РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЯХ И РАДИОНЕКРОЗЕ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Воспалительные поражения костной ткани, в том числе и челюстных костей, описываются под различными названиями — остит, остеомиелит, нагноение костной ра­ны. Этими терминами обозначается принципиально один и тот же процесс, в котором участвуют все элементы кос­ти — собственно костная ткань, эндост, периост, костный мозг. Вместе с тем, каждая из перечисленных форм забо­левания с патоморфологических позиций имеет свои осо­бенности. Так, остеомиелит представляет собой гиперерги-ческое гнойно-некротическое воспаление, в ходе которого формируются секвестры, а при остите гнойный процесс течет торпидно, не сопровождаясь образованием зон некро­за костной ткани. К группе оститов относятся и преиму­щественно продуктивные воспаления специфического гене-за — туберкулезные, сифилитические, ревматические, асептические. В особую группу выделяют склерозирующий остеомиелит Гарре, отличающийся своеобразными клини­ческими проявлениями, длительностью течения и массив­ной периостальной реакцией. В периапикальных отделах альвеолярных отростков встречается необычная форма вос­палительного поражения — конденсирующий остит, кото­рый вызывает массивные склеротические изменения в ко­стной ткани с минимальными зонами резорбции в ней. Под термином «нагноение костной раны» обычно понима­ется рентгеннегативный период развития остита, когда клинические проявления уже имеют место, а рентгеноло­гическая картина еще не приобрела характерных черт. Различные формы оститов легко переходят друг в друга и в известной мере могут рассматриваться не только как различные формы, но и как разные стадии единого воспа­лительного процесса. Причиной воспалительных пораже-

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ВОСПАЛЕНИЯХ 233

ний костей является инфицирование, которое осуществля­ется либо контактным, либо гематогенным путем.

Воспалительные поражения встречаются в челюстных костях чрезвычайно часто. Основную массу среди них со­ставляют ограниченные оститы одонтогенного генеза. Их возникновение тесно связано с предшествующими воспа­лительными заболеваниями твердых и мягких тканей зуба и десны — кариесом, пульпитом, гингивитом, пародонти-том, а высокий уровень поражаемости обусловлен обилием и разнообразием бактериальной флоры полости рта. По­давляющее большинство одонтогенных оститов имеют хро­ническое течение и рентгенологически представляют собой небольшие очаги воспалительной резорбции костной ткани в периапикальных отделах или краевых участках альвео­лярных отростков. Развитие ограниченных оститов многие авторы связывают с сенсибилизацией организма и расце­нивают как проявление его пониженной сопротивляемо­сти. Клиника их обычно стертая, но, обостряясь под воз­действием различных причин (охлаждение, удаление зуба и т. д.), они нередко осложняются флегмонами мягких тканей челюстно-лицевой области.

Более подробно рентгенологическая характеристика ог­раниченных хронических оститов челюстныхкостей — пе­риодонтитов и пародонтитов представлена в соответствую­щих разделах.

Систематическое использование ортопантомографии у больных с флегмонами, составляющих количественно са­мую большую группу среди пациентов стоматологических стационаров, убедительно свидетельствует, что очаги хро­нического воспаления в околозубных тканях имеются в 97 % случаев этого грозного осложнения, которое даже в настоящее время может приводить к медиастениту, сепси­су, летальным исходам.

Н. Н. Бажанов с соавт. (1981) справедливо указывает на неудовлетворительное качество иошибки в лечениизубов(дефекты в пломбировании каналов, погрешности в диаг­ностике и лечении периодонтитов) как на однуиз главныхпричин развития флегмон мягких тканей челюстно-лице­вой области.

При рентгенологическом исследованиибольных с флег­монами «мягких» тканей лица можно констатировать,что

обычно они возникают в связи с обострением хрони­ческого периодонтита много­корневых зубов. Количест­венно преобладают пораже­ния зубов нижней челюсти. Рентгенологически отмеча­ются признаки активации остита в виде неправильно­сти формы периапикального разрежения, нечеткости его границ и неровности конту­ров (рис. 7.1). Если процесс не удается купировать и он прогрессирует, деструктив­ные изменения распространяются на соседние отделы кости и формируются секвестры.

На втором месте по частоте среди причин флегмон челю-стно-лицевой области стоит остеомиелит лунки удаленного зуба. Рентгенологические проявления этого осложнения удается установить значительно раньше, чем это указыва­ется обычно в литературе. Уже на третий день от начала клинических проявлений нагноения тканей в лунке уда­ленного зуба определяется фрагментация или частичное

Рис 7 2 Остеомиелит лунки отсутствующего Гб, мелкие секвестры расплав ленной межкорневой перегородки и по альвеолярному краю у наружных границ лунки Остеомиелит лунки в~\, секвестрация межкорневой перегородки

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ВОСПАЛЕНИЯХ 235

Рис 73 Больной с флегмоной подчечюстной области Нагноение кистогра нулемы в зоне корней б") Радикулярная киста у корней 65 1 Ретенция 3 I. фолликул его расширен, в полости фолликула плом бировочный материал, выведенный за верхушку корня 2_[

расплавление кортикальных замыкающих пластинок, ог­раничивающих лунку или зоны активной резорбции в межкорневой перегородке (рис. 7.2). Становится нечеткой граница между лункой и окружающей костной тканью, увеличиваются размеры лунки во всех направлениях, осо­бенно по вертикали. Обычно после пятого дня уже можно обнаружить формирование мелких секвестров — корти­кальных из остатков замыкающей пластинки или губча­тых из стенок лунки. Чаще всего секвестры формируются вблизи альвеолярного края, а в лунках многокорневых зубов — из межкорневой перегородки.

На третьем месте по частоте среди ограниченных ости­тов, осложняющихся воспалением «мягких» тканей челю-стно-лицевой области, стоит нагноение радикулярных кист, которые чаще возникают в зоне нижних клыков и верхних премоляров. При нагноении киста теряет на от­дельных участках свою четкую кортикальную отграничи­вающую пластинку, а при возникновении зон резорбции в окружающей кости — правильную форму (рис. 7.3). Ин­тенсивность ее тени, однако, не меняется. При отсутствии оттока содержимого деструктивная зона вокруг кистозной

полости может быстро увеличиваться, захватывая значи­тельные участки альвеолярного отростка и переходя на тело челюсти.

Реже всего флегмоны челюстно-лицевой области возни­кают в связи с обострением деструктивных костных изме­нений в пародонте, но и такой их генез встречается на практике. Четкую связь между формой одонтогенного по­ражения, характером и локализацией флегмоны удается проследить далеко не всегда.

Обострение хронических периапикальных оститов может не только осложняться флегмонами мягких тканей, но и трансформироваться в типичный одонтогенный остеомие­лит с бурной клиникой, свойственной на первых порах этому заболеванию. Инфекция при этом быстро распрост­раняется по пораженному отделу кости во всех направле­ниях, вовлекает периост. Гной образуется в течение 2-4 дней. Нарушение внутрикостного кровообращения при­водит к формированию секвестров, часто множественных (рис. 7.4). Они окружены зоной расплавленной костной ткани, по периферии которой формируется отграничиваю­щий вал. Несмотря на бурную клинику, костные измене­ния всегда носят хронический характер. После удаления секвестров и антибактериальной терапии восстановление костной ткани в зонах воспаления происходит по тем же законам, что и после переломов. Длительность восстанов­ления определяется рядом факторов — величиной дефек­та, возрастом пациента, правильностью лечебных меро­приятий, в том числе и использованием функциональной терапии.

Следует указать, что источником контактного инфици-рования челюстных костей могут стать воспалительные поражения ЛОР-органов, в том числе синуиты.

