Лечение. Больного следует уложить на спину на щите или другой жесткой ровной поверхности

Больного следует уложить на спину на щите или другой жесткой ровной поверхности. Следует как можно меньше изменять положение больного Обязательно наложение иммобилизационного воротника, применение ло­пастных носилок (рис. 13-5) и вакуумного матраса. По возможности вводят анальгетики и транспортируют пострадавшего в стационар в лежачем по­ложении на спине при переломах тел позвонков и на животе при повреж­дении дуг и отростков позвонков.

Рис. 13-5. Транспортировка пациента с травмой позвоночника.

• Обеспечивают жизненно важные функции (принцип ABCD). Алгоритм «ABCD» (Airway — проходимость дыхательных путей, Breath­ing — оценка адекватности дыхания и проведение ИВЛ, Circulation — оценка гемодинамики и закрытый массаж сердца, Drugs — введение ЛС во время сердечно-лёгочной реанимации).

• Проводят санацию дыхательных путей, накладывают стерильную по­вязку на открытую рану.

• Осуществляют постоянный контроль пульса и АД, согревание больно­го.

• При необходимости проводят интубацию и ИВЛ.

•Обеспечивают венозный доступ (катетер диаметром не менее 18G).

• ЛС, применяемые при травмах позвоночника, приведены в табл. 13-4.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Таблица 13-4. Лекарственные средства, применяемые при травмах позвоночника

При спинальном шоке дополнительно к вышеуказанным ЛС показаны препараты, указанные в табл. 13-5.

Таблица 13-5. Лекарственные средства, применяемые при спинальном шоке

*Стандартная схема введения метилпреднизолона пациентам с травмой позвоночника, осложнённой спинальным шоком, позволяющая значительно улучшить неврологичес­кий прогноз и выживаемость больных.

Показания к госпитализации

Любое подозрение на спинальную травму является показанием к экстренной госпитализации пострадавшего.

Рекомендации для оставленных дома больных.

Больным, которые категори­чески отказались от госпитализации, рекомендуют соблюдение постельного режима и наблюдение участкового врача общей практики и невролога. Врач «Скорой медицинской помощи» обязательно оформляет активный вызов в поликлинику.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

• Неправильное выполнение техники перекладывания пострадавшего (без жёсткого щита или лопастных носилок).

• Плохая иммобилизация шейного отдела позвоночника (редкое использование воротника Шанца).

• Недостаточный учёт критериев нестабильности травмы.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

В настоящее время травматический шок рассматривается как один из основных патологических процессов острого периода травматической бо­лезни. Длительность его достигает 48 ч, а последующие ранний и позд­ний периоды травматической болезни могут длиться несколько месяцев, характеризуясь явлениями полиорганной недостаточности и гнойно-сеп­тическими осложнениями. Исходы травматической болезни — полное вы­здоровление, инвалидизация или смерть пострадавшего. В среде практи­кующих специалистов, оказывающих экстренную помощь пострадавшим с шокогенной травмой, травматический шок и острый период травмати­ческой болезни являются синонимами.

В настоящее время травматический шок рассматривают как типовой фазово развивающийся патологический процесс, характеризующийся не­согласованными изменениями в обмене веществ и его циркуляторном обеспечении, неодинаковыми в разных органах, возникающими вследс­твие нарушений нейрогуморальной регуляции, вызванными чрезмерными воздействиями. Иными словами, неспособность системы гемодинамики обеспечить адекватную доставку кислорода тканям, составляют основу травматического шока. Острый период травматической болезни сопровождается острой кровопотерей, интоксикацией, связанной с повреждением обширных тканевых массивов и зачастую явлениями жировой эмболии Этот период имеет фазовое течение.

1. Фаза гипоперфузии(начальная фаза) характеризуется нарушением системной, органной и микроваскулярной гемодинамики и метаболизма

2. Фаза стабилизации функций— восстановление кровообращения в вис­церальных органах.

3. Фаза компенсации функцийс закономерным восстановлением систем­ной, органной перфузии, микроциркуляции и основных параметров гомеостаза.

