ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) и ее основ­ные проявления — сердечная астма и отек легких — представляют собой патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы, что клинически проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием.

Частота отека легких при ин­фаркте миокарда составляет 22-26.6%, а госпитальная летальность при этом осложнении колеблется от 30 до 50% .

Основной причиной острой сердечной недостаточности чаще всего является снижение со­кратительной функции левого желудочка сердца.

Обычно оно про­порционально размерам инфаркта.

Как правило, нарушения сокра­тимости миокарда, вызванные ишемией, возникают непосредствен­но из-за накопления в клетках ионов водорода, которые препятству­ют взаимодействию ионов кальция и сократительных белков.

Гемодинамические признаки левожелудочковой недостаточности прояв­ляются тогда, когда серьезно нарушена сократимость 20-25% мышцы левого желудочка.

Однако может возникнуть выраженная левожелудочковая недостаточность при субэндокардиальных, мелкооча­говых инфарктах миокарда, развивающихся на фоне обширных ста­рых рубцов и хронической аневризмы левого желудочка.

Дополни­тельными факторами, способствующими развитию острой недоста­точности кровообращения при инфаркте миокарда, могут быть та­хикардия, тахи- и брадиаритмия, повышенное АД (повышенная по­стнагрузка для левого желудочка), чрезмерное введение жидкости.

При левожелудочковой недостаточности отмечаются: снижение сер­дечного выброса, повышение конечно-диастолического давления (КДД) в полости левого желудочка и давления в левом предсердии.

Пропотевание богатой белком жидкости в легочную ткань наблюдается тог­да, когда гидростатическое давление в капиллярах достигает уровня онкотического давления крови (26-30 мм рт. ст.) или превышает его.

Этот процесс может начаться и при более низком давлении, если проницаемость капиллярной стенки повышена, например в резуль­тате гипоксии.

При остром инфаркте миокарда нередко отмечаются признаки застоя крови в легких (влажные хрипы), даже если сердеч­ный выброс снижен незначительно и у больного нет недостаточнос­ти кровообращения в полном смысле слова.

В этом случае КДД в левом желудочке может повышаться из-за снижения податливости миокарда левого желудочка и, вероятно, также из-за нарушения процесса его расслабления (диастолическая дисфункция сердца).

Хотя с первых минут до нескольких часов острой коронарной окклюзии наблюдается парадоксальное систолическое выбухание миокарда в зоне ишемии и жесткость левого желудочка даже снижается, со временем (приблизительно через 6 ч) отек и инфильтрация зоны ишемии клеточными элементами приводят к тому, что жест­кость левого желудочка возрастает до исходного уровня, а затем превышает его.

В результате изменяется соотношение давления и объема и как следствие повышается КДД в левом желудочке даже при сохранной глобальной систолической функции.

Часто КДД в левом желудочке повышается вследствие нарушений как диастолической, так и систо­лической функции сердца.

Разрыв сосочковой мышцы, осложняющий инфаркт миокарда, приводит к тяжелой митральной регургитации и развитию быстро нарастающего отека легких, который не поддается лечению.

Инфаркт одной или обеих сосочковых мышц без разрыва также приводит к их функциональной несостоятельности, при этом отек легких разви­вается не столь бурно, как при разрыве мышцы, и значительно реже приводит к смертельному исходу.

При постинфарктных рубцах со­сочковой мышцы она обычно ретрактируется и втягивает часть створ­ки митрального клапана в левый желудочек, что обусловливает воз­никновение постоянной митральной регургитации.

В этих условиях физическое или эмоциональное напряжение, повышение АД, при­ступ стенокардии, повторный инфаркт миокарда могут привести к развитию тяжелого альвеолярного отека легких.

Клинический анализ симптомов инфаркта миокарда позволил выделить ряд факторов риска возникновения отека легких.

К ним относят: возраст старше 60 лет, повторный инфаркт миокарда и аст-матический вариант его развития, наличие в анамнезе нарушений кровообращения, ожирения, хронических заболеваний, частых при­ступов стенокардии до возникновения инфаркта миокарда.

Из объективных признаков наиболее специфичными оказались расширение границ сердца влево, систолический шум на верхушке, тахикардия более 100 в 1 мин, систолическое АД выше 150 и 190 мм рт. ст., психомоторное возбуждение, трансмуральный харак­тер инфаркта миокарда.

Клиническая картина приступа кардиальной астмы характери­зуется пароксизмами инспираторного удушья.

