Рефлекторный шок.

Частота этого типа шока колеблется от 10,1 до 18,3%.

Он возникает обычно в самом начале заболевания, во вре­мя ангинозного приступа, и характеризуется выраженной гипотензией.

В большинстве случаев/АД снижается ниже 70 мм рт. ст., в 1/3 случаев оно не определяется и лишь в 8-10% случаев (у больных гипертонической болезнью), сохраняется на уровне от 80 до 95 мм рт. ст.

Из периферических симптомов недостаточности крово­обращения наиболее типичны: бледность кожных покровов, похоло­дание конечностей, холодный пот.

Следует отметить, что у этих больных отсутствует серый цианоз, редко появляются признаки зас­тойной левожелудочковой недостаточности.

При низком АД пульсо­вое давление может быть удовлетворительным (выше 20—25 мм рт. ст).

Размеры инфаркта миокарда, как правило, невелики.

Важной чертой этого типа шока является его быстрая обратимость, что дало возможность П.Е. Лукомскому (1971) отнести его к "транзиторной гипотензии.

Длительность гипотензии обычно не превышает 1—2 ч, лишь при очень интенсивном болевом приступе, который не удается сразу купировать, и (или) выраженной брадикардии она бывает боль­шей.

После снятия болевого приступа и введения кардиотонических средств АД обычно уже на догоспитальном этапе нормализуется.

Реже приходится прибегать к введению мезатона или капельному одно­кратному введению небольших доз норадреналина.

Одним из самых характерных признаков рефлекторного шока является брадикардия (ЧСС менее 40 в 1 мин).

На догоспитальном/ этапе она наблюдается более чем у половины больных, и сраняется она более длительно, чем гипотензия.

Кратковременная гипотензия не влияет на состояние гемодинамики и в тех случаях, когда начало заболевания не осложняется одно­временно сердечной недостаточностью, основные параметры гемодинамики после выведения больных из шока не отличаются существен­но от таковых у больных с неосложненным инфарктом миокарда.

Развитие этого типа шока связано не с сократительной недостаточ­ностью миокарда, а с рефлекторными механизмами снижения сосуди­стого тонуса.

Такое предположение было подтверждено в эксперимен­тах, показавших, что оперативный или фармакологический перерыв афферентных нервных путей сердечной мышцы предупреждает раз­витие легко обратимого шока (А.В. Докутин,1965, Э.А. Кянджун-цев,1968).

Гипотензия и брадикардия в этих случаях возникают, очевидно, по типу рефлекса Bezold-Jarisch с рецепторов левого же­лудочка.

При рефлекторном шоке локализация инфаркта миокарда на задней стенке левого желудочка наблюдается в 2 раза чаще, чем в неосложненных этим типом шока случаях.

В эксперименте при раз­дражении рецепторов эпикарда по методике В.Н. Черниговского (1943) инфаркт возникает наиболее часто на задней стенке левого желудочка (Е.И. Вольперт, В.Н. Брикер, 1968).

Именно на задней стенке ле­вого желудочка имеется наибольшее количество холинергических ганглиев и нервных окончаний.

Хотя некоторые авторы называют описанный тип шока гиперваготоническим, предполагается, что гипотензия и брадикардия связа­ны главным образом с торможением симпатической активности.

Афферентные пути от сердца проходят в составе как блуждаю­щих, так и симпатических нервов.

Высказывается предположение, что в составе блуждающих нервов проходят эфферентные пути от рецепторов растяжения, скопление же метаболитов в стенке сердца в результате его ишемии является источником возбуждения рецепторных окончаний.

При повторных инфарктах миокарда (так же, как и при очень обширных поражениях), возможно, в, связи с "частичной денервацией" сердца в этих случаях (Б.С. Кулаев, 1972) рефлекторный шок встречается в 2 раза реже, чем при первичных.

Из особенностей течения неосложненного инфаркта миокарда при рефлекторном шоке следует отметить относительно большую, чем у боль­ных без шока, вероятность развития некоторых видов аритмий.

Наибо­лее часто встречаются экстрасистолии, атриовентрикулярные блокады 2-3 степени, пароксизмы мерцательной аритмии, узловой ритм.

Наклонность к учащению аритмий, во-первых, может быть обус­ловлена тем, что на фоне синусовой брадикардии облегчается появ­ление эктопических очагов возбуждения и функция водителя ритма легче переходит к атриовентрикулярному узлу.

Преимущественное поражение задней стенки объясняет большую частоту атриовентрикулярных блокад при рефлекторном шоке.

Все типы аритмий при этом типе шока носят преходящий характер и скорее всего связаны сдистрофическими изменениями миокарда.

Рефлекторный шок не отягощает течение заболевания.

Прогноз в тех случаях, когда он возникает у больных, у которых нет основания для развития сердечной недостаточности, такой же, как и у больных без сердечной недостаточности.

Рефлекторная форма шока является наиболее легкой и обусловлена преимущественно не тяжелым пора­жением миокарда, а отсутствием компенсаторного повышения сосудистого сопротивления.