ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) и ее основные проявления — сердечная астма и отек легких — представляют собой патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы, что клинически проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием.
Частота отека легких при инфаркте миокарда составляет 22-26.6%, а госпитальная летальность при этом осложнении колеблется от 30 до 50% .
Основной причиной острой сердечной недостаточности чаще всего является снижение сократительной функции левого желудочка сердца.
Обычно оно пропорционально размерам инфаркта.
Как правило, нарушения сократимости миокарда, вызванные ишемией, возникают непосредственно из-за накопления в клетках ионов водорода, которые препятствуют взаимодействию ионов кальция и сократительных белков.
Гемодинамические признаки левожелудочковой недостаточности проявляются тогда, когда серьезно нарушена сократимость 20-25% мышцы левого желудочка.
Однако может возникнуть выраженная левожелудочковая недостаточность при субэндокардиальных, мелкоочаговых инфарктах миокарда, развивающихся на фоне обширных старых рубцов и хронической аневризмы левого желудочка.
Дополнительными факторами, способствующими развитию острой недостаточности кровообращения при инфаркте миокарда, могут быть тахикардия, тахи- и брадиаритмия, повышенное АД (повышенная постнагрузка для левого желудочка), чрезмерное введение жидкости.
При левожелудочковой недостаточности отмечаются: снижение сердечного выброса, повышение конечно-диастолического давления (КДД) в полости левого желудочка и давления в левом предсердии.
Пропотевание богатой белком жидкости в легочную ткань наблюдается тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах достигает уровня онкотического давления крови (26-30 мм рт. ст.) или превышает его.
Этот процесс может начаться и при более низком давлении, если проницаемость капиллярной стенки повышена, например в результате гипоксии.
При остром инфаркте миокарда нередко отмечаются признаки застоя крови в легких (влажные хрипы), даже если сердечный выброс снижен незначительно и у больного нет недостаточности кровообращения в полном смысле слова.
В этом случае КДД в левом желудочке может повышаться из-за снижения податливости миокарда левого желудочка и, вероятно, также из-за нарушения процесса его расслабления (диастолическая дисфункция сердца).
Хотя с первых минут до нескольких часов острой коронарной окклюзии наблюдается парадоксальное систолическое выбухание миокарда в зоне ишемии и жесткость левого желудочка даже снижается, со временем (приблизительно через 6 ч) отек и инфильтрация зоны ишемии клеточными элементами приводят к тому, что жесткость левого желудочка возрастает до исходного уровня, а затем превышает его.
В результате изменяется соотношение давления и объема и как следствие повышается КДД в левом желудочке даже при сохранной глобальной систолической функции.
Часто КДД в левом желудочке повышается вследствие нарушений как диастолической, так и систолической функции сердца.
Разрыв сосочковой мышцы, осложняющий инфаркт миокарда, приводит к тяжелой митральной регургитации и развитию быстро нарастающего отека легких, который не поддается лечению.
Инфаркт одной или обеих сосочковых мышц без разрыва также приводит к их функциональной несостоятельности, при этом отек легких развивается не столь бурно, как при разрыве мышцы, и значительно реже приводит к смертельному исходу.
При постинфарктных рубцах сосочковой мышцы она обычно ретрактируется и втягивает часть створки митрального клапана в левый желудочек, что обусловливает возникновение постоянной митральной регургитации.
В этих условиях физическое или эмоциональное напряжение, повышение АД, приступ стенокардии, повторный инфаркт миокарда могут привести к развитию тяжелого альвеолярного отека легких.
Клинический анализ симптомов инфаркта миокарда позволил выделить ряд факторов риска возникновения отека легких.
К ним относят: возраст старше 60 лет, повторный инфаркт миокарда и аст-матический вариант его развития, наличие в анамнезе нарушений кровообращения, ожирения, хронических заболеваний, частых приступов стенокардии до возникновения инфаркта миокарда.
Из объективных признаков наиболее специфичными оказались расширение границ сердца влево, систолический шум на верхушке, тахикардия более 100 в 1 мин, систолическое АД выше 150 и 190 мм рт. ст., психомоторное возбуждение, трансмуральный характер инфаркта миокарда.
Клиническая картина приступа кардиальной астмы характеризуется пароксизмами инспираторного удушья.
Обычно этому предшествует физическое или нервно-психическое напряжение, иногда Же он развивается как бы без видимой причины.
Как правило, приступ наступает в ночное время, во время сна, иногда днем.
Ему может предшествовать сердцебиение.
Обычно боль в области сердца отсутствует, но приступ сердечной астмы может сочетаться с ангинозной болью.
Больной просыпается в страхе после мучительного сна с чувством удушья.
Ему трудно лежать, он садится, испытывая ощущение нехватки воздуха.
У некоторых больных в положении сидя со спущенными ногами существенно улучшается состояние и иногда прекращается приступ.
Но в большинстве случаев для предотвращения перехода сердечной астмы в отек легких необходима срочная и интенсивная терапия.
Во время приступа больной беспокоен, покрывается холодным липким потом, на лице его отражается страдание.
В нижних отделах легких быстро нарастает количество сухих и влажных (обычно мелкопузырчатых) хрипов, характерных для застоя крови в легких и спазма бронхов.
Иногда бывает небольшой кашель, с которого начинается одышка, переходящая в удушье.
Мокрота скудная, слизистая, иногда с примесью крови.
Позднее развивается цианоз.
В некоторых случаях дыхание становится жестким, бронхиальным.
Появляются сухие, а затем свистящие хрипы, что иногда является причиной ошибочной диагностики бронхиальной или смешанной астмы.
Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, в некоторых случаях появляется pulsus alternans.
Сердце может быть расширено в одну или обе стороны (в зависимости от состояния желудочков).
При аускультации сердца нередко выслушивается ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией. АД может быть нормальным, повышенным или пониженным.
По мере прогрессирования сердечной астмы вследствие уменьшения систолического и минутного объемов сердца АД, как правило, снижается.
В более тяжелых случаях острая левожелудочковая недостаточность, начавшаяся как сердечная астма, быстро прогрессирует и переходит в отек легких: удушье нарастает, дыхание становится клокочущим, усиливаются кашель и выделение серозной или кровянистой мокроты.
Влажные хрипы в легких становятся более крупнокалиберными и звонкими, область их выслушивания распространяется на средние и верхние отделы. Развивается цианоз.
Вены шеи набухшие.
Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, часто нитевидный или альтернирующий.
Сердечные тоны глухие, часто выслушиваются ритм галопа, синусовая тахикардия со сложными нарушениями ритма.
Анализ газового состава крови свидетельствует о наличии умеренной или тяжелой гипоксии, гиперкапнии (повышение парциального давления С02) и снижении рН артериальной крови.
Молниеносная форма отека легких, как правило, заканчивается летальным исходом в течение нескольких минут.
Острый отек легких продолжается 2-4 ч, подострый — 4-12 ч и затяжной — более 12 ч (до нескольких суток).
Строго разграничить приступ сердечной астмы и начинающегося, отека легких не представляется возможным.
При интерстициальном отеке легких основное различие состоит в относительной непродолжительности приступа сердечной астмы, который прекращается самостоятельно или при снижении нагрузки на левый желудочек (под действием нитроглицерина, при снижении повышенного АД, купировании ангинозной боли, прекращении короткого эпизода аритмии).
Отек легких может быть первым проявлением недостаточности кровообращения при инфаркте миокарда или же он развивается по мере нарастания левожелудочковой недостаточности.
В других случаях быстро прогрессирующему альвеолярному отеку легких предшествует более или менее длительный период нераспознанного интерстициального отека, когда тяжесть левожелудочковой недостаточности недооценивают.
Вероятно, у части таких больных энергичное лечение может предотвратить прогрессирование недостаточности кровообращения.
Левожелудочковая недостаточность может возникнуть не только в острый период инфаркта миокарда, но и в более отдаленные сроки.
Практически всегда это происходит у тех больных, у которых острый период заболевания уже осложнялся недостаточностью малого круга кровообращения, признаки которой могли затем уменьшиться или даже временно исчезнуть под влиянием лечения в условиях резко ограниченной физической активности.
Диагностика.
Для диагностики сердечной астмы и отека легких кроме клиники заболевания большое значение имеет рентгенография грудной клетки.
При интерстициальном отеке обнаруживают нечеткость легочного рисунка уменьшение прозрачности прикорневых отделов, расширение междолевых перегородок и образование тонких линий, сопровождающих висцеральную и междолевую плевру (линий Керли) и определяемых в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных полей.
Кроме того, на рентгенограммах определяются: перибронхиальные и периваскулярные тени, которые образуются вследствие накопления транссудата в межуточной ткани.
Развитие альвеолярного отека легких сопровождается резкими , изменениями рентгенологической картины легочного застоя.
При этом различают три основные рентгенологические формы альвеолярного отека легких: центральную, для которой характерно симметричное гомогенное затемнение высокой интенсивности в центральных отделах легочных полей ("крылья бабочки?), диффузную — с двусторонними диффузными тенями различной интенсивности и фокусную, при которой чаще всего наблюдаются ограниченные или сливные затемнения округлой формы, захватывающие долю легкого.
Альвеолярному отеку легких иногда сопутствует выпот в плевральных полостях.
При тяжелой форме отека легких патологический процесс может захватывать все легкое, при этом интенсивность затемнений нарастает к базальным отделам.
Приблизительно в 40%случаев отека легких при остром инфаркте миокарда рентгенографические признаки появляются раньше клинических симптомов острой левожелудочковой недостаточности.
Рентгенологические изменения могут сохраняться в течение 24— 48 ч после исчезновения клинических признаков отека легких, а при затяжном его течении — до 2-3 нед.
Стабильность рентгенологической картины отека легких прогностически неблагоприятна и всегда указывает на возможность его рецидива.
Рентгенологические признаки интерстициального отека легких нередко обнаруживают и у больных без клинической картины сердечной недостаточности.
Вместе с тем своевременная его диагностика чрезвычайно важна, так как она дает возможность принять меры для предупреждения альвеолярного отека легких — состояния, представляющего непосредственную опасность для жизни.
Введение в клиническую практику баллонных катетеров Свана—Ганза позволило проводить углубленную оценку дисфункции левого желудочка и выделить гемодинамические подгруппы больных с острым инфарктом миокарда.
При катетеризации определяют давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛА) и сердечный выброс методом термодилюции.
ДЗЛА отражает уровень давления наполнения левого желудочка.
При умеренном нарушении функции левого желудочка сердечный выброс и ДЗЛА остаются в пределах нормы: сердечный индекс (СИ) составляет 2.7-3 л/мин в 1м2, ДЗЛА — 15-18 мм рт. ст.
Тяжелая дисфункция миокарда сопровождается значительными изменениями параметров гемодинамики: увеличением давления заклинивания в легочных капиллярах, низким сердечным выбросом и гипотензией.
Так, явления интерстициального отека легких наблюдаются при ДЗЛА 18-25 мм рт. ст. и СИ менее 2,5 л/мин в 1 м2.
При альвеолярном отеке легких ДЗЛА превышает 25-30 мм рт. ст., а сердечный индекс снижается до 1,8 л/мин в 1м2 и ниже.
Клинические признаки левожелудочковой недостаточности не всегда появляются одновременно с гемодинамическими нарушениями.
Как правило, динамика клинических симптомов отстает от изменений гемодинамических параметров.
Отметим также несоответствие между степенью систолической и диастолической дисфункции левого желудочка.
Так, сердечный выброс нередко бывает значительно сниженным у больных без каких-либо клинических проявлений легочного застоя и явных признаков ухудшения кровоснабжения тканей.
И наоборот, отек легких может развиться у пациентов с относительно нормальным сердечным выбросом, что связывают с нарушением диастолического наполнения и снижением податливости левого желудочка (ригидный левый желудочек) вследствие ишемии и(или) некроза миокарда.
Ультразвуковые методы нельзя назвать ведущими в диагностике ОЛЖН.
В то же время эти методы позволяют лучше оценить состояние пациентов и прогнозировать возникновение осложнений, в том числе отека легких.
Двумерная эхокардиография (в последнее время также чреспищеводная эхокардиография) является методом диагностики таких осложнений острого инфаркта миокарда, как аневризма левого желудочка, псевдоаневризма, выпот в полость перикарда, разрыв папиллярных мышц, ишемическая дисфункция папиллярной мышцы с митральной регургитацией, разрыв межжелудочковой пере- городки, появление пристеночных тромбов в полости левого желудочка или других камерах сердца, а также инфаркт правого желудочка.
Допплеровское исследование (пульсирующая, постоянная и цветная допплерэхокардиография) дает возможность диагностировать и оценить выраженность митральной или трикуспидальной недостаточности, определить локализацию разрыва межжелудочковой перегородки, измерить давление в камерах сердца путем определения его градиента.
Неотложная помощь при ОЛЖН на фоне нормального или повышенного АД.
Патогенетическая терапия ОЛЖН включает ряд мероприятий, направленных на снижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения, сокращение венозного притока к правому желудочку, уменьшение ОЦК, дегидратацию легких и восстановление проходимости дыхательных путей.
Одновременно лечение должно быть направлено на уменьшение возбуждения больного, устранение болевого синдрома, ликвидацию факторов, усугубляющих левожелудочковую недостаточность (повышение АД, острых нарушений сердечного ритма).
Оказание помощи при кардиогенном отеке легких начинают с того, что больного усаживают в постели с опущенными ногами и дают ему по 0,5 мг нитроглицерина (сублингвально повторно).
Это способствует ограничению притока крови к сердцу, разгрузке малого круга кровообращения и снижению давления крови в капиллярах легких.
Важное значение имеют меры, направленные на ликвидацию гипоксемии.
Простейшая из них — ингаляция 100% увлажненного кислорода через носовые канюли со скоростью 6-8 л/мин.
Использование масочной методики нежелательно, так как она тяжело переносится больными с удушьем.
Для улучшения газообмена при альвеолярном отеке легких проводят ингаляцию поверхностно-активных веществ, которые разрушают стойкую пену, образующуюся в дыхательных путях.
Как правило, пеногашение проводят с помощью ингаляции 30% раствора этилового спирта или 2-3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана.
Морфина сульфат остается одним из наиболее ценных препаратов, применяемых для лечения кардиогенного отека легких.
Благодаря своему наркотическому действию он снижает дистресс у больного, уменьшает работу, совершаемую мышцами в процессе дыхания, и, что наиболее важно, уменьшает центральное симпатическое влияние, которое обусловливает венозную и артериальную вазоконстрикцию.
Таким образом, морфина сульфат не расслабляет гладко-мышечную ткань сосудистой стенки непосредственно, но при остром отеке легких он способствует расширению артериальных и особенно венозных сосудов.
Морфина сульфат можно вводить трижды в течение 3 мин по 5 мг внутривенно.
Максимальная разовая доза морфина сульфата для взрослых составляет 10-15 мг.
В дальнейшем этот препарат можно вводить подкожно или внутримышечно в дозе от 5 до 10 мг.
По показаниям препарат можно вводить в таком же количестве повторно каждые 3—4 ч.
При введении морфина сульфата в распоряжении врача должен находиться антагонист данного препарата — налоксон.
Следует избегать введения морфина сульфата, если острый отек легких сочетается с внутричерепным кровотечением, расстройством сознания, бронхиальной астмой, хроническими болезнями легких или пониженной вентиляцией, что наблюдается при повышенном артериальном напряжении СО2.
Для быстрого уменьшения ДЗЛА внутривенно вводят мощные диуретики — фуросемид (лазикс) и этакриновую кислоту (урегит).
Начальная доза фуросемида составляет 40-60 мг, при недостаточном эффекте ее увеличивают вдвое.
Мочегонное действие обычно проявляется через 5-7 мин, достигая пика эффективности в среднем через 30 мин.
Оно длится в среднем 2 ч. Однако отек легких уменьшается еще до начала диуреза в связи с тем, что первоначально фуросемид воздействует не на почки, а на венозный тонус.
Кроме того, есть сведения о том, что фуросемид уменьшает постнагрузку и способствует уменьшению отека легких, улучшая левожелудочковый выброс.
Этакриновую кислоту вводят внутривенно в виде болюса в дозе 50—100 мг.
Следует отметить, что ДЗЛА после введения фуросемида уменьшается медленнее, чем при использовании нитроглицерина сублингвально, а тем более внутривенно.
Легочное венозное давление можно также снизить путем применения вазодилататоров, в частности нитроглицерина, других нитратов и натрия ниропруссида.
Нитроглицерин в пероральной форме в основном проявляет свойства венодилататора, а его внутривенное введение нередко приводит к значительной артериальной вазодилатации.
Нитроглицерин может существенно снизить давление в аорте и, как следствие, — постнагрузку.
Этот феномен можно не заметить, измеряя давление только на периферических артериях.
Нитроглицерин вводят внутривенно капельно в начальной дозе 10-20 мкг/мин.
Далее через каждые 5 мин дозу увеличивают на 10 мкг/мин до улучшения параметров гемодинамики или снижения систолического АД на 10-15% от исходного, следя за тем, чтобы оно не стало ниже 100-110 мм рт. ст., диастолическое — 70 мм рт. ст., а ДЗЛА — ниже 18 мм рт. ст.
Если же несмотря на адекватную дозу нитроглицерина (до 200 мкг/мин) АД остается значительно повышенным, то можно прибегнуть к инфузии более мощного вазодилататора, каковым является натрия нитропруссид.
Тяжелая сердечная недостаточность с интерстициальным или альвеолярным отеком требует, как правило, пролонгированного внутривенного введения периферических вазодилататоров.
Следует иметь в виду, что их передозировка может привести к снижению ДЗЛА ниже 18 мм рт. ст., уменьшению сердечного выброса, артериальной гипотензии и ухудшению коронарной перфузии.
Побочными эффектами при внутривенном введении нитроглицерина наряду с артериальной гипотензией могут быть головная боль, тошнота, гипоксемия (в метаболизме нитроглицерина участвует гемоглобин), гахи- и брадикардия.
Натрия нитропруссид является еще одним вазодилататором, который можно применять для уменьшения притока крови к сердцу.
Как уже упоминалось выше, спектр его сосудорасширяющего влияния более широк, так как он является вазодилататором смешанного действия.
Наряду с уменьшением венозного тонуса с последующим снижением давления заполнения левого желудочка натрия нитропруссид уменьшает сопротивление в артериолах большого круга кровообращения, вследствие чего увеличивается сердечный выброс.
Поскольку препарат уменьшает не только пред-, но и постнагрузку, сердечный выброс увеличивается в большей степени, чем при введении нитроглицерина.
Натрия нитропруссид вводят внутривенно капельно в начальной дозе 0,5 мкг/кг в 1 мин.
Постепенно дозу можно увеличить в 10 и более раз — до 5 мкг/кг в 1 мин.
При этом дозу увеличивают каждые5 мин на 5 мкг/мин.
Критерии подбора максимальной дозы такие же, как и при введении нитроглицерина.
Раствор натрия нитропруссида защищают от действия света, который вызывает разложение препарата с образованием цианидов.
Следует подчеркнуть, что этот препарат может оказывать негативное влияние на коронарный кровоток и усиливать ишемию миокарда.
Поэтому у больных острым инфарктом миокарда препаратом выбора является нитроглицерин для внутривенного введения.
Натрия нитропруссид используют только у больных с высоким АД и застойными явлениями в легких, которые не удается корригировать внутривенным введением нитроглицерина.
Натрия нитропруссид применяют в целях уменьшения сердечного выброса и снижения высокого периферического сосудистого сопротивления.
Однако у большинства больных с умеренным легочным застоем адекватный эффект дает сочетание диуретиков и нитроглицерина.
Представленный вариант терапии на сегодняшний день наиболее эффективен.
В то же время при возникновении отека легких на фоне выраженной АГ экстренное снижение АД можно осуществить разными способами, выбор которых зависит от выраженности гипертензии, переносимости гипотензивных препаратов и их эффективности, а также от умения врача пользоваться ими в критических ситуациях.
Так, некоторые авторы считают, что при выраженной АГ и умеренных клинических проявлениях отека легких целесообразно назначать внутривенное струйное медленное введение 1 мл 0,01% раствора клофелина.
Реже внутривенно капельно вводят 250 мг триметафана (арфонада) в 250 мл 5% раствора глюкозы.
Можно использовать другой ганглиоблокатор — пентамин, однако это менее желательно ввиду опасности развития выраженной гипотензии.
При данном подходе мы имеем возможность эффективно корригировать АД, что уменьшает нагрузку на сердце.
Но мы не можем говорить, что данные лекарственные препараты улучшают коронарный кровоток так же, как нитроглицерин.
Поэтому возникает потребность в дополнительном проведении коронаролитической терапии.
Это усложняет лечение и требует учета синергизма в действии нескольких вазоактивных препаратов.
В некоторых случаях может значительно снижаться АД, развиваться гипоперфузия миокарда и, как следствие — увеличение зоны инфарцирования.
Таким образом, целесообразно проводить тщательный отбор гемодинамически активных препаратов с тем, чтобы, используя минимальное их количество, достичь максимального эффекта.
Это позволяет надежно контролировать ситуацию и добиться успешного исхода лечения.
Наряду с указанными выше мероприятиями в клинической практике при купировании левожелудочковой недостаточности применяют также и немедикаментозные подходы.
К данному виду лечения можно отнести наложение перемещаемых турникетов (жгутов) и кровопускание.
Перемещаемые турникеты представляют собой широкую и мягкую резиновую трубку или манжеты от аппарата для измерения давления.
Турникеты накладывают на конечности таким образом, чтобы они располагались на несколько сантиметров под пахом и плечами, манжетку наполняют воздухом примерно на 10 мм рт. ст. ниже значения диастолического АД, что не препятствует притоку артериальной крови к конечностям, но сокращает венозный отток.
Только на три из четырех конечностей можно накладывать турникет одновременно, при этом через каждые 15-20 мин необходимо перемещать турникет на свободную конечность.
Наложение турникетов на нижние конечности обеспечивает депонирование в них до 1-1,5 л крови, что уменьшает приток крови к сердцу.
Важно помнить, сила, с которой повязка давит на конечность, должна быть достаточной для прекращения венозного оттока, но не мешать притоку крови по артериям.
Турникеты не рекомендуют оставлять на срок более 1 ч.
В недалеком прошлом наложение турникетов и кровопускание относили к числу обязательных мероприятий при проведении лечения.
Сегодня их важность значительно снизилась в связи с применением в лечебной практике мощных фармакологических препаратов.
Однако нет правил без исключений, как нет и стандартных, раз и навсегда определенных клинических случаев.
Можно говорить о том, что перемещающиеся турникеты целесообразно использовать на догоспитальном этапе, то есть в том случае, когда проводимое лечение не дает значительного улучшение состояния.
Что же касается массивного венозного кровопускания (400-500 мл), то целесообразность его проведения возникает в тех случаях, когда диуретическая терапия не дает эффекта.
Терапия при преимущественно диастолической дисфункции левого желудочка.
В начальный период острого инфаркта миокарда у части пациентов выслушиваются влажные хрипы в нижних отделах легких и регистрируют повышение КДД в левом желудочке.
В то же время данная симптоматика не сопровождается увеличением сердца, не выслушивается ритм галопа, а сердечный выброс находится в пределах нормы.
Такая двойственность клинической картины обусловлена наличием только диастолической дисфункции левого желудочка, что объясняется возрастанием жесткости левого желудочка или нарушением процесса его расслабления.
В этом случае терапевтические подходы имеют свои особенности.
С одной стороны, эластичность миокарда снова нормализуется и данное состояние нельзя назвать ОЛЖН в классическом понимании этого термина.
С другой стороны, застой кровообращения в легких может привести к гипоксемии.
Кроме того, при очень высоком КДД в левом желудочке несколько снижается диастолический коронарный кровоток в субэндокардиальных отделах миокарда.
В итоге в данной ситуации оправдано применение фуросемида в небольших дозах, а также проведение инфузии нитроглицерина и натрия нитропруссида.
Цель лечения нитроглицерином и нитропруссидом натрия — уменьшить давление наполнения левого желудочка до уровня, при котором АД и сердечный выброс оптимальны. Для большинства больных это соответствует давлению заклинивания легочной артерии в пределах 15-18 мм рт. ст.
Снижение его до 5—10 мм рт. ст. может привести к значительному уменьшению сердечного выброса.
При наличии АГ (систолическое АД выше 160 мм рт. ст.) предпочтительнее применять натрия нитропруссид, так как препарат снижает и АД и КДД в левом желудочке. Внутривенное введение нитроглицерина тоже очень эффективно и (в отличие от натрия нитро-пруссида) может благотворно повлиять на коронарное кровообращение. Оба препарата действуют сразу же после введения и их доза может быть подобрана по уровню АД.
Неотложная помощь при ОЛЖН на фоне пониженного АД. Если систолическое АД ниже 90 мм рт. ст. и имеются признаки гипоперфузии жизненно важных органов (олигурия, похолодание кожных покровов), лучше применять инотропные средства, а не вазодилататоры.
Сразу же производят ингаляцию кислорода (с пеногасителями через носовые катетеры).
Одновременно начинают внутривенное капельное введение добутамина, дофамина или амринона, максимально ограничивая объем вводимой жидкости.
Добутамин — синтетический катехоламин.
В дозе 5-10 мкг/кг в 1 мин он увеличивает сердечный выброс, не оказывая существенного хронотропного (учащающее ЧСС) действия.
Теоретически применение добутамина предпочтительнее, чем дофамина, который заметно увеличивает ЧСС и может дополнительно повысить давление наполнения левого желудочка.
Но в условиях резкого снижения АД все же лучше применять дофамин, чем добутамин, поскольку дофамин в больших дозах (5-15 мкг/кг в 1 мин) оказывает более мощное альфа-адренергическое действие, повышая сосудистый тонус.
Чтобы уменьшить побочные эффекты каждого препарата и оптимизировать гемодинамику, было предложено использовать одновременно умеренные дозы добутамина и низкие дозы дофамина.
При такой комбинации низкие дозы дофамина (0,5-2 мкг/кг в 1 мин) улучшают перфузию почек, а умеренные дозы добутамина (2-6 мкг/кг в 1 мин) увеличивают сердечный выброс.
Вазодилататоры (нитроглицерин, натрия нитропруссид) можно вводить с инотропными или вазопрессорными препаратами, чтобы улучшить гемодинамику и функцию левого желудочка у больных с левожелудочковой недостаточностью.
Внутривенно вводимый нитроглицерин можно сочетать с дофамином и добутамином в целях дальнейшего снижения ДЗЛА, если оно остается высоким, а АД и сердечный выброс достаточно увеличиваются при использовании только инотропных препаратов.
Натрия нитропруссид также можно добавлять к инотропным препаратам в целях дальнейшего увеличения выброса и снижения ДЗЛА, при условии, что АД не ниже 100 и 70 мм рт. ст.
Заметим, что добавлением вазодилататоров (особенно внутривенно нитроглицерина) можно также ослабить вероятное негативное влияние инотропных препаратов на коронарный кровоток и уменьшить потребление миокардом кислорода.
Не так давно для лечения ОЛЖН стали использовать принципиально новую группу негликозидных инотропных препаратов — ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон, эноксимон).
Препараты этой группы оказывают одновременно инотропное и сосудорасширяющее действие.
Они показаны при выраженном снижении насосной функции левого желудочка.
Из данной группы препаратов чаще всего применяют амринон.
Амринон для внутривенного применения растворяют в изотоническом растворе натрия хлорида до концентрации 1-3 мг/мл.
Лечение начинают со струйного введения препарата в дозе 0,75 мг/кг в течение 2-3 мин при использовании относительно низких доз амринона (200 мкг/кг в 1 ч), увеличивается сердечный выброс (одновременно со снижением системного сосудистого сопротивления и ДЗЛА), при этом ЧСС и АД не изменяются.
Оптимальной считается суточная доза препарата, не превышающая 10 мг/кг.
При использовании больших доз амринона наблюдается выраженное снижение ДЗЛА, возникают тахикардия и гипотензия.
Поэтому лечение препаратом лучше всего проводить под контролем параметров центральной гемодинамики.
Амринон может оказаться эффективным в случаях, когда обычные средства (дофамин, добутамин, натрия нитропруссид) не дают положительных результатов.
Иногда амринон вводят одновременно с каким-либо катехоламином, что усиливает эффект терапии.
По-видимому, это обусловлено различиями в механизмах действия препаратов.
Длительное время при лечении сердечной недостаточности в острый период инфаркта миокарда широко применяли сердечные гликозиды.
Такой подход казался вполне целесообразным, так как эффективность этих препаратов при хронической сердечной недостаточности кровообращения не вызывала сомнений.
Однако оказалось, что при остром поражении миокарда (острой коронарной недостаточности, остром инфаркте миокарда, острых воспалительных заболеваниях сердца) положительное инотропное действие гликозидов не может реализоваться в полной мере.
Напротив, вызываемая гликозидами периферическая вазоконстрикция может способствовать дальнейшему снижению сердечного выброса.
Кроме того, следует отметить относительно медленное развитие терапевтического эффекта даже при внутривенном струйном введении сердечных гликозидов.
Нельзя не считаться с аритмогенным действием сердечных гликозидов, которое резко потенцируется при ишемическом или воспалительном поражении миокарда, гипоксии, гиперкатехоламинемии и может привести к появлению тяжелых нарушений ритма и проводимости, вплоть до фибрилляции желудочков.
По-видимому, назначение сердечных гликозидов больным данной категории показано лишь при тахисистолической форме мерцания или трепетания предсердий.
В тяжелых случаях ОЛЖН при усугубляющейся гипоксемии, гиперкапнии, изменении кислотно-основного состояния (КОС) рекомендуется перевести больного на ИВЛ.
Интубация трахеи и проведение управляемого дыхания показаны при изменениях газового состава крови следующего характера: парциальное давление кислорода артериальной крови не превышает 60 мм рт. ст., даже при вентиляции кислородом с помощью лицевой маски; прогрессивно нарастает парциальное давление С02 в артериальной крови; снижение рН артериальной крови.
При отеке легких показана ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) 8-10 см вод. ст., если нет выраженной артериальной гипотензии.
При последней целесообразно в начальный период использовать ПДКВ 5-7 см вод. ст. и одновременно производить инфузию дофамина со скоростью 8-10 мкг/кг массы тела в 1 мин.
Целесообразно проводить ИВЛ в относительно редком ритме (16-18 циклов в 1 мин) большими дыхательными объемами (800-900 см3 ).
Не следует отсасывать пену из дыхательных путей.
Это лишь усиливает отек, но мало способствует восстановлению проходимости бронхиального дерева.
Аускультативная картина в легких изменяется после нескольких циклов ИВЛ с ПДКВ: исчезают влажные хрипы, в дыхании начинают участвовать все отделы легких.
Однако это не означает, что отек легких ликвидирован.
Снятие или снижение ПДКВ очень часто приводит к повторному появлению пены в дыхательных путях и ухудшению состояния больного.
Одним из критериев, позволяющих судить о возможности снижения ПДКВ, наряду с аускультативными данными является ДЗЛА.
Если уменьшение давления в конце выдоха не сопровождается снижением ДЗЛА, лучше не торопиться с выключением сопротивления выдоху.
Постепенное увеличение растяжимости легких при одних и тех же параметрах вентиляции свидетельствует о ликвидации отека легких или по крайней мере о его значительном регрессе. ИВЛ не только способствует устранению отека легких, она поддерживает жизнь больного.
Понятно, что адекватное лечение инотропными препаратами и вазодилататорами больных с ОЛЖН и пониженным АД можно проводить только при инвазивном гемодинамическом мониторинге.
Также следует подчеркнуть, что данное лечение направлено на стабилизацию состояния до решения вопроса о необходимости проведения более радикального лечения (например АКШ, протезирование митрального клапана при тяжелой митральной несостоятельности и др.).
В последнее время при гипотензии, малом сердечном выбросе и тяжелой сердечной недостаточности, в частности при острой митральной регургитации или разрыве межжелудочковой перегородки, применяют внутриаортальную баллонную контрпульсацию.
Лечебный эффект контр пульсации обусловлен двумя механизмами: первый — увеличение коронарного кровотока, второй — снижение нагрузки на левый желудочек. В результате увеличивается сердечный выброс.
Включение контрпульсации в комплекс терапевтических мероприятий позволяет повысить эффективность действия фармакологических препаратов и создает благоприятные условия для восстановления функции миокарда.
В то же время при наличии тяжелых изменений левого желудочка, когда требуется проведение операции коронарного шунтирования, протезирования митрального клапана, ушивания дефекта межжелудочковой перегородки или аневризмэктомия, необходима срочная консультация кардиохирурга, ибо без хирургического вмешательства больные едва ли смогут прожить более чем несколько дней или недель.
Дата добавления: 2015-03-11; просмотров: 2535;