Метаболическая реакция на повреждение

Метаболизм субстратов. Изменение метаболизма субстратов после травмы часто сравнивают с таковым во время голодания. Адаптивные реакции на голодание, выражающиеся в снижении использования субстратов и скорости метаболизма, модифицируются стрессовыми реакциями на боль, повреждение тканей, кровотечение и воспаление.

Ранняя стадия характеризуется общим катаболизмом, истощением белка, отрицательным балансом азота и гипергликемией. Лихорадка, повышенная работа миокарда и раннее заживление ран - все это увеличивает расход энергии и скорость метаболизма. После того, как запасы гликогена в печени истощаются, липиды становятся основным источником топлива. катехоламины, кортизол и глюкагон усиливают липолиз.

Несмотря на повышенную секрецию инсулина, гипергликемия возникает в результате усиления гликогенолиза и глюконеогенеза в печени, опосредуемых кортизолом и катехоламинами, а на периферии - в результате ингибирования поглощения глюкозы инсулином.

Повышенная экскреция азота с мочой отражает чистый протеолиз. Тяжесть травмы коррелирует со степенью переработки общего белка в организме. После травмы основным источником аминокислот являются скелетные мышцы, а основными переносчиками азота являются аланин и глютамин. Хотя общая концентрация аминокислот остается неизменной, изменения в синтезе и высвобождении аланина и глютамина зависят от степени общего повреждения и потребления кислорода.

Электролитный обмен. Снижение эффективного объема циркулирующей крови усугубляется повреждением тканей и обязательной задержкой жидкости во внесосудистых отделах. После травмы происходит не только интерстициальное накопление жидкости в результате капиллярной утечки из поврежденной и воспаленной ткани, но и мобилизация соли и воды во внутриклеточный компартмент.

Предыдущие исследования показали, что натрий-калиевая аденозинтрифосфатаза клеточной мембраны (Na⁺, K⁺-АТФаза), или натриевый насос, нарушается при шоке, что приводит к деполяризации мембран мышечных клеток. Приток ионов натрия и хлорида, за которыми следует вода, приводит к набуханию клеток и дальнейшему уменьшению внеклеточного объема и может привести к необратимому шоку.

На сохранение соли и воды почками также может влиять увеличение фракции клубочковой фильтрации, увеличение проксимальной реабсорбции натрия и увеличение притока крови к юкстамедуллярным нефронам под действием альдостерона и глюкокортикоидов. Повышенный уровень АВП способствует задержке жидкости в организме и может проявляться в виде олигурии.

При наличии гиповолемии или артериальной гипотензии повышается риск острого некроза канальцев. Адекватная реанимация с использованием сбалансированных солевых растворов помогает поддерживать осмолярный градиент в медуллярном сосуде и отток жидкости в канальцах.