Довольно частой формой воспалительных поражений че­люстных костей является посттравматический остеомие­лит. Несмотря на достижения современной хирургической стоматологии в лечении травматических повреждений, широкое использование антибактериальных препаратов и усовершенствования способов фиксации отломков, частота этого осложнения остается довольно высокой и, по данным разных авторов, колеблется от 3-5 до 13-25%.

Как правило, остеомиелит осложняет переломы нижне-

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ВОСПАЛЕНИЯХ 237

Рис. 7.4. Остеомиелит одонтогенного генеза на уровне угла нижней челюсти слева с множеством секвестров

челюстной кости. Несомненная связь воспалительных по­сттравматических осложнений с инфицированном костной ткани из полости рта или хронических одонтогенных вос­палительных очагов подтверждается тем, что остеомиели­том осложняются открытые переломы. Они чаще развива­ются при паро- и периодонтите у зубов, соприкасающихся с плоскостью перелома. Относительно редкое появление посттравматического остеомиелита на верхней челюсти связано не только со значительно менее частым повреж­дением альвеолярного отростка этой кости, но и с особен­ностями ее кровоснабжения. Имеется несомненная связь частоты развития остеомиелита со сроками оказания спе­циализированной помощи и качеством иммобилизации отломков.

Травматический остеомиелит нередко имеет довольно быстро нарастающую клинику, однако по своим морфоло­гическим и рентгенологическим проявлениям он всегда является хроническим заболеванием. Рентгенологический метод является важнейшим способом распознавания по­сттравматических осложнений. Его значение особенно под­черкивается тем, что отек тканей в области перелома со­храняется в течение длительных периодов времени, что затрудняет раннюю клиническую диагностику развиваю­щегося нагноения костной рады. Наиболее ранние призна­ки посттравматического остеомиелита на снимках могут быть обнаружены уже через 4-6-8 дней от начала заболе-

вания. В более ранние сроки клинико-рентгенологические расхождения, по нашим данным, отмечаются у 15-20 % больных. Запаздывание рентгенологических проявлений остеомиелита, по отношению к клиническим, является за­кономерным, однако нередко встречается и обратная кар­тина.

Первый симптом, который должен настораживать рент­генолога и клинициста, — это увеличение ширины рентге­новской плоскости перелома. Контуры костных фрагмен­тов при начавшемся остеомиелите становятся нечеткими и неровными. По мере прогрессирования процесса в краевых отделах отломков появляются очаги разрушения костной ткани. Вначале они имеют вид участков пятнистого осте-опороза, а затем сливаются и превращаются в обширные зоны деструкции (рис. 7.5). Так как воспалительный про­цесс препятствует спаянию фрагментов и даже иногда вы­зывает расплавление провизорной костной мозоли, может появиться смещение отломков.

Секвестры при травматическом остеомиелите могут иметь двоякое происхождение: либо из окруженных гноем мелких осколков, которые часто образуются в линии пере­лома, либо из некротирующихся зон краевых участков ко­стных фрагментов. Для секвестра характерна значительно большая интенсивность тени по сравнению с окружающей костной тканью. В нижнечелюстной кости чаще формиру­ются губчатые секвестры, а кортикальные возникают толь­ко при некротизации участка челюсти вблизи ее основания. Источником секвестров могут быть также компактные за­мыкающие пластинки лунок. Губчатые секвестры распоз­наются труднее кортикальных, что иногда осложняет рент­генодиагностику посттравматического остеомиелита.

Максимальные трудности возникают при дифференци­альной диагностике мелких секвестров и небольших кост­ных осколков, расположенных между отломками. Даже постоянное динамическое рентгенологическое наблюдение не всегда позволяет уловить тот момент, когда осколок приобретает характеристику секвестра. Это объясняется кажущейся повышенной интенсивностью тени осколков на фоне остеопороза краевых отделов костных отломков. Мел­кие осколки обычно мало меняются в течение 10-20 дней с момента травмы, а затем уменьшаются в объеме и теря-

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕПРИ ВОСПАЛЕНИЯХ 239

Рис. 7.5. Посттравматический остеомиелит, возникший в результате ослож­нения после двустороннего перелома в области углов нижней челюсти

ют четкие контуры. Тольконеуклонное нарастание интен­сивности их тени являетсянеопровержимым признакомсеквестрации.Однако ошибки воценке природы этих те­ней встречаются на практике почтив 30 %наблюдений.Наш опыт свидетельствует, чтосеквестры наиболее частоформируются у альвеолярного краяи реже встречаютсявблизи основания нижнейчелюсти. Секвестры небольшихразмеров, как и осколки, могут бесследнорассасываться втечение 2-3 месяцев, однако чащеони отторгаются.

Динамические рентгенологические наблюдения за ходом воспалительных осложнений свидетельствуют, что далеко не всегда в процесс вовлекается вся поверхность костных фрагментов, обращенных к плоскости перелома. Может наблюдаться отграничение очага воспаления по вертикали (рис. 7.6). Особенно часто это происходит вблизи альвео­лярного края челюсти и обусловлено сохранением зуба в линии перелома. Наиболее вяло текут ограниченные вос­палительные поражения, локализующиеся на уровне пери-апикальных отделов кости. При этом выше и ниже зоны остеомиелита может идти консолидация поврежденных костных фрагментов. Такая форма травматического остео­миелита чаще развивается в более поздние сроки, имеет более бедную клинику и нередко проявляется только бо-

Рис. 7.6. Остеомиелит в зоне перелома нижней челюсти справа — воспали­тельный процесс в лунке удаленного Т"), у основания нижней челюсти наблюдается спаяние костных фрагментов

лями в зоне «причинного» зуба. Первые симптомы такого типа поражения обычно обнаруживаются рентгенологиче­ски. Только после формирования секвестров и свищевых ходов процесс приобретает характерную клиническую кар­тину. При хирургических вмешательствах в этих случаях отчетливо обнаруживаются как зоны воспалительного про­цесса, так и репаративные изменения. Спаяние костных фрагментов, проходящее вне воспалительной зоны, осуще­ствляется обычным способом.

Склеротические реактивные костные изменения в челю­стных костях при травматическом остеомиелите наблюда­ются довольно редко. Так же редко на рентгенограммах видна периостальная костная реакция, которую удается уловить только вблизи основания нижней челюсти. Сопо­ставление динамики течения посттравматического остеоми­елита при различных способах его лечения свидетельству­ет, что, как и при заживлении неосложненных переломов, наиболее благоприятным лечебным фактором является хорошо проведенная иммобилизация фрагментов. При удовлетворительной их фиксации уже через 7-10 дней рен­тгенологически можно уловить признаки купирования вос-

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ВОСПАЛЕНИЯХ 241

палительного процесса. Они выражаются в отсутствии нарастания диастеза между фрагментами, постоянстве их взаимного расположения, увеличивающейся четкости контуров краевых отделов, отсутствии прогрессирования воспалительных изменений. Наиболее ранний симптом на­чинающейся консолидации — появление важных оссифи-цированных периостальных наслоений вдоль основания нижней челюсти. При полном клиническом благополучии просвет между фрагментами заполняется костной тканью в течение 5-9 месяцев, но след линии перелома виден еще 1-2 года, а иногда и дольше. Неудаленные мелкие секвест­ры могут постепенно рассосаться. Довольно часто на месте бывшего перелома остается деформация нижнечелюстной кости с уменьшением ее высоты.

Перечисленные выше заболевания относятся к хрониче­ским воспалительным поражениям костной ткани челю­стей. Однако в этом отделе встречаются и остро и под остро текущие формы остеомиелита, которые, как и в других отделах скелета, в подавляющем большинстве случаев наблюдаются у детей и подростков. Они обычно имеют гематогенный генез с эндогенным источником инфекции, которым в большинстве случаев является золотистый ста­филококк (рис. 7.7). Изредка заболевание развивается в ходе или как осложнение детских инфекций.