Специалистам, оказывающим помощь на месте происшествия, прихо­дится иметь дело именно с пострадавшими, переживающими фазу гипо­перфузии острого периода травматической болезни, то есть в то время, когда механизмы компенсации кровообращения даже в спланхническом бассейне практически отсутствуют. Именно это определяет сложность ор­ганизации оказания помощи на догоспитальном этапе и диктует необходи­мость краткого изложения патогенеза травматического шока.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез развития травматического шока кратко можно представить в следующем виде: дефицит ОЦК и плазмы — одна из важнейших при­чин развития травматического шока. Снижение ОЦК при травматическом шоке приводит к уменьшению венозного возврата, следствием чего явля­ется снижение ударного объема сердца. Активация барорецепторов дуги аорты и рецепторного аппарата сердца сопровождается увеличением час­тоты сердечных сокращений, и это является единственным компенсатор­ным механизмом, позволяющим поддерживать органную перфузию. Шокогенная импульсация из зоны повреждения вызывает ответную реакцию организма, проявляющуюся стимуляцией симпатической и всех звеньев гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы. Последнее значительно увеличивает потребности организма в кислороде, не обеспечивая адекват­ной его доставки, связанной со снижением сердечного выброса и сосудис­того тонуса. Кровопотеря сопровождается значительными изменениями коллоидно-осмотического давления крови и переходом её жидкой части во внесосудистый сектор.

При продолжающейся кровопотере, а также на фоне болевой импульсации открываются артериоловенулярные анастомозы, по которым кровь шунтируется, минуя капиллярное русло. Данный тип тканевого кровообращения способен покрыть приблизительно 50% потребностей в кислород­ном обеспечении тканей. Однако тканевая ишемия у пострадавших нарастаети сопровождается развитием метаболического ацидоза и гипоксией, формирующейся на клеточном уровне.

Таким образом, гиповолемия, являющаяся следствием острой кровопо­тери, снижения коллоидно-осмотического давления крови, экстравазации её жидкой части, снижение сердечного выброса и нарушение механизмов компенсации органной гемодинамики (сосудистого сопротивления) лежат в основе тех изменений, в ликвидации которых принимает участие специалист, оказывающий помощь пострадавшему на месте происшествия.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В последнее время разработано значительное количество определений, характеризующих тяжесть полученной травмы, её шокогенность и прогноз, но для практической работы по-прежнему значимой остаётся следующая.

• I степень (лёгкий шок). Пострадавший может быть несколько заторможен, кожа бледная и холодная, симптом «белого пятна» резко положите­лен, дыхание учащено. Тахикардия с частотой до 100 в 1 мин. Систолическое АД в пределах 90-100 мм рт.ст. Своевременное начало лечебных мероприятий позволяет в значительной части случаев стабилизировать состояние таких пострадавших ещё на догоспитальном этапе.

• II степень (шок средней тяжести). Больные адинамичны и заторможены. Бледные и холодные кожные покровы могут иметь мраморный рисунок. ЧСС возрастает до 110-120 в 1 мин. Систолическое АД понижается до 80-75 мм рт.ст., диурез снижен. Требуются значительно большие усилия для стабилизации их состояния, но иногда, особенно в условиях реанимацион­ных бригад СМП, это удаётся сделать и на догоспитальном этапе.

III степень (тяжёлый шок). Больной заторможен и безразличен к окружа­ющему, кожа его имеет землистый оттенок. ЧСС возрастает до 130—140 в мин, систолическое АД снижается до 60 мм рт.ст, и ниже. Диастолическое давление чаще не определяется, развивается анурия. Интенсивная терапия у таких пострадавших приобретает характер реанимационных мероприятий. Стабилизация состояния, если она удаётся, возможна только в условиях реа­нимационного отделения специализированногостационара (травмцентр).

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

Переходя к особенностям оказания помощи пострадавшим с шокогенными механическими повреждениями (политравмой), хочется отметить следующие положения, имеющие существенное значение для специалиста, ока­зывающего экстренную помощь:

• дефицит времени, отпущенного как на диагностику полученных повреждений, так и на лечебные мероприятия;

• все попытки стабилизировать гемодинамику и газообмен должны пред­приниматься на пути следования в травмцентр.

Если нарушения кровообращения при травматическом шоке ликвидируются позднее чем через 1 ч с момента травмы, тяжёлые расстройства со стороны систем жизнеобеспечения организма могут стать необратимыми. Таким обра­зом, следует придерживаться правила «золотого часа».

Обращаясь к специалистам по оказанию экстренной помощи пострадав­шим с шокогенными повреждениями, необходимо напомнить следующие правила «золотого часа»:

I Для тяжелобольных и пострадавших временной фактор имеет огром­ное значение.

II Если пострадавший доставляется в операционную в течение первого часа после получения травмы, то достигается самый высокий уровень выживаемости. Это время называют «золотым часом».

III «Золотой час» начинается с момента получения травмы, а не с мо­мента, когда Вы начинаете оказывать помощь.

IV. Любые действия на месте происшествия должны носить жизнеспасающий характер, поскольку Вы можете потерять минуты «золотого часа» больного.

V. Судьба больного во многом зависит от оперативности и мастерства действий, поскольку Вы первый, кто оказывает ему медицинскую помощь

VI. Вы сможете обеспечить максимальные шансы больного на выживание, если будете оказывать помощь согласно заранее продуманной тактике и последовательности действий.

Все пострадавшие с травматическим шоком нуждаются на догоспитальном этапе в проведении комплекса лечебных мероприятий, основными компонентами которого являются следующие.

• Временная остановка наружного кровотечения.

• Устранение дефицита ОЦК.

• Коррекция нарушений газообмена.

• Прерывание шокогенной импульсации из места повреждения.

• Транспортная иммобилизация.

• Медикаментозная терапия.

Алгоритм действийпри травматическом шоке приведён на рис. 13-6.

Рис. 13-6. Алгоритм действий при травматическом шоке.

1. Временная остановка кровотеченияможет быть выполнена путём паль­цевого пережатия в области кровоточащего сосуда, с помощью наложения давящей повязки или кровоостанавливающего зажима. При невозможнос­ти выполнения этих приёмов используют наложение жгута.

2. Устранение дефицита ОЦК— один из ведущих компонентов интенсивной терапии, проведение которой необходимо как можно раньше, на месте происшествия и при транспортировке. Необходимо помнить, что широко распространённое первоначальное введение высокомолекулярных декстранов или только одних коллоидов, вызывая рост осмоляльности плазмы, может резко усилить клеточную дегидратацию, развившуюся ещё в ходе компенсаторной гемодилюции и поставить клетки на край гибели. Клеточная дегидратация служит стимулом реабсорбции воды в канальцах нефрона. Это создаёт условия для кристаллизации коллоидов в почке, их ренотоксического дейс­твия Использование в больших количествах одних кристаллоидов, которые при повышенной проницаемости капилляров достаточно быстро мигрируют в межклеточное пространство, особенно опасно для интерстиция лёгких, так как может привести к нарушениям газообмена. Поэтому оптимальной инфу­зионной терапией на догоспитальном этапе при травматическом шоке тяжёлой степенибудет одновременное применение кристаллоидных и коллоидных растворов. Так, например, в одну из катетеризованных вен вливают кристал­лоидный раствор, в другую — высокомолекулярный декстран (декстран [ср. мол. масса 50 000-70 000]). При неопределяемом уровне АД скорость инфу­зии должна достигать 250 мл/мин до подъёма систолического АД на уровне 90 мм рт.ст. При проведении инфузионной терапии травматического шока I или II степени тяжести целесообразно начинать инфузионную терапию с кристаллоидных растворов (сбалансированные солевые растворы). Если сис­толическое АД удаётся стабилизировать за 10 мин на уровне 90 мм рт.ст., то дальше продолжают медленное капельное введение кристаллоидов; если систолическое АД остаётся меньше 90 мм рт.ст., то начинают вводить де­кстран [ср. мол. масса 50 000-70 000]. Объём введённого декстрана на догоспитальном этапе не должен превышать 800 мл для взрослого пациента (табл. 13-6). Кроме декстрана [ср. мол. масса 50 000-70 000] возможно использова­ние производных крахмала — гидроксиэтилкрахмала или препаратов жела­тины. Декстран [мол. масса 30 000-40 000] при продолжающемся внутрен­нем кровотечении для восполнения объёма не применяют, так как он может усилить кровотечение. Если катетеризация периферических вен конечностей затруднена, следует использовать наружную яремную вену, пункция которой удаётся и у пострадавших с низким АД. Этот доступ, обеспечивая быстрое поступление растворов в центральный кровоток, менее опасен, чем катетери­зация подключичной вены, которую должен осуществлять только опытный врач-реаниматолог. При невозможности осуществить адекватную по скорости и объёму инфузионную терапию возможно использование пневматических противошоковых брюк.