Обычно этому пред­шествует физическое или нервно-психическое напряжение, иногда Же он развивается как бы без видимой причины.

Как правило, приступ наступает в ночное время, во время сна, иногда днем.

Ему может предшествовать сердцебиение.

Обычно боль в области сердца отсутствует, но приступ сердечной астмы может сочетаться с ангинозной болью.

Больной просыпается в страхе после мучительного сна с чувством удушья.

Ему трудно лежать, он садит­ся, испытывая ощущение нехватки воздуха.

У некоторых больных в положении сидя со спущенными ногами существенно улучшается состояние и иногда прекращается приступ.

Но в большинстве случаев для предотвращения перехода сердечной астмы в отек легких не­обходима срочная и интенсивная терапия.

Во время приступа больной беспокоен, покрывается холодным липким потом, на лице его отражается страдание.

В нижних отделах легких быстро нарастает количество сухих и влажных (обычно мел­копузырчатых) хрипов, характерных для застоя крови в легких и спазма бронхов.

Иногда бывает небольшой кашель, с которого начи­нается одышка, переходящая в удушье.

Мокрота скудная, слизис­тая, иногда с примесью крови.

Позднее развивается цианоз.

В некоторых случаях дыхание становится жестким, бронхиаль­ным.

Появляются сухие, а затем свистящие хрипы, что иногда явля­ется причиной ошибочной диагностики бронхиальной или смешан­ной астмы.

Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, в не­которых случаях появляется pulsus alternans.

Сердце может быть расширено в одну или обе стороны (в зависимости от состояния же­лудочков).

При аускультации сердца нередко выслушивается ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией. АД может быть нор­мальным, повышенным или пониженным.

По мере прогрессирования сердечной астмы вследствие уменьшения систолического и ми­нутного объемов сердца АД, как правило, снижается.

В более тяжелых случаях острая левожелудочковая недостаточ­ность, начавшаяся как сердечная астма, быстро прогрессирует и пе­реходит в отек легких: удушье нарастает, дыхание становится клоко­чущим, усиливаются кашель и выделение серозной или кровянис­той мокроты.

Влажные хрипы в легких становятся более крупнока­либерными и звонкими, область их выслушивания распространяется на средние и верхние отделы. Развивается цианоз.

Вены шеи набух­шие.

Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, часто ните­видный или альтернирующий.

Сердечные тоны глухие, часто выслу­шиваются ритм галопа, синусовая тахикардия со сложными наруше­ниями ритма.

Анализ газового состава крови свидетельствует о наличии уме­ренной или тяжелой гипоксии, гиперкапнии (повышение парциаль­ного давления С0₂) и снижении рН артериальной крови.

Молниеносная форма отека легких, как правило, заканчивается летальным исходом в течение нескольких минут.

Острый отек лег­ких продолжается 2-4 ч, подострый — 4-12 ч и затяжной — более 12 ч (до нескольких суток).

Строго разграничить приступ сердечной астмы и начинающегося, отека легких не представляется возможным.

При интерстициальном отеке легких основное различие состоит в относительной непродол­жительности приступа сердечной астмы, который прекращается са­мостоятельно или при снижении нагрузки на левый желудочек (под действием нитроглицерина, при снижении повышенного АД, купи­ровании ангинозной боли, прекращении короткого эпизода аритмии).

Отек легких может быть первым проявлением недостаточности кровообращения при инфаркте миокарда или же он развивается по мере нарастания левожелудочковой недостаточности.

В других случаях быстро прогрессирующему альвеолярному отеку легких предшествует более или менее длительный период нераспознанного интерстициального отека, когда тяжесть левожелудочковой недостаточности недооценивают.

Вероятно, у части таких больных энергичное лече­ние может предотвратить прогрессирование недостаточности крово­обращения.

Левожелудочковая недостаточность может возникнуть не только в острый период инфаркта миокарда, но и в более отдален­ные сроки.

Практически всегда это происходит у тех больных, у ко­торых острый период заболевания уже осложнялся недостаточнос­тью малого круга кровообращения, признаки которой могли затем уменьшиться или даже временно исчезнуть под влиянием лечения в условиях резко ограниченной физической активности.

Диагностика.

Для диагностики сердечной астмы и отека легких кроме клиники заболевания большое значение имеет рентгеногра­фия грудной клетки.

При интерстициальном отеке обнаруживают нечеткость легочного рисунка уменьшение прозрачности прикорне­вых отделов, расширение междолевых перегородок и образование тонких линий, сопровождающих висцеральную и междолевую плевру (линий Керли) и определяемых в базально-латеральных и прикорне­вых отделах легочных полей.

Кроме того, на рентгенограммах определяются: перибронхиальные и периваскулярные тени, которые об­разуются вследствие накопления транссудата в межуточной ткани.

Развитие альвеолярного отека легких сопровождается резкими , изменениями рентгенологической картины легочного застоя.

При этом различают три основные рентгенологические формы альвеоляр­ного отека легких: центральную, для которой характерно симмет­ричное гомогенное затемнение высокой интенсивности в централь­ных отделах легочных полей ("крылья бабочки?), диффузную — с двусторонними диффузными тенями различной интенсивности и фокусную, при которой чаще всего наблюдаются ограниченные или сливные затемнения округлой формы, захватывающие долю легко­го.

Альвеолярному отеку легких иногда сопутствует выпот в плев­ральных полостях.

При тяжелой форме отека легких патологичес­кий процесс может захватывать все легкое, при этом интенсивность затемнений нарастает к базальным отделам.

Приблизительно в 40%случаев отека легких при остром инфарк­те миокарда рентгенографические признаки появляются раньше кли­нических симптомов острой левожелудочковой недостаточности.

Рентгенологические изменения могут сохраняться в течение 24— 48 ч после исчезновения клинических признаков отека легких, а при затяжном его течении — до 2-3 нед.

Стабильность рентгеноло­гической картины отека легких прогностически неблагоприятна и всегда указывает на возможность его рецидива.

Рентгенологические признаки интерстициального отека легких нередко обнаруживают и у больных без клинической картины сердечной недостаточности.

Вместе с тем своевременная его диагностика чрезвычайно важна, так как она дает возможность принять меры для предупреждения альвео­лярного отека легких — состояния, представляющего непосредствен­ную опасность для жизни.

Введение в клиническую практику баллонных катетеров Сва­на—Ганза позволило проводить углубленную оценку дисфункции ле­вого желудочка и выделить гемодинамические подгруппы больных с острым инфарктом миокарда.

При катетеризации определяют дав­ление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛА) и сердечный выб­рос методом термодилюции.

ДЗЛА отражает уровень давления наполнения левого желудочка.

При умеренном нарушении функции левого желудочка сердечный выброс и ДЗЛА остаются в пределах нор­мы: сердечный индекс (СИ) составляет 2.7-3 л/мин в 1м², ДЗЛА — 15-18 мм рт. ст.

Тяжелая дисфункция миокарда сопровождается значительными изменениями параметров гемодинамики: увеличением дав­ления заклинивания в легочных капиллярах, низким сердечным выб­росом и гипотензией.

Так, явления интерстициального отека легких наблюдаются при ДЗЛА 18-25 мм рт. ст. и СИ менее 2,5 л/мин в 1 м².

При альвеолярном отеке легких ДЗЛА превышает 25-30 мм рт. ст., а сердечный индекс снижается до 1,8 л/мин в 1м² и ниже.

Клинические признаки левожелудочковой недостаточности не всегда появляются одновременно с гемодинамическими нарушениями.

Как правило, динамика клинических симптомов отстает от из­менений гемодинамических параметров.

Отметим также несоответ­ствие между степенью систолической и диастолической дисфункции левого желудочка.

Так, сердечный выброс нередко бывает значительно сниженным у больных без каких-либо клинических проявлений ле­гочного застоя и явных признаков ухудшения кровоснабжения тка­ней.

И наоборот, отек легких может развиться у пациентов с относи­тельно нормальным сердечным выбросом, что связывают с наруше­нием диастолического наполнения и снижением податливости лево­го желудочка (ригидный левый желудочек) вследствие ишемии и(или) некроза миокарда.

Ультразвуковые методы нельзя назвать ведущими в диагностике ОЛЖН.

В то же время эти методы позволяют лучше оценить состоя­ние пациентов и прогнозировать возникновение осложнений, в том числе отека легких.

Двумерная эхокардиография (в последнее время также чреспищеводная эхокардиография) является методом диагнос­тики таких осложнений острого инфаркта миокарда, как аневризма левого желудочка, псевдоаневризма, выпот в полость перикарда, раз­рыв папиллярных мышц, ишемическая дисфункция папиллярной мышцы с митральной регургитацией, разрыв межжелудочковой пере- городки, появление пристеночных тромбов в полости левого желудоч­ка или других камерах сердца, а также инфаркт правого желудочка.

Допплеровское исследование (пульсирующая, постоянная и цвет­ная допплерэхокардиография) дает возможность диагностировать и оценить выраженность митральной или трикуспидальной недоста­точности, определить локализацию разрыва межжелудочковой пе­регородки, измерить давление в камерах сердца путем определения его градиента.

Неотложная помощь при ОЛЖН на фоне нормального или по­вышенного АД.

Патогенетическая терапия ОЛЖН включает ряд ме­роприятий, направленных на снижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения, сокращение венозного при­тока к правому желудочку, уменьшение ОЦК, дегидратацию легких и восстановление проходимости дыхательных путей.

Одновременно лечение должно быть направлено на уменьшение возбуждения больного, устранение болевого синдрома, ликвидацию факторов, усугубляющих левожелудочковую недостаточность (повы­шение АД, острых нарушений сердечного ритма).

Оказание помощи при кардиогенном отеке легких начинают с того, что больного усаживают в постели с опущенными ногами и дают ему по 0,5 мг нитроглицерина (сублингвально повторно).

Это способствует ограничению притока крови к сердцу, разгрузке малого круга крово­обращения и снижению давления крови в капиллярах легких.

Важное значение имеют меры, направленные на ликвидацию гипоксемии.

Простейшая из них — ингаляция 100% увлажненного кислорода через носовые канюли со скоростью 6-8 л/мин.

Использование масочной методики нежелательно, так как она тяжело переносится больными с удушьем.

Для улучшения газообмена при альвеолярном отеке легких проводят ингаляцию поверхностно-активных веществ, которые разру­шают стойкую пену, образующуюся в дыхательных путях.

Как пра­вило, пеногашение проводят с помощью ингаляции 30% раствора эти­лового спирта или 2-3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана.

Морфина сульфат остается одним из наиболее ценных препара­тов, применяемых для лечения кардиогенного отека легких.

Благо­даря своему наркотическому действию он снижает дистресс у боль­ного, уменьшает работу, совершаемую мышцами в процессе дыха­ния, и, что наиболее важно, уменьшает центральное симпатическое влияние, которое обусловливает венозную и артериальную вазоконстрикцию.

Таким образом, морфина сульфат не расслабляет гладко-мышечную ткань сосудистой стенки непосредственно, но при остром отеке легких он способствует расширению артериальных и особенно венозных сосудов.

Морфина сульфат можно вводить трижды в течение 3 мин по 5 мг внутривенно.

Максимальная разовая доза морфина сульфата для взрослых составляет 10-15 мг.

В дальнейшем этот препарат мож­но вводить подкожно или внутримышечно в дозе от 5 до 10 мг.

По показаниям препарат можно вводить в таком же количестве по­вторно каждые 3—4 ч.

При введении морфина сульфата в распоряже­нии врача должен находиться антагонист данного препарата — налоксон.

Следует избегать введения морфина сульфата, если острый отек легких сочетается с внутричерепным кровотечением, расстрой­ством сознания, бронхиальной астмой, хроническими болезнями легких или пониженной вентиляцией, что наблюдается при повы­шенном артериальном напряжении СО₂.

Для быстрого уменьшения ДЗЛА внутривенно вводят мощные диуретики — фуросемид (лазикс) и этакриновую кислоту (урегит).

На­чальная доза фуросемида составляет 40-60 мг, при недостаточном эф­фекте ее увеличивают вдвое.

Мочегонное действие обычно проявляет­ся через 5-7 мин, достигая пика эффективности в среднем через 30 мин.

Оно длится в среднем 2 ч. Однако отек легких уменьшается еще до начала диуреза в связи с тем, что первоначально фуросемид воздействует не на почки, а на венозный тонус.

Кроме того, есть сведе­ния о том, что фуросемид уменьшает постнагрузку и способствует уменьшению отека легких, улучшая левожелудочковый выброс.

Этак­риновую кислоту вводят внутривенно в виде болюса в дозе 50—100 мг.

Следует отметить, что ДЗЛА после введения фуросемида умень­шается медленнее, чем при использовании нитроглицерина сублингвально, а тем более внутривенно.

Легочное венозное давление можно также снизить путем приме­нения вазодилататоров, в частности нитроглицерина, других нитра­тов и натрия ниропруссида.

Нитроглицерин в пероральной форме в основном проявляет свойства венодилататора, а его внутривенное введение нередко приводит к значительной артериальной вазодилатации.

Нитроглицерин может существенно снизить давление в аор­те и, как следствие, — постнагрузку.

Этот феномен можно не заме­тить, измеряя давление только на периферических артериях.

Нитроглицерин вводят внутривенно капельно в начальной дозе 10-20 мкг/мин.

Далее через каждые 5 мин дозу увеличивают на 10 мкг/мин до улучшения параметров гемодинамики или снижения систолического АД на 10-15% от исходного, следя за тем, чтобы оно не стало ниже 100-110 мм рт. ст., диастолическое — 70 мм рт. ст., а ДЗЛА — ниже 18 мм рт. ст.

Если же несмотря на адекватную дозу нитроглицерина (до 200 мкг/мин) АД остается значительно повы­шенным, то можно прибегнуть к инфузии более мощного вазодилататора, каковым является натрия нитропруссид.

Тяжелая сердечная недостаточность с интерстициальным или альвеолярным отеком требует, как правило, пролонгированного внут­ривенного введения периферических вазодилататоров.

Следует иметь в виду, что их передозировка может привести к снижению ДЗЛА ниже 18 мм рт. ст., уменьшению сердечного выброса, артериальной гипотензии и ухудшению коронарной перфузии.

Побочными эффек­тами при внутривенном введении нитроглицерина наряду с артери­альной гипотензией могут быть головная боль, тошнота, гипоксемия (в метаболизме нитроглицерина участвует гемоглобин), гахи- и брадикардия.

Натрия нитропруссид является еще одним вазодилататором, ко­торый можно применять для уменьшения притока крови к сердцу.

Как уже упоминалось выше, спектр его сосудорасширяющего влия­ния более широк, так как он является вазодилататором смешанного действия.

Наряду с уменьшением венозного тонуса с последующим снижением давления заполнения левого желудочка натрия нитро­пруссид уменьшает сопротивление в артериолах большого круга кро­вообращения, вследствие чего увеличивается сердечный выброс.

По­скольку препарат уменьшает не только пред-, но и постнагрузку, сердечный выброс увеличивается в большей степени, чем при введе­нии нитроглицерина.

Натрия нитропруссид вводят внутривенно капельно в начальной дозе 0,5 мкг/кг в 1 мин.

Постепенно дозу можно увеличить в 10 и более раз — до 5 мкг/кг в 1 мин.

При этом дозу увеличивают каждые5 мин на 5 мкг/мин.

Критерии подбора максимальной дозы такие же, как и при введении нитроглицерина.

Раствор натрия нитропруссида защищают от действия света, который вызывает разложение препарата с образованием цианидов.

Следует подчеркнуть, что этот препарат может оказывать нега­тивное влияние на коронарный кровоток и усиливать ишемию мио­карда.

Поэтому у больных острым инфарктом миокарда препаратом выбора является нитроглицерин для внутривенного введения.

На­трия нитропруссид используют только у больных с высоким АД и застойными явлениями в легких, которые не удается корригировать внутривенным введением нитроглицерина.

Натрия нитропруссид при­меняют в целях уменьшения сердечного выброса и снижения высо­кого периферического сосудистого сопротивления.

Однако у большинства больных с умеренным легочным застоем адекватный эффект дает сочетание диуретиков и нитроглицерина.

Представленный вариант терапии на сегодняшний день наиболее эффективен.

В то же время при возникновении отека легких на фоне выраженной АГ экстренное снижение АД можно осуществить раз­ными способами, выбор которых зависит от выраженности гипертензии, переносимости гипотензивных препаратов и их эффективно­сти, а также от умения врача пользоваться ими в критических ситу­ациях.

Так, некоторые авторы считают, что при выраженной АГ и умеренных клинических проявлениях отека легких целесообразно назначать внутривенное струйное медленное введение 1 мл 0,01% раствора клофелина.

Реже внутривенно капельно вводят 250 мг триметафана (арфонада) в 250 мл 5% раствора глюкозы.

Можно ис­пользовать другой ганглиоблокатор — пентамин, однако это менее желательно ввиду опасности развития выраженной гипотензии.

При данном подходе мы имеем возможность эффективно корри­гировать АД, что уменьшает нагрузку на сердце.