Поражается обычно нижняя челюсть. Довольно быстро развиваются морфологические изменения в костной ткани, и бурная клиническая картина заболевания, сопровожда­ющаяся высокой температурой тела, интоксикацией, гема­тологическими сдвигами, вполне совместима на первых этапах с отсутствием каких-либо рентгенологических из­менений. Начальные рентгенологические симптомы кост­ного поражения появляются в интервале 6-12 дней. Ими являются смазанность костного рисунка пораженного от­дела и появление краевого оссифицированного периостита в виде нежной линейной тени, сопровождающей край тела нижней челюсти или наружный контур ветви. Этот симп­том обнаруживается на безупречных по качеству рентге­нограммах и только у лиц младших возрастных групп, надкостница у которых отличается высоким костеобразу-ющим потенциалом.

К концу первой декады от начала заболевания появля-

Рис. 7.7. Гематогенный остеомиелит правой половины нижней челюсти

ются рентгенологические признаки деструктивного пора­жения. От первоначально возникшего участка деструктив­ный процесс быстро распространяется на соседние отделы. Резистентные к расплавлению зоны сохраняют пра­вильный трабекулярный рисунок, но впоследствии могут девитализироваться и превратиться в секвестры. Если ле­чебные мероприятия неудовлетворительны или вообще не осуществляются, секвестры формируются всегда, а при адекватной патогномоничной антибактериальной терапии процесс удается оборвать до их формирования. В этом случае и рентгенологические проявления имеют абор­тивный характер — зоны резорбции не столь обширны, секвестры не формируются. Поздняя антибактериальная терапия может смягчить клинические проявления, но не предотвращает секвестрацию.

Величина расстояния между полоской оссифицированно-го периоста и кортикальной пластинкой кости зависит от обилия гноя, омывающего кость (рис. 7.8). Постепенно эта полоска сливается с кортикальной пластинкой, увеличи­вая ее толщину. Зоны деструкции на рентгенограммах чаще имеют овальную форму, вытянуты вдоль длинной оси пораженного отдела, неровные смазанные очертания могут сливаться между собой. Плотность костной ткани пораженной зоны кажется убывающей, корковый слой ис­тончается, границы нижнечелюстного канала перестают различаться.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ВОСПАЛЕНИЯХ 243

Рис. 7.8. Увеличение толщины костной ткани вследствие новообразования кости надкостницей, омываемой гноем. Сквозь зоны склероза про­ свечивают очаги деструкции

Процесс, имеющий острое начало, всегда переходит в хроническую стадию, в течение которой на рентгенограм­мах, наряду с деструктивными изменениями, появляются признаки пролиферативной оссификации. В результате нижнечелюстная кость может резко увеличиваться в объ­еме. При этом периостальные изменения приводят не только к увеличению всего пораженного отдела, но и к расширению компактной костной полосы в основании нижней челюсти. Чем более затяжное течение имеет про­цесс, тем более пестрой оказывается рентгенологическая картина, в которой очаги еще идущего воспаления сосед­ствуют с участками репаративного остеогенеза.

В нижнечелюстной кости формируются и губчатые и кортикальные секвестры. Последние образуются только в основании кости, имеют небольшие размеры и продолгова­тую форму. На рентгенограммах секвестры отличаются высокой плотностью тени, неровностью контуров, но со­храняют характерный для данного отдела костный рису­нок (рис. 7.9). Секвестральная капсула и демаркационный вал, образующиеся вокруг секвестра, создают картину зиг­загообразного просветления с изъеденными контурами, шириной 2-3 мм. Следует подчеркнуть, что рентгенологи­ческая картина далеко не полностью отражает истинные изменения, происходящие в кости, так как она не в состо­янии четко отграничить пораженные и здоровые отделы костной ткани.