Таблица 13-6. Максимальный объём инфузии коллоидов на догоспитальном этапе

3. Коррекция нарушений газообмена.Характер и степень у пострадавших с травматическим шоком зависят в первую очередь от видя травмы. При травме груди тяжёлые нарушения газообмена выступают на первый план. У таких пострадавших первоочередная задача — выявление пневмоторакса и проведение мероприятий, направленных на его устранение При открытом пневмотораксе используют наложение окклюзионной повяз­ки. При напряжённом пневмотораксе возникает угроза не только тяжёлых нарушений газообмена, но и быстрого развития остановки кровообращения В связи с этим таких больных на догоспитальном этапе следует выполнять дренирование плевральной полости. Техника пункции плевральной полости заключается в следующем: по средней ключичной линии во втором межре­берье по верхнему краю третьего ребра вводят иглу Дюфо или специальный пластиковый катетер с металлическим стилетом. На конец иглы надевают разрезанный палец резиновой перчатки, выполняющий роль клапана.

При тяжёлой сочетанной ЧМТ у большинства пострадавших возникает нарушение проходимости дыхательных путей. Для коррекции этих наруше­ний могут быть использованы различные приёмы и приспособления. Тройной приём Сафара (см. рис. 2-3) может быть использован у пострадавших с сочетанной травмой только в модифицированном виде, так как велика частота сочетанного повреждения шейного отдела позвоночника, при котором раз­гибание головы при выполнении стандартного приёма очень опасно. Моди­фикация заключается в том, что запрокидывание головы не производят, а осуществляют выдвижение нижней челюсти с одновременным вытягивани­ем головы, для чего обе руки располагаются параллельно по бокам головы, а большие пальцы выдвигают нижнюю челюсть. Применение орофаринге­альных воздуховодов следует осуществлять с учётом индивидуальных габа­ритов больного. Размер воздуховода определяется по расстоянию от мочки уха до угла рта пациента. Интубация трахеи имеет важное значение при ока­зании помощи пострадавшим с тяжёлой сочетанной ЧМТ, при травмах шеи и грудной клетки. Её своевременное выполнение способствует коррекции и профилактике тяжёлых нарушений газообмена, развивающихся у данной категории пострадавших уже в первые минуты после травмы. При наруше­нии сознания, оцененном по шкале Глазго в 8 и менее баллов, показания к выполнению интубации трахеи являются абсолютными. Тем не менее, если у персонала бригады «Скорой помощи» отсутствуют навыки выполнения этой небезопасной манипуляции, лучше прибегнуть к выполнению выше­описанных методов восстановления свободной проходимости дыхательных путей. При невозможности выполнить интубацию трахеи и восстановить проходимость дыхательных путей воздуховодами (кровотечения при пере­ломах основания черепа, выраженный отёк гортани, тяжёлые повреждени­ях лицевого скелета) показана коникотомия. Её выполняют с применением специального инструмента коникотома, представляющего собой трахеостомическую канюлю малого диаметра с введённым в её просвет остроконеч­ным мандреном. Нарушения газообмена у пострадавших с травматическим шоком, клинически проявляющиеся в виде увеличения частоты дыхания более 24 в минуту, появления возбуждения, а также снижением насыщения гемоглобина кислородом (по пульсоксиметру) менее 90%, являются абсо­лютными показаниями к проведению оксигенотерапии. При тяжёлых нарушениях газообмена на уровне лёгких, а также для борьбы с отёком мозга при тяжёлой ЧМТ необходимо проведение ИВЛ. Показаниями к её проведению при тяжелой травме, сопровождающейся шоком, являются:

o апноэ;

o остро развивающиеся нарушения ритма дыхания (ЧДД менее 10 и более 29 в минуту);

o нарастание признаков острой дыхательной недостаточности, несмот­ря на применение других способов лечения нарушений газообмена.

