Увеличение ОЦК. Наряду с вазоконстрикцией в процесс компенсации кровопотери включаются и другие защитные механизмы организма.
Наряду с вазоконстрикцией в процесс компенсации кровопотери включаются и другие защитные механизмы организма.
Эти механизмы направлены на сохранение или увеличение, сниженного в результате кровотечения, ОЦК.
Прежде всего повышается секреция антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона, которые увеличивают реабсорбцию воды в почечных канальцах.
Благодаря этому выделение жидкости через почки уменьшается и она сохраняется в кровеносном русле.
Компенсация утраченного объема происходит также за счет выхода крови из физиологических депо - селезенки и печени, а также сосудов кожи и мышц.
Более значительное восстановление ОЦК происходит тогда, когда в процесс развития защитных реакций включаются микроциркуляция и транскапиллярный обмен.
При этом за счет привлечения в сосудистое русло межтканевой жидкости возрастает объем циркулирующей плазмы, и, соответственно, ОЦК, и в результате развивается гемодилюция.
При этом снижается уровень гематокрита (Ht) и концентрация (НЬ) в крови.
Важно отметить, что лишь при включении этого защитного механизма начинается снижаться уровень НЬ и Ht, а не сразу после возникновения кровотечения.
Эти показатели начинают уменьшаться лишь спустя несколько часов от начала кровотечения.
Кстати, в первые часы с момента кровотечения уровень Ht и Нb может даже возрастать.
Это объясняется тем, что в ответ на кровотечение из депо, в частности из селезенки, в циркуляцию выбрасывается очень густая, состоящая в основном из эритроцитов кровь.
Ht ее составляет около 70-80 %, что и создает видимость благополучия.
Вот почему снижение НЬ и Ht не являются ранними признаками кровопотери, как и падение АД.
Данные обстоятельства могут привести в заблуждение врача, не очень хорошо знающего патогенез кровопотери, и, соответственно, к запоздалому диагнозу и лечению.
Процессы, поддерживающие ОЦК, более инертны, развиваются медленнее и в первые часы играют значительно меньшую роль в компенсации кровопотери, чем вазоконстрикция.
Так, за счет мобилизации внутренних ресурсов воды, и главным образом, за счет интерстициальной жидкости, организм за 24-48 часов самостоятельно способен восполнить лишь 1/3 утраченного ОЦК.
Если не производится возмещение кровопотери, то полное восстановление ОЦК наступает лишь через неделю.
Еще сложнее обстоит дело с компенсацией недостающего объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ).
Так, при потере 1/3 ОЦЭ процесс восстановления длится 20-25 дней и дольше.
Важно помнить что все приспособительные механизмы имеют и оборотную сторону.
Это закон диалектики.
И наряду с положительными эффектами всегда имеют и отрицательные моменты.
Прежде всего, следует остановиться на оборотной стороне генерализованного сосудистого спазма.
Централизация кровообращения, сохраняющаяся в течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и сердца, таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдаленную.
Эта опасность заключается в ухудшении микроциркуляции, гипоксии тканей и нарушении метаболизма в органах и тканях.
При снижении АД в капиллярах значительно замедляется кровоток вплоть до полного стаза крови.
В этих условиях эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой и образуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые еще больше ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома (название этому синдрому предложил M.H.Knisely, в переводе «Sludge», означает «густая грязь», «отстой»).
Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие гиперкоагуляционного синдрома.
Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровообращения, но и служит фундаментом необратимости геморрагического шока.
Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока.
Развивается «патологическое депонирование», которое еще больше снижает ОЦК и ее кислородную емкость и уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как следствие - СВ.
Таким образом, замыкается порочный круг.
Подобные нарушения микроциркуляции неспецифичны и свойственны не только кровотечениям, они являются постоянным компонентом любого вида шока, а степень их выраженности определяет тяжесть и прогноз этого состояния.
Принципы лечения нарушений микроциркуляции также не специфичны и практически не отличаются при всех видах шока.
Таким образом, основные функциональные расстройства при кровопотере в первую очередь связаны не со снижением уровня гемоглобина, а с уменьшением ОЦК, расстройствами микроциркуляции и с нарушением свертывающих свойств крови.
Дата добавления: 2014-12-14; просмотров: 634;