Рис. 7.9. Губчатые и кортикальные секвестры при гематогенном остеомие­лите нижней челюсти

Компактные секвестры распознаются лучше губчатых, свежие — легче старых, лежащих в секвестральной короб­ке. Особенно трудно обнаружить мелкие секвестры боль­шой давности формирования. Вместе с тем, именно в этом вопросе необходима возможно более точная диагностика, так как выявление секвестрации является показанием к оперативному лечению. Рентгенологические данные важ­ны и для определения полноты секвестрации, так как опе­рируют уже при полном отторжении секвестров от ма­теринской почвы. Поэтому в комплекс методических приемов при рентгенологическом исследовании больных с гематогенным остеомиелитом в ряде случаев необходимо включать послойные исследования.

Отрицательные рентгенологические данные не абсолютно доказательны в констатации секвестрации, но следует учи­тывать, что отделение гноя через свищи может поддержи­ваться и грануляциями. Остеомиелит нижней челюсти мо­жет осложняться патологическим переломом этой кости.

За последние годы появились сообщения о так называе­мых атипичных формах острого остеомиелита у детей [Ро-гинский В. В., 1968, 1969; Петрина E.G., 1984; Стебелько-ваМ.Л., 1979; Джауди С. И., 1982]. Авторы отмечают атипичность клинических проявлений процесса, возможно обусловленную терапией, так как антибактериальные пре­параты могут резко обрывать остроту первой фазы процес­са. Недостаточно правильная или длительная терапия де­лает проявления заболевания очень стертыми, а течение

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ВОСПАЛЕНИЯХ 245

затяжным. По данным отечественных челюстно-лицевых хирургов, например С. И. Джауди (1982), около 13 % осте­омиелитов имеет атипичное течение. Это обычно наблюда­ется у лиц молодого, среднего возраста, а возникновение процесса связано с предшествующим кариесом моляров и патогенетически обусловлено маловирулентной инфек­цией, нерациональным использованием антибактериаль­ных препаратов или снижением защитных сил организма. Атипичность клинических проявлений обычно выражает­ся в отсутствии острого начала и медленном малосимптом-ном прогрессировании процесса. Основным проявлением оказываются нерезкие боли в пораженном отделе челюсти. В отличие от клиники, рентгенологические проявления особенности не представляют. Как и обычный одонтоген-ный остеомиелит, атипичное воспаление в развитой стадии характеризуется наличием очагов расплавления костной ткани, которые раньше всего начинают появляться вблизи «причинного» зуба. Они имеют размеры 1,5-2 см, неров­ные, но четкие контуры. В полостях могут располагаться губчатые секвестры, а вблизи кортикальной пластинки ос­нования челюсти — и кортикальные секвестры. Выявля­ются также оссифицированные периостальные наслоения, увеличивающие объем пораженного отдела (рис. 7.10). В ряде случаев периостальные наслоения превалируют в про­явлениях, сквозь них зоны остеолиза видны плохо и не всегда выявляются. Это может приводить к ошибочным диагнозам опухоли, которые устанавливаются почти у 25 % больных. Следует подчеркнуть, что частота атипично протекающих форм остеомиелита за последние два десяти­летия увеличивается, что привлекло внимание специали­стов и обсуждалось на VII Всесоюзном и IV Всероссийском съездах стоматологов.

Хронический одонтогенный остеомиелит у детей может протекать без образования свищей или секвестров,но этовстречается не более чем в 25 % случаев.Такие вариантызаболевания приводят к значительному распространению процесса по кости и сопровождаются нередкогибельюзачатков постоянных зубов. Длительность фазы рас­плавления костной ткани обычно колеблется в пределах 1-1,5 месяцев. На высоте этого периода возможны патоло­гические переломы. Если секвестрациявсе же развивает-