Для осуществления ИВЛ на догоспитальном этапе могут применяться простые методы типа «рот в рот» с защитными приспособлениями, ручные аппараты типа мешка АМБУ или автоматические респираторы.

4. Транспортная иммобилизацияпоказана при повреждениях костей и сус­тавов, магистральных сосудов и нервов, обширных повреждениях мягких тканей. Для её выполнения используют стандартные транспортные шины (Крамера, Дитерихса), вакуумные матрацы и шины, деревянный щит с на­бором ремней. Необходимый элемент иммобилизации — использование шейного воротника, который следует применять при малейшем подозре­нии на травму шейного отдела позвоночника. Эффективный способ, пре­дотвращающий нанесение дополнительных повреждений пострадавшему при извлечении его из разбитого автотранспорта, — использование специ­ального корсета для иммобилизации и шейного воротника.

5. Прерывание шокогенной импульсации из зоны повреждения —важный аспект оказания помощи. При травматическом шоке от тяжёлой сочетан­ной травмы показано применение средств общей анестезии, оказывающих наименьшее влияние на гемодинамику.

Не следует использовать анестезию кетамином у пациентов с тяжёлой соче­танной ЧМТ, так как этот анестетик способен повышать мозговой кровоток и увеличивать потребность головного мозга в кислороде. Другой метод анестези­ологической защиты, который может быть применён у больных с травматичес­ким шоком на догоспитальном этапе, — атаралгезия. Её применение основано на сочетании транквилизирующих и анальгетических средств. Их сочетанное применение позволяет устранить чувство страха, напряжённости; болеутоляю­щий эффект анальгетиков при этом усиливается. В качестве транквилизатора используется производное бензодиазепинов — диазепам. Диазепам обладает выраженным седативным эффектом, оказывает антигипоксическое действие на клетки головного мозга и обладает центральным релаксирующим эффектом. Его влияние на гемодинамику незначительно и выражается в некоторой вазоплегии, не представляющей существенной опасности на фоне проведения ин­фузионной терапии. В качестве анальгетика может быть использован фентанил, обладающий наименее выраженным действием на кровообращение. Однако его применение становится опасным у больных с тяжёлой сочетанной ЧМТ из-за возрастания опасности депрессии дыхания у этой категории пострадавших в случае невозможности технического обеспечения ИВЛ. Достаточно широко применяемый на догоспитальном этапе наркотический анальгетик тримеперидин использовать у пострадавших с травматическим шоком не рекомендуют, В отличие от морфина, тримеперидин не обеспечивает достаточной анальгетической защиты, расширяет резистивные сосуды, что нередко ведёт к резкому снижению АД и последующему центральному угнетению дыхания. Альтернативой может быть использование трамадола, который не угнетает функцию дыхания. Следует отметить, что недостаток трамадола — менее выраженная анальгетическая активность, что вызывает необходимость усиления аналгезии помощью динитрогеноксида, а также способность у части пациентов вызывать тошноту и рвоту. Методика атаралгезии состоит в следующем:

• премедикация — атропин 0,5—0,7 мг в/в;

• диазепам 0,3 мг/кг (20 мг для больного с массой тела 70 кг);

• трамадол в дозе 2—3 мг/кг (150—200 мг при массе тела 70 кг).

Примечание.Трамадол несовместим в одном шприце с диазепамом При использовании фентанила его вводят в дозе 0,05 мг (1 мл 0,005% р-ра) на 9 мл 0,9% р-ра натрия хлорида. Последующее введение возмож­но через 20 мин в половинной дозе.

Иммобилизацию проводят только после осуществления обезболивания (за исключением случаев с применением для иммобилизации вакуумного матраца, пневматических противошоковых брюк, шейного воротника и специального корсета для извлечения пострадавшего).

