешивающие» (по И. П. Пав­лову) механизмы, направленные на предупреж­дение и ликвидацию возникающих изменений. Они являются выражением принципа антагони­стической регуляции функций, заключающего­ся во взаимном подавлении активности струк­тур или процессов, которые имеют разнонаправ-

Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

ленный, антагонистический характер. В услови­ях патологии указанный принцип реализуется в деятельности антисистем (Г. Н. Крыжановс-кий), антагонистически по отношению к пато­логическим системам. Антисистема активируется или формируется вместе с образованием патоло­гической системы, ограничивая развитие после­дней и подавляя ее деятельность. Например, при возникновении чрезмерной боли активируется антиноцицептивная система, регулирующая бо­левую чувствительность, активация антиноци-цептивной системы купирует возникновение бо­левого синдрома.

Антиэпилептическая система контролирует уровень возбуждения в различных отделах ЦНС. Электрическая стимуляция каудального ядра моста, относящегося к антиэпилептической сис­теме, подавляет активность в эпилептическом очаге в коре головного мозга, вызванном аппли­кацией стрихнина (рис. 183, Б). Подавляющий

эффект может продолжаться и после прекраще­ния электростимуляции ядра моста (рис. 183, В). Коагуляция гипервозбужденного ядра ведет к восстановлению эпилептической активности в корковом очаге (рис. 183, Г).

Тоническая активность антисистемы являет­ся одним из механизмов поддержания устойчи­вого состояния здоровья. Недостаточная деятель­ность антисистем представляет собой условие развития патологического процесса. Например, недостаточность антиноцицептивной системы ведет к появлению повышенной болевой чувстви­тельности и к формированию болевых синдро­мов; недостаточность антиэпилептической сис­темы обусловливает предрасположенность к су­дорогам.

Весь комплекс разнообразных процессов, пре­дотвращающих возникновение и развитие пато­логических изменений, обеспечивающих ликви­дацию этих изменений, компенсацию и восста­новление разрушенных функций, составляет класс саногенетических механизмов (С. М. Пав­ленко).

20.1.5. Выпадение функций нервной системы

Выпадение той или иной функции нервной системы может быть обусловлено либо разруше­нием, либо угнетением деятельности структур, осуществляющих данную функцию. Примером выпадения функции вследствие повреждения (разрушения) структуры может быть вялый па­ралич мышцы при гибели иннервирующих ее мотонейронов спинного мозга, пораженных вирусом полиомиелита, либо при перерыве или дегенерации двигательного нерва. При повреж­дении структур, относящихся к сенсорным системам, выпадают соответствующие виды чув­ствительности (болевая, зрительная и пр.).

Степень выпадения функции определяется не только количеством пораженных нервных кле­ток. Вокруг очага поражения в мозговой ткани возникает зона обратимо поврежденных и инги-бированных нейронов (рис. 184). Торможение иг­рает роль охранительного механизма («охрани­тельное торможение», по И. П. Павлову), пре­дохраняя нейроны, обратимо поврежденные, от функциональной нагрузки, которая может усу­гублять поражение нейронов и даже способство­вать их гибели. В связи с выключением этих

нейронов из выполнения функции увеличивает­ся степень функционального дефекта; такая си­туация имеет место при полиомиелите, травмах ЦНС и др. Восстановление в том или ином объе­ме функции при лечебных воздействиях связа­но не с регенерацией нейронов (нейроны не ре­генерируют), а с улучшением состояния и нор­мализацией деятельности обратимо поврежден­ных нейронов и со снятием охранительного тор­можения.

Выпадение функции при возникновении структурных дефектов проявляется не сразу. Оно происходит тогда, когда повреждение достигло такого размера, что уже стали недостаточными механизмы компенсации и перекрытия нарушен­ной функции. Иначе говоря, на этой стадии патологический процесс достиг значительногоразвития, а не начинается,как принято думать. В таких случаях врач имеет дело с уже доволь­но запущенным состоянием. Вот почему тера-

пия бывает не всегда эффективна даже на этой, ранней, стадии и столь важна диагностика пато­логических изменений на доклиническойста­дии процесса.

Выпадение функции, обусловленное угнете­нием деятельности структур ЦНС, может воз­никнуть также при усиленной активности тех отделов ЦНС, которые в норме оказывают тор­мозное влияние. Так, если гиперактивируются отделы продолговатого мозга, которые в норме оказывают тормозное влияние на рефлексы спин­ного мозга, то последние испытывают глубокое торможение и связанная с ними функция выпа­дает. Известны рефлекторные выпадения чув­ствительности, истерические параличи, суггес­тивные (самовнушаемые, или гипнотические) нарушения движений и чувствительности и дру­гие феномены тормозного подавления функции.