Рис. 7.10. Атипичная форма остеомиелита нижней челюсти у ребенка 10 лет

ся, то формируются секвестры больших размеров, а мел­кие рассасываются, не приводя к образованию свищей. Уже на третьей неделе рентгенологически начинают выяв­ляться признаки репаративных костных изменений в виде прекращения расплавления костной ткани, нарастания интенсивности ее структурного рисунка в краевых отде­лах, появления оссифицированного периостита. Постепен­но начинают превалировать массивные периостальные наслоения, муфтообразно окутывающие кость и увеличи­вающие объем пораженного отдела визуально и при паль­пации. На протяжении последующих 2-4 недель может восстановиться правильная структура костной ткани с функциональной направленностью костных балок. Асси­миляция периостальных наслоений приводит к увеличе­нию относительной и абсолютной ширины кортикального слоя в основании нижней челюсти. Периостальные насло­ения на щечной и язычной поверхности выявляются толь­ко на окклюзионных или косых рентгенограммах нижней челюсти, а на остальных снимках создают лишь картину нарастающего увеличения интенсивности тени бывшей зо­ны воспаления, смазанности и мелкопетлистости ее кост­ного рисунка.

Такая форма остеомиелита у детей и подростков со сни­женной иммунореактивностью может рецидивировать.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ВОСПАЛЕНИЯХ 247

Рис. 7.11. Диффузная склеротическая форма остеомиелита у подростка

Воспалительные изменения в мягких тканях осложняют ее редко, не более чем в 20 % случаев. Особенность тече­ния, как и торпидность первых фаз заболевания, является основной причиной поздней диагностики этой формы одонтогенного остеомиелита у детей (рис. 7.11).

Хронический диффузный склеротический остеомиелит, являющийся своеобразной реакцией на маловирулентную инфекцию, встречается не только в молодом возрасте, но и у стариков, у которых поражение нижнечелюстной кос­ти может быть двусторонним. При рентгенологическом исследовании в этих случаях отмечается значительная облитерация костномозговых пространств, повышение плотности костной ткани, а иногда и увеличение размеров пораженного отдела нижнечелюстной кости с расшире­нием кортикального слоя в ее основании. Заболевание со­провождается формированием свищей.

Особую форму составляет остеомиелит Гарре, который является негнойным поражением и из черепных костей встречается только в нижней челюсти. Патоморфологиче-ски он представляет собой склерозирующий остит и реак­цию периоста в ответ на инфекционное поражение, так называемый «сухой остеомиелит», и приводит к утолще­нию пораженного отдела за счет отложения остеоидной ткани или слоистых оссифицированных периостальных

наслоений. При биопсии в зоне утолщения обнаружи­ваются фиброзные и кост­ные разрастания, скопления остеоидной ткани, богатой остеобластами. Далеко не всегда выявляются клеточ­ные скопления, присущие активно текущему воспали­тельному процессу. Причи­ной инфицирования чаще всего является осложненное удаление зуба или некроз

пульпы первых моляров. Процесс обычно локализуется в зоне премоляров и моляров (рис. 7.12). Слизистая оболоч­ка полости рта при этой форме остеомиелита повсюду вы­глядит нормальной. Утолщенный отдел кости обычно без­болезнен при ощупывании, температурная реакция отсут­ствует, показатели крови почти или совсем не отличаются от нормальных. Рентгенологически выявляется расшире­ние и уплотнение кортикальных пластинок, сквозь кото­рые с трудом различаются мелкие участки резорбции кос­тной ткани, расположенные в краевых отделах, и сло­истый периостит.

На большом литературном и собственном материале J. Me Walter и S. Schabny (1984) показали, что удаление или лечение «причинного» зуба и правильно подобранная антибактериальная терапия приводят к остановке процесса и рассасыванию костного уплотнения. Е. Staphne и J. Gibi-lisko (1975) указывают, что инфекция при остеомиелите Гарре может гнездиться не непосредственно в костной тка­ни, а по соседству с ней. Патоморфологическое исследова­ние тканей, полученных при биопсии, выявляет картины, имеющие много общего с изменениями, наблюдающимися при костном сифилисе, ревматизме, авитаминозах, херу-визме, что свидетельствует о наличии местной неспецифи­ческой реакции, развивающейся в ответ на хроническое раздражение. В связи с этим хирургические вмешательст­ва при остеомиелите Гарре считаются нецелесообразными. Рентгеногические проявления остеомиелита Гарре очень

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ВОСПАЛЕНИЯХ 249

напоминают картину хрони­ческого гиперпластического атипичного остеомиелита.