6. Медикаментозная терапия,направленная на коррекцию нарушений крово­обращения и метаболизма. Традиционное средство лечения больных с травма­тическим шоком — глюкокортикоиды. Они способствуют стабилизации гемо­динамики благодаря сужению ёмкостных сосудов (вен), увеличивая ОЦК без нарушения микроциркуляции. Кроме того, эти препараты являются мощны­ми блокаторами перекисного окисления липидов и вследствие этого действия уменьшают образование продуктов распада арахидоновой кислоты, вызываю­щих вазодилатацию и повышение проницаемости клеточных мембран. Наибо­лее эффективное средство при травматическом шоке — метилпреднизолон. Его применение в дозе 30 мг/кг в/в капельно в течение 45-60 мин в первые минуты оказания помощи может реально способствовать не только выведению боль­ного из шока, но и снизить риск развития таких осложнений, как острое по­вреждение лёгких (респираторный дистресс-синдром). Применение препаратов альфа-адреномиметического действия при травматическом шоке с целью стабили­зации гемодинамики не показано, так как оно приводит к усугублению нару­шений периферического кровообращения. Однако в исключительных случаях, при развитии терминального состояния и невозможности обеспечить адекват­ную инфузионную терапию, допустимо кратковременное применение допами­на в альфа-адреномиметических дозах. Стартовая скорость введения этого препара­та составляет 2,5 мг/кг в минуту (разводят 200 мг допамина в 400 мл раствора и вводят капельно со скоростью 8-10 капель в мин). Следует отметить, что при травматическом шоке на догоспитальном этапе, несмотря на выраженные на­рушения периферического кровообращения, не должен применяться дроперидол, обладающий выраженными вазодилатирующими свойствами. Его использование в условиях неполного возмещения дефицита ОЦК и возможно продолжающего­ся кровотечения может привести к развитию неуправляемой гипотонии.

ГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ ПОСТРАДАВШИМ С СОЧЕТАННЫМИ ШОКОГЕННЫМИ МЕХАНИЧЕСКИМИ ПОВРЕЖДЕНИЯМИ

Этот этап оказания помощи пострадавшим является основным и заключа­ется в проведении мероприятий, направленных на восстановление транспорта кислорода, ликвидацию последствий гипоксии и реперфузионных нарушений, в выполнении хирургических вмешательств, которые могут носить экс­тренный, жизнеспасающий характер, быть отсроченными, многоэтапными, направленными на восстановление функций повреждённых органов. Последующая терапия учитывает возможность и характер развившихся осложнений на протяжении всей травматической болезни до её исхода.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

В основе развития геморрагического шока лежит острая кровопотеря. Она является патологическим процессом, наиболее часто встречающимся при травматических повреждениях, но может развиваться при желудочно-кишечных кровотечениях (из острых и хронических язв ЖКТ, варикозно-расширенных вен пищевода), иногда — при массивных носовых кровоте­чениях. Именно объём и темп кровопотери чаще всего определяют исход. Смертельной считают потерю 60% ОЦК. Вместе с тем при ранениях магис­тральных артерий потеря 30% ОЦК за короткий промежуток времени может стать фатальной. В то же время кровотечение, продолжающееся несколько часов, а иногда и дней, не всегда носит необратимый характер. Причина, по-видимому, заключается в скорости реализации адаптационных реакций, от которых зависит способность к компенсации жизненно важных функций.

ПАТОГЕНЕЗ

Основные факторы, определяющие патогенетическую сущность гемор­рагического шока, — гиповолемия,приводящая к снижению сердечного выброса; уменьшение кислородной ёмкости крови,характеризующееся сни­жением концентрации кислородопереносящего субстрата, и нарушения в системе гемокоагуляции,обусловливающие расстройства в микроциркуля­торном секторе. В результате развившихся нарушений возникает гипоксия смешанного типа (циркуляторная, гемическая и тканевая), которая при кровопотерях тяжёлой степени может быть причиной летального исхода.

