Распределение вентиляции и перфузии. У спонтанно дышащего пациента в сознании, который находится в ла­теральном положении, зависимое легкое перфузируется лучше верхне­го благодаря эффектам

У спонтанно дышащего пациента в сознании, который находится в ла­теральном положении, зависимое легкое перфузируется лучше верхне­го благодаря эффектам гравитации. Диафрагма на стороне зависимого легкого во время выдоха поднима­ется выше из-за веса содержимого брюшной полости. В результате она сокращается более эффективно, а потому и вентиляция зависимого легкого также лучше, чем у верхнего легкого. Таким образом, вентиляция и перфузия в обоих легких хорошо соотносятся между собой. Однако у анестезированного пациента функ­циональная остаточная емкость лег­ких уменьшается, верхнее легкое по­лучает большую вентиляцию, в то время как перфузия остается лучшей в нижнем легком. Аналогично это­му, при контролируемой вентиляции верхнее легкое вентилируется в большей степени, так как растяжи­мость зависимого легкого снижает­ся из-за веса содержимого брюшной полости и средостения. Пер4)узия верхнего легкого может быть боль­ше, чем при спонтанной вентиляции в положении пациента на боку, так как более высокое внутриальвеоляр­ное давление в зависимом легком обусловливает отток крови к верх­нему легкому. Тем не менее отме­чается увеличение разницы вентиля­ции/перфузии независимо от того, контролируется вентиляция или нет.

Для улучшения хирургического доступа верхнее легкое может коллабироваться и действовать при этом как источник истинного шунта, поскольку оно получает часть МОС правого желудочка, но не вентили­руется. Подлежащее легкое получает основную часть легочного кровото­ка и полную минутную вентиляцию. Соотношение вентиляции и перфу­зии вряд ли будет нормальным во всем подлежащем легком, поэтому при коллабировании верхнего лег­кого общий вычисленный объем внутрилегочного шунта варьирует от 25 до 40%. Парадоксально, но более высокие значения чаще всего определяются у пациентов с нор­мальными легкими, так как больное легкое (даже в случае его локаль­ного повреждения) имеет тенденцию к пониженному кровоснабжению. Во время операции на легких более пораженное легкое находится навер­ху и подлежащее легкое получает повышенную пропорцию общего ле­гочного кровотока. Напротив, па­циент, подвергающийся операции на пищеводе, может иметь здоровые легкие, поэтому внутрилегочный шунт при однолегочной анестезии может быть очень высоким.

Увеличение внутрилегочного шунтирования вызывает снижение напряжения кислорода в артериаль­ной крови. Хотя любая степень ги­поксемии не может рассматриваться как безопасная, артериальное пар­циальное давление кислорода (РаО2) приблизительно в 9 кПа обычно считается вполне приемлемым; это приводиг к кислородному насыще­нию примерно в 90% случаев. Для достижения такого или более вы­сокого значения РаО2 при одноле­гочной вентиляции применяется ряд методов. Как правило, рекоменду­ется первоначальное обеспечение 40% вдыхаемой концентрации кис­лорода при переходе к однолегочной анестезии. Более высокие концент­рации могут потребоваться при на­личии клинических или лаборатор­ных (на основании анализа газов крови) признаков гипоксемии. Од­нако концентрация кислорода выше 60% вряд ли приведет к существен­ному росту РаО2 и может (неожи­данно) увеличить внутрилегочный шунт при снижении нормальной ги­поксической вазоконстрикