Аритмический шок.
Развитие аритмического шока патогенетически связано со снижением минутного объема из-за выраженного нарушения темпа сердечных сокращений по типу тахи- или брадиаритмии.
При тахисистолическом шоке из-за укорочения диастолы уменьшается наполнение камер сердца и как следствие уменьшается ударный и минутный объем сердца.
Этот тип шока встречается у 4-6 % больных с инфарктом миокарда, почти исключительно при обширных проникающих поражениях, когда сердечная мышца не в состоянии увеличить силу сокращения при недостаточном систолическом наполнении.
Преимущественное значение для развития шока имеет желудочковая тахисистолия.
Анализ 919 случаев крупноочагового инфаркта миокарда, проведенный В.Н. Бриккером (1970), показал, что при пароксизмальной желудочковой тахисистолии шок возникает у 23% больных, при суправентрикулярной – у 9%, а при пароксизмальной мерцательной аритмии — у 7,7%.
Шок тахисистолического типа чаще развивается в первые часы либо в течение первых суток заболевания.
Однако он может развиться при возникновении тахисистолии и в последующие дни.
Состояние больных при тахисистолическом шоке тяжелое, имеются выраженная гипотензия и все периферические симптомы шока, резко снижается диурез.
Если тахисистолию долго не удается купировать или возникают ее рецидивы (при которых снова появляются симптомы шока), то развивается застой в легких, а иногда и правожелудочковая недостаточность.
Однако летальность в период шока, связанного с тахисистолией, очень невелика.
В единичных случаях летальный исход связан с переходом желудочковой тахисистолии, вызвавшей шок, в фибрилляцию желудочков.
Все же прогноз у тех больных, у которых заболевание осложнилось тахисистолическим шоком, неблагоприятен.
Развитие шока при тахиаритмии свидетельствует о сократительной недостаточности миокарда.
Летальность у этих больных в 2-3 раза выше, чем у тех, у которых заболевание не осложнилось шоком.
Основной причиной смерти больных, перенесших тахисистолический шок, является нарастающая сердечная недостаточность.
Одним из осложнений, особенно при мерцательной аритмии, может быть тромбоэмболия.
При повторных эпизодах тахисистолии шок, ухудшая коронарную перфузию и способствуя возникновению метаболических изменений в организме, ухудшает состояние сердечной мышцы.
Брадисистолический шок наблюдается у 2,5 % больных с острым инфарктом миокарда.
Патогенез этого типа шока связан с уменьшением МОС из-за урежения ЧСС, которое сердечная мышца не в состоянии компенсировать повышением сердечного выброса.
Брадисистолический шок наблюдается в 2 раза чаще при повторных, чем при первичных инфарктах миокарда.
Во всех случаях речь идет о проникающих, в подавляющем числе наблюдений — обширных инфарктах.
К развитию этого варианта шока наиболее часто приводят полная атриовентрикулярная блокада, иногда неполная с проведением 2:1, 3:1 и т. д., медленный узловой ритм, в некоторых случаях синдром Фредерика.
Шок возникает примерно у 40-60% больных с инфарктом миокарда с полной поперечной блокадой сердца, а при частоте желудочковых сокращений меньше 40 в 1 мин — почти у 100% больных.
В большинстве случаев аритмический шок возникает в первые минуты или часы после начала болевого приступа.
Непосредственный прогноз при шоке брадисистолического типа неблагоприятен.
Методом выбора является кардиостимуляция.
Но в то время, когда при остром инфаркте миокарда, осложненном полной поперечной блокадой, не сопровождающейся шоком, ритм навязывается обычно легко, на фоне шока сделать это удается далеко не всегда.
Следует отметить, что даже, если удается медикаментозной терапией увеличить число сердечных сокращений до 60-70 в 1 мин, явления шока часто не исчезают.
Это подтверждает точку зрения, что брадисистолический шок развивается на фоне сократительной недостаточности миокарда.
Непосредственная летальность от брадисистолического шока, по данным различных авторов, колеблется от 50 до 60%.
Часть больных погибает в клинике уже после выведения из шока от нарастающей сердечной недостаточности, внезапной остановки сердца или от фибрилляции желудочков.
Шок на фоне медленно текущего разрыва миокардаосложняет течение острого инфаркта в,0,8% случаев.
Смерть от внешнего разрыва миокарда относят в основном к внезапной, медленный же вариант течения наблюдается в 13-23% всех случаев разрывов.
По патогенезу данный вариант шока отличается от истинного кардиогенного.
Шок при разрыве возникает из-за медленного просачивания крови в перикард.
Процесс этот может длиться от десятков минут до нескольких суток (обычно не превышает 24 ч).
Все симптомы шока (выраженная гипотензия, потливость, заторможенность, олигурия и т.д.) наблюдаются и при медленно текущем разрыве, однако в этом случае они имеют определенные особенности.
Наблюдается двух- или трехэтапное течение шока.
На догоспитальном этапе регистрируют быстро преходящую гипотензию.
После обезболивания и введения кардиотонических средств АД нормализуется, а затем вновь через разные промежутки времени оно снова снижается.
Отчетливая реакция на вазопрессоры наблюдается почти у всех больных, и некоторое время давление сохраняется на адекватном уровне для осуществления нормальной периферической перфузии.
Однако иногда именно после незначительного повышения давления наступает смерть.
Пульсовое давление обычно более высокое, чем при истинном кардиогенном шоке, иногда развиваются явления застоя в легких и увеличивается печень.
Механизмы шока при медленно текущем разрыве миокарда сложны.
Они связаны как с депрессорными рефлексами, возникающими при раздражении перикарда (В.Н. Черниговский, 1943), так и с сократительной недостаточностью миокарда из-за наличия механического препятствия сокращению.
Снижение АД сопротивления на периферии способствует уменьшению силы сокращения левого желудочка и внутрижелудочкового давления и на определенный срок задерживают развитие гемоперикарда. В этом случае возможно закрытие разрыва тромбом. Диагностика разрывов на фоне шока очень трудна.
Между тем, именно в этих случаях, когда оперативное вмешательство при разрыве миокарда производят еще до наступления клинической смерти, оно должно иметь большие шансы на успех.
Относительная " мягкость" течения и двухэтапность шока, меньшая выраженность периферических симптомов, иногда клинические, рентгенологические и ультразвуковые симптомы нарастающего гемоперикарда, а в единичных случаях уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов могут навести на мысль о разрыве миокарда.
Необходимо подчеркнуть, что в большинстве случаев при шоке на фоне разрыва миокарда речь идет об очень обширных, часто тотальных инфарктах.
Смерть при медленно текущем разрыве обычно наступает на фоне замедления синусового ритма, атриовентрикулярной блокады или замедления идиовентрикулярного ритма.
Дата добавления: 2015-03-11; просмотров: 4939;