Механизмы адаптации при кровопотере включают в себя прежде всего ва­зоконстрикцию, возникающую в результате активации симпатического звена нейрорегуляции (адреналин, норадреналин), а также гуморально-гормональных факторов, реализующих стрессовую реакцию организма на механическое повреждение (антидиуретический гормон, АКТГ, глюкокортикоиды и т.д.). Вазоспазм приводит к уменьшению ёмкости сосудистого русла и развитию Централизации кровообращения, проявляющейся в снижении объёмной ско­рости кровотока в спланхническом бассейне (в почках, печени, кишечнике) и сосудах конечностей, что создаёт условия для нарушения в дальнейшем фун­кции этих органов и систем. Кровоснабжение сердца, головного мозга, лёгких и мышц, обеспечивающих акт дыхания, сохраняется на достаточном уровне Для поддержания функции этих органов в «аварийном» режиме и нарушается в последнюю очередь. Глубокая ишемизация огромного тканевого массива приводит к накоплению недоокисленных продуктов и активации анаэробного метаболизма. Возникают нарушения в системе энергообеспечения, в боль­шинстве тканей начинают преобладать катаболические процессы, прогрессирует метаболический ацидоз, который тоже можно считать адаптационной реакцией, так как он способствует развитию более полной утилизации кисло­рода тканями. К медленно реализующимся адаптивным реакциям при острой кровопотере следует отнести перераспределение жидкости, и в частности её перемещение из интерстициального сектора в сосудистый. Этот механизм реализуется лишь в том случае, если кровотечение происходит медленно и его объем невелик. К наименее эффективным, приводящим к достаточно быст­рой декомпенсации приспособительным реакциям можно отнести увеличе­ние частоты сердечных сокращений и тахипноэ. Присоединившаяся вскоре сердечная и дыхательная недостаточность является ведущей в танатогенезе острой кровопотери. Продолжающееся кровотечение приводит к децентрали­зации кровообращения, запредельному снижению сердечного выброса, кис­лородной ёмкости крови, «метаболической смерти клеток» и неизбежному летальному исходу.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Тяжесть кровопотери определяется при физикальном обследовании по­страдавшего и дополняется лабораторными методами диагностики. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки при острой кровопотере бледные, холодные, подкожные вены спавшиеся. Пульс частый, малого наполнения, артериальное давление может быть нормальным, но при объёме кровопоте­ри более 15% ОЦК всегда снижено. При оценке гемодинамических показателей важно учитывать исходные соматические особенности пострадавшего, особенно его возраст и сопутствующие заболевания. Например, снижение артериального давления у пострадавшего с гипертонической болезнью мо­жет быть менее выражено, чем у молодого, исходно соматически здорового человека. Дальнейший осмотр позволяет выявить одышку смешанного типа различной степени выраженности, приглушённость сердечных тонов, нередко систолический шум в точке Боткина. Центральное венозное давление снижа­ется до отрицательных величин. Характерно психомоторное возбуждение, а при большом объёме кровопотери угнетение сознания. Отсутствие внешнего источника кровотечения заставляет предположить наличие внутреннего и предпринять соответствующие диагностические действия. Степень тяжести кровопотери в клинических условиях целесообразно определять по методу ГА. Барашкова (1956), в котором учитывают значения удельного веса крови, гемоглобина и гематокрита (табл. 13-7).

Таблица 13-7. Удельный вес крови, величина гематокрита и гемоглобина

при кровопотере различной степени тяжести

Инвазивные методы оценки ОЦК трудоёмки и недостаточно точны, по этой причине они не часто применяются в повседневной практике интенсивной терапии.

Величину кровопотери у пострадавших с шокогенной травмой ориентиро­вочно можно определить по локализации повреждений. Считают, что крово­потеря при переломах костей таза составляет 1500-2000 мл, при переломе бед­ра — 800—1200 мл, при переломе большеберцовой кости — 350—650 мл, при переломе плечевой кости — 200—500 мл, при переломах рёбер — 100—150 мл.

профилактика и интенсивная терапия

Основа интенсивной терапии острой кровопотери и её последствий — инфузионно-трансфузионная и респираторная терапия. Лечение острой кровопотери целесообразно условно разделить на три этапа.

Первый этап— интенсивная терапия до момента обеспечения устойчивого гемостаза. Его цель — обеспечить достаточную перфузию жизненно важных органов и коррекцию циркуляторной и дыхательной гипоксии. Именно это основная задача специалистов, оказывающих помощь на догоспитальном эта­пе. Следует помнить, что чрезвычайно важно соблюдение правила «золотого часа» (см. статью «Травматический шок»). Терапию начинают после катете­ризации центральной или крупной периферической вены и предварительной оценки объёма кровопотери. При кровопотере тяжёлой степени для перелива­ния кристаллоидных растворов и плазмозамешающих жидкостей используют две, а иногда и три вены. Для проведения инфузионно-трансфузионной тера­пии целесообразно использовать кристаллоидные (физиологической раствор) и полиионные сбалансированные растворы, а также декстрозу разной кон­центрации, главным образом, 5% и 10%. Растворы вводят с такой объёмной скоростью, которая позволяет добиться максимально быстрой стабилизации величины систолического артериального давления (САД), при этом его зна­чение не должно быть ниже 70 мм рт.ст., что позволяет сохранить адекватный кровоток в органах жизнеобеспечения. Отсутствие эффекта от проводимой инфузионно-трансфузионной терапии заставляет использовать синтетические коллоидные плазмозаменители гемодинамического действия (декстран [ср. мол. масса 50 000—70 000], гидроксиэтилкрахмал, желатин и т.д.) в объёмах, не превышающих 800—1000 мл. Неэффективность проводимой терапии явля­ется поводом к назначению глюкокортикоидов в дозах 10—15 мг/кг, если речь идёт о гидрокортизоне или эквивалентном количестве синтетических анало­гов. Отсутствие тенденции к стабилизации гемодинамических показателей служит показанием к внутривенной инфузии симпатомиметиков (допамин, фенилэфрин, норэпинефрин), доза и скорость введения которых определя­ются строго индивидуально. Продолжительность первого этапа интенсивной терапии составляет в среднем 15—30 мин, и в течение этого периода произво­дят ингаляцию воздушно-кислородной смесью с содержанием не менее 50% кислорода (F₁О₂ >50%). При выраженных нарушениях гемодинамики целесообразен перевод пострадавшего на ИВЛ.

В целом в догоспитальном периоде интенсивная терапия острой кровопо­тери, сопровождающейся развитием геморрагического шока, существенно не отличается от описанной в разделе «травматический шок». Хочется оста­новиться только на особенностях оказания помощи больным, кровотечение У которых на догоспитальном этапе остановить практически невозможно. Это прежде всего больные с массивным продолжающимся желудочно-кишечным или носовым кровотечением.

При оказании помощи этим категориям больных необходимо учитывать следующее.

• Высокий риск развития аспирационного синдрома, связанный с нару­шенным на фоне низких гемодинамических параметров сознанием, по­вышенным рвотным рефлексом и переполненным кровью желудком.

• Вероятность усиления кровотечения при стабилизации основных пара­метров системной гемодинамики (прежде всего артериального давления).

• Низкая эффективность препаратов гемостатического действия (этамзилат, хлорид кальция, аминокапроновая кислота), попытки применения которых способны лишь увеличить длительность догоспитального этапа.

Таким образом, больным с желудочно-кишечными кровотечениями в состоянии геморрагического шока показано зондирование желудка, а при явлениях нарушенного сознания — интубация трахеи и проведение респираторной терапии по методике, описанной в разделе «травматический шок». Не следует предпринимать выполнение задней тампонады у больных с массив­ным носовым кровотечением, так как без должного навыка это значительно задержит доставку в стационар. И последнее: нежелательно значительно повышать артериальное давление. Его значения должны лишь превышать критические, позволяющие обеспечить органную перфузию (70-80 мм рт.ст.).

Второй и третий этапыинтенсивной терапии острой кровопотери проводятся в специализированномстационаре, и направлены они прежде всего на адекватное обеспечение хирургического гемостаза и коррекцию гемической гипоксии. Основными препаратами этого этапа являются компоненты крови, а также натуральные коллоидные растворы (альбумин, протеин). На этих этапах лечения особое значение придают лабораторному контролю таких важных параметров гомеостаза, как осмолярность крови, её электролитный состав и изменения кислотно-основного состояния, а также содержание белка, гемоглобина и количество эритроцитов. Интенсивную терапию следует проводить под мониторинговым контролем параметров гемодинамики, газообмена, кислотно-основного состояния, функции почек, лёгких и других жизненно важных органов.