Но мы не можем говорить, что данные лекарственные препараты улучшают коронар­ный кровоток так же, как нитроглицерин.

Поэтому возникает по­требность в дополнительном проведении коронаролитической тера­пии.

Это усложняет лечение и требует учета синергизма в действии нескольких вазоактивных препаратов.

В некоторых случаях может значительно снижаться АД, развиваться гипоперфузия миокарда и, как следствие — увеличение зоны инфарцирования.

Таким образом, целесообразно проводить тщательный отбор гемодинамически активных препаратов с тем, чтобы, используя ми­нимальное их количество, достичь максимального эффекта.

Это по­зволяет надежно контролировать ситуацию и добиться успешного исхода лечения.

Наряду с указанными выше мероприятиями в клинической прак­тике при купировании левожелудочковой недостаточности приме­няют также и немедикаментозные подходы.

К данному виду лечения можно отнести наложение перемещаемых турникетов (жгутов) и кровопускание.

Перемещаемые турникеты представляют собой широкую и мяг­кую резиновую трубку или манжеты от аппарата для измерения дав­ления.

Турникеты накладывают на конечности таким образом, что­бы они располагались на несколько сантиметров под пахом и плеча­ми, манжетку наполняют воздухом примерно на 10 мм рт. ст. ниже значения диастолического АД, что не препятствует притоку артери­альной крови к конечностям, но сокращает венозный отток.

Только на три из четырех конечностей можно накладывать турникет одно­временно, при этом через каждые 15-20 мин необходимо переме­щать турникет на свободную конечность.

Наложение турникетов на нижние конечности обеспечивает депонирование в них до 1-1,5 л крови, что уменьшает приток крови к сердцу.

Важно помнить, сила, с которой повязка давит на конечность, должна быть достаточной для прекращения венозного оттока, но не мешать притоку крови по артериям.

Турникеты не рекомендуют оставлять на срок более 1 ч.

В недалеком прошлом наложение турникетов и кровопускание относили к числу обязательных мероприятий при проведении лече­ния.

Сегодня их важность значительно снизилась в связи с примене­нием в лечебной практике мощных фармакологических препаратов.

Однако нет правил без исключений, как нет и стандартных, раз и навсегда определенных клинических случаев.

Можно говорить о том, что перемещающиеся турникеты целесообразно использовать на догоспитальном этапе, то есть в том случае, когда проводимое лечение не дает значительного улучшение состояния.

Что же касается мас­сивного венозного кровопускания (400-500 мл), то целесообразность его проведения возникает в тех случаях, когда диуретическая тера­пия не дает эффекта.

Терапия при преимущественно диастолической дисфункции левого желудочка.

В начальный период острого инфаркта миокарда у части пациентов выслушиваются влажные хрипы в нижних отде­лах легких и регистрируют повышение КДД в левом желудочке.

В то же время данная симптоматика не сопровождается увеличением сердца, не выслушивается ритм галопа, а сердечный выброс нахо­дится в пределах нормы.

Такая двойственность клинической карти­ны обусловлена наличием только диастолической дисфункции лево­го желудочка, что объясняется возрастанием жесткости левого же­лудочка или нарушением процесса его расслабления.

В этом случае терапевтические подходы имеют свои особенности.

С одной стороны, эластичность миокарда снова нормализуется и данное состояние нельзя назвать ОЛЖН в классическом понимании этого термина.

С другой стороны, застой кровообращения в легких может привести к гипоксемии.

Кроме того, при очень высоком КДД в левом желудочке несколько снижается диастолический коронар­ный кровоток в субэндокардиальных отделах миокарда.

В итоге в данной ситуации оправдано применение фуросемида в небольших дозах, а также проведение инфузии нитроглицерина и натрия нитропруссида.

Цель лечения нитроглицерином и нитропруссидом натрия — уменьшить давление наполнения левого желудочка до уровня, при котором АД и сердечный выброс оптимальны. Для большинства боль­ных это соответствует давлению заклинивания легочной артерии в пределах 15-18 мм рт. ст.

Снижение его до 5—10 мм рт. ст. может привести к значительному уменьшению сердечного выброса.

При наличии АГ (систолическое АД выше 160 мм рт. ст.) пред­почтительнее применять натрия нитропруссид, так как препарат сни­жает и АД и КДД в левом желудочке. Внутривенное введение нитро­глицерина тоже очень эффективно и (в отличие от натрия нитро-пруссида) может благотворно повлиять на коронарное кровообраще­ние. Оба препарата действуют сразу же после введения и их доза может быть подобрана по уровню АД.