Причиной воспалитель­ных изменений костей лице­вого черепа может быть и инфицирование их актино-мицетом, паразитирующим в полости рта или принесен­ным извне. Актиномикоти-ческие костные изменения могут быть первично кост­ными или развиваются вто­рично из актиномикоти-ческих поражений мягких тканей челюстно-лицевой об­ласти. В обоих случаях характерным проявлением актино-микотического остеомиелита является выраженная склеро­тическая реакция кости вокруг очагов деструкции (рис. 7.13 и 7.14). Секвестры формируются не всегда и невелики по размерам. Процесс имеет длительное течение и довольно характерные клинические проявления, которые редко ниве­лируют присоединением обычной гнойной инфекции.

Рис. 7.14. Актиномикоз нижней челюсти

Первично костные поражения обычно развиваются в нижнечелюстной кости и рентгенологически выявляются через 4-6 недель от начала заболевания [Робустова Т. Г., 1983]. Наиболее характерно формирование костного абс­цесса, который может образовываться и из нескольких сливающихся очагов деструкции, имеет неровные, но до­вольно четкие контуры. Обширная периостальная реакция создает утолщение пораженного участка кости. Абсцесс отграничивается массивным склеротическим валом.

Туберкулезные и сифилитические остеомиелиты костей лицевого черепа встречаются чрезвычайно редко. Они обычно локализуются в мыщелковом отростке нижней че­люсти, распространяясь на височно-нижнечелюстной сус­тав, или в области альвеолярного бугра верхней челюсти.

Остеорадионекроз — некроз и секвестрация костной тка­ни, развивающиеся через различные, часто отдаленные сроки после лучевой терапии. Помимо лучевого воздейст­вия, клинические и рентгенологические проявления осте-орадионекроза связаны с инфицированном костной ткани и травматическими воздействиями. В челюстных костях толчком к этому обычно бывает удаление зубов по окон­чании курса лучевой терапии. Некротические процессы намного чаще развиваются у лиц с сохранным зубным рядом, нежели у беззубых, и в большинстве случаев пора­жают нижнюю челюсть. Лучевое воздействие вызывает ги­бель остеобластов и остеоцитов, тромбоз сосудов, дезинте­грацию и фибротизацию надкостницы и костного мозга, что и приводит к полной дезорганизации пораженного участка кости и формированию секвестров. Клинические наблюдения свидетельствуют, что постлучевой некроз ча­ще развивается у пожилых лиц мужского пола. Развитию заболевания часто предшествует длительный период болей.

Рентгенологическая симптоматика постлучевого некроза имеет много общего со скиалогическими чертами остеоми­елита, но отличается крайне медленной динамикой. Зоны деструкции в костной ткани челюстей увеличиваются за период от нескольких недель до нескольких месяцев. Ландкартообразные нечеткие контуры перемежаются с участками повышенной плотности костной ткани, где фор­мируются секвестры. Отграничение от непораженной кос-

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИВОСПАЛЕНИЯХ 251

Рис. 7.15. Остеорадионекроэ и патологический перелом нижней челюсти после облучения по поводу рака языка

ти можно уловить далеко не всегда(рис. 7.15). Нередкоразвиваются патологическиепереломы.

Данные рентгенологического исследования важны не только для констатации картин постлучевого некроза, но и для определения границ иссечения пораженной костной ткани. Поэтому требуется тщательная оценка структуры и плотности костных отделов, подвергавшихся лучевому воз­действию, знание методики облучения в каждом конкрет­ном случае.