Уменьшение емкости сосудистого русла. Врезультате повышения активности симпатико-адреналовой системы первым на кро­вопотерю реагирует венозное русло

Врезультате повышения активности симпатико-адреналовой системы первым на кро­вопотерю реагирует венозное русло, в котором находится 65-70 % всей циркулирующей крови.

Известно, что венозные сосуды наиболее чувствительны к влиянию симпатической иннервации и реагируют на меньшую силу раздражения, чем артериальные сосуды.

Поэто­му первая компенсация кровопотери происходит именно за счет сокращения этого отдела сосудистой системы.

Венозный спазм достигает максимума уже в первые минуты после кровотечения и может длиться много часов.

Сужение венозного русла быстро приводит в соответствие емкость сосудистого русла оставшемуся объему крови.

При этом венозный возврат крови к сердцу ускоряется, а сердечный выброс (СВ) остается нормальным и кро­воснабжение органов и тканей практически не изменяются.

Этот защитный механизм легко компенсирует потерю до 10 % ОЦК.

Другими словами, потеря 500-600 мл крови здоровым взрослым человеком не приводит к снижению АД иувеличению частоты сердечных сокращений (ЧСС).

При осмотре пациента можно отме­тить лишь спадение и запустевание подкожных вен.

При потере более 10-15 % ОЦК этот защитный механизм уже не справляется с компенса­цией и не может обеспечить достаточный венозный возврат крови к сердцу.

Возникает «синдром малого выброса», приводящий к снижению кровоснабжения органов и тканей.

В ответ уси­ливается активация эндокринных адаптационных систем и развивается артериальный спазм.

Значительно повышается функция надпочечников.

Уровень адреналина в плазме по­вышается в 50-100 раз.

Такая резкая стимуляция бета-рецепторов усиливает сократитель­ную функцию миокарда и учащает сердечную деятельность.

Уровень норадреналина возра­стает в 5-10 раз.

Соответствующая стимуляция альфа-рецепторов вызывает генерализо­ванную вазоконстрикцию.

В первую очередь происходит спазм артериальных сосудов кожи и почек.

Пациент становится бледным, у него холодеют руки и ноги, снижается моче­отделение, возрастает ЧСС, но уровень АД остается нормальным.

Поскольку периферический ангиоспазм неравномерен, происходит перераспределе­ние кровотока между различными зонами.

Сосуды сердца и мозга не отвечают выраженным спазмом на кровопотерю и обеспечивают кровью эти жизненно важные органы за счет рез­кого ограничения кровоснабжения других органов и тканей.

Развивается так называемая централизация кровообращения.

Это - биологически целесообразная компенсаторная ре­акция.

В начальный период она спасает жизнь больному.

Продолжающееся кровотечение в конце концов исчерпывает все компенсаторные меха­низмы.

Сосудистая емкость не может быть больше уменьшена вазоконстрикцией, а снижение СВ не компенсируется увеличением ЧСС.

Наоборот, сокращение диастолического интерва­ла ухудшает заполнение камер сердца кровью и уже при ЧСС, превышающих 130 ударов в минуту, сердце работает крайне непродуктивно и само начинает страдать от гипоксии.

Обычно, системное АД начинает снижаться после потери 20-30 % ОЦК.

В этих усло­виях даже выраженная вазоконстрикция и тахикардия уже не способны компенсировать низкий СВ.

Из этого следует, что падение АД не является ранним признаком кровопоте­ри, а развивается лишь в состоянии декомпенсации.

Этот показатель, по-существу, отра­жает не величину кровопотери, а степень устойчивости пациента к кровопотере.

При падении систолического АД ниже уровня 80 мм рт. ст. уже нарушается кровоснаб­жение мозга, сердца и почек; развивается отек мозга, острая сердечная и почечная недоста­точность.

Таким образом, возникает непосредственная угроза для жизни человека.

Период такой гипотензии не должен быть продолжительным, поскольку уже через 12 часов разви­вается необратимый геморрагический шок.