Неотложная помощь при ОЛЖН на фоне пониженного АД. Если систолическое АД ниже 90 мм рт. ст. и имеются признаки гипоперфузии жизненно важных органов (олигурия, похолодание кожных покровов), лучше применять инотропные средства, а не вазодилататоры.

Сразу же производят ингаляцию кислорода (с пеногасителями через носовые катетеры).

Одновременно начинают внутривенное ка­пельное введение добутамина, дофамина или амринона, максималь­но ограничивая объем вводимой жидкости.

Добутамин — синтетический катехоламин.

В дозе 5-10 мкг/кг в 1 мин он увеличивает сердечный выброс, не оказывая существенно­го хронотропного (учащающее ЧСС) действия.

Теоретически приме­нение добутамина предпочтительнее, чем дофамина, который замет­но увеличивает ЧСС и может дополнительно повысить давление на­полнения левого желудочка.

Но в условиях резкого снижения АД все же лучше применять дофамин, чем добутамин, поскольку дофамин в больших дозах (5-15 мкг/кг в 1 мин) оказывает более мощное альфа-адренергическое действие, повышая сосудистый тонус.

Чтобы уменьшить побочные эффекты каждого препарата и опти­мизировать гемодинамику, было предложено использовать одновре­менно умеренные дозы добутамина и низкие дозы дофамина.

При такой комбинации низкие дозы дофамина (0,5-2 мкг/кг в 1 мин) улуч­шают перфузию почек, а умеренные дозы добутамина (2-6 мкг/кг в 1 мин) увеличивают сердечный выброс.

Вазодилататоры (нитроглицерин, натрия нитропруссид) можно вводить с инотропными или вазопрессорными препаратами, чтобы улучшить гемодинамику и функцию левого желудочка у больных с левожелудочковой недостаточностью.

Внутривенно вводимый нит­роглицерин можно сочетать с дофамином и добутамином в целях дальнейшего снижения ДЗЛА, если оно остается высоким, а АД и сердечный выброс достаточно увеличиваются при использовании толь­ко инотропных препаратов.

Натрия нитропруссид также можно до­бавлять к инотропным препаратам в целях дальнейшего увеличения выброса и снижения ДЗЛА, при условии, что АД не ниже 100 и 70 мм рт. ст.

Заметим, что добавлением вазодилататоров (особенно внутривенно нитроглицерина) можно также ослабить вероятное не­гативное влияние инотропных препаратов на коронарный кровоток и уменьшить потребление миокардом кислорода.

Не так давно для лечения ОЛЖН стали использовать принципи­ально новую группу негликозидных инотропных препаратов — ин­гибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон, эноксимон).

Пре­параты этой группы оказывают одновременно инотропное и сосудо­расширяющее действие.

Они показаны при выраженном снижении насосной функции левого желудочка.

Из данной группы препаратов чаще всего применяют амринон.

Амринон для внутривенного применения растворяют в изотоничес­ком растворе натрия хлорида до концентрации 1-3 мг/мл.

Лечение начинают со струйного введения препарата в дозе 0,75 мг/кг в течение 2-3 мин при использовании относительно низких доз амринона (200 мкг/кг в 1 ч), увеличивается сердечный выброс (одно­временно со снижением системного сосудистого сопротивления и ДЗЛА), при этом ЧСС и АД не изменяются.

Оптимальной считает­ся суточная доза препарата, не превышающая 10 мг/кг.

При ис­пользовании больших доз амринона наблюдается выраженное снижение ДЗЛА, возникают тахикардия и гипотензия.

Поэтому лече­ние препаратом лучше всего проводить под контролем параметров центральной гемодинамики.

Амринон может оказаться эффектив­ным в случаях, когда обычные средства (дофамин, добутамин, на­трия нитропруссид) не дают положительных результатов.

Иногда амринон вводят одновременно с каким-либо катехоламином, что усиливает эффект терапии.

По-видимому, это обусловлено различи­ями в механизмах действия препаратов.

Длительное время при лечении сердечной недостаточности в острый период инфаркта миокарда широко применяли сердечные гликозиды.

Такой подход казался вполне целесообразным, так как эффективность этих препаратов при хронической сердечной недо­статочности кровообращения не вызывала сомнений.

Однако ока­залось, что при остром поражении миокарда (острой коронарной недостаточности, остром инфаркте миокарда, острых воспалитель­ных заболеваниях сердца) положительное инотропное действие гликозидов не может реализоваться в полной мере.

Напротив, вызы­ваемая гликозидами периферическая вазоконстрикция может спо­собствовать дальнейшему снижению сердечного выброса.

Кроме того, следует отметить относительно медленное развитие терапев­тического эффекта даже при внутривенном струйном введении сердечных гликозидов.

Нельзя не считаться с аритмогенным действием сердечных гли­козидов, которое резко потенцируется при ишемическом или вос­палительном поражении миокарда, гипоксии, гиперкатехоламинемии и может привести к появлению тяжелых нарушений ритма и проводимости, вплоть до фибрилляции желудочков.

По-видимому, назначение сердечных гликозидов больным данной категории по­казано лишь при тахисистолической форме мерцания или трепета­ния предсердий.

В тяжелых случаях ОЛЖН при усугубляющейся гипоксемии, гиперкапнии, изменении кислотно-основного состояния (КОС) реко­мендуется перевести больного на ИВЛ.

Интубация трахеи и проведе­ние управляемого дыхания показаны при изменениях газового со­става крови следующего характера: парциальное давление кислоро­да артериальной крови не превышает 60 мм рт. ст., даже при венти­ляции кислородом с помощью лицевой маски; прогрессивно нараста­ет парциальное давление С0₂ в артериальной крови; снижение рН артериальной крови.

При отеке легких показана ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) 8-10 см вод. ст., если нет выраженной арте­риальной гипотензии.

При последней целесообразно в начальный период использовать ПДКВ 5-7 см вод. ст. и одновременно произво­дить инфузию дофамина со скоростью 8-10 мкг/кг массы тела в 1 мин.

Целесообразно проводить ИВЛ в относительно редком ритме (16-18 циклов в 1 мин) большими дыхательными объемами (800-900 см³ ).

Не следует отсасывать пену из дыхательных путей.

Это лишь усиливает отек, но мало способствует восстановлению прохо­димости бронхиального дерева.

Аускультативная картина в легких изменяется после несколь­ких циклов ИВЛ с ПДКВ: исчезают влажные хрипы, в дыхании начинают участвовать все отделы легких.

Однако это не означает, что отек легких ликвидирован.

Снятие или снижение ПДКВ очень часто приводит к повторному появлению пены в дыхательных пу­тях и ухудшению состояния больного.

Одним из критериев, по­зволяющих судить о возможности снижения ПДКВ, наряду с аускультативными данными является ДЗЛА.

Если уменьшение дав­ления в конце выдоха не сопровождается снижением ДЗЛА, луч­ше не торопиться с выключением сопротивления выдоху.

Посте­пенное увеличение растяжимости легких при одних и тех же па­раметрах вентиляции свидетельствует о ликвидации отека легких или по крайней мере о его значительном регрессе. ИВЛ не только способствует устранению отека легких, она поддерживает жизнь больного.

Понятно, что адекватное лечение инотропными препаратами и вазодилататорами больных с ОЛЖН и пониженным АД можно про­водить только при инвазивном гемодинамическом мониторинге.

Также следует подчеркнуть, что данное лечение направлено на стабилизацию состояния до решения вопроса о необходимости про­ведения более радикального лечения (например АКШ, протезиро­вание митрального клапана при тяжелой митральной несостоятель­ности и др.).

В последнее время при гипотензии, малом сердечном выбросе и тяжелой сердечной недостаточности, в частности при острой мит­ральной регургитации или разрыве межжелудочковой перегород­ки, применяют внутриаортальную баллонную контрпульсацию.

Ле­чебный эффект контр пульсации обусловлен двумя механизмами: первый — увеличение коронарного кровотока, второй — снижение нагрузки на левый желудочек. В результате увеличивается сердеч­ный выброс.

Включение контрпульсации в комплекс терапевтических мероп­риятий позволяет повысить эффективность действия фармакологи­ческих препаратов и создает благоприятные условия для восстанов­ления функции миокарда.

В то же время при наличии тяжелых из­менений левого желудочка, когда требуется проведение операции коронарного шунтирования, протезирования митрального клапана, ушивания дефекта межжелудочковой перегородки или аневризмэктомия, необходима срочная консультация кардиохирурга, ибо без хирургического вмешательства больные едва ли смогут прожить бо­лее чем несколько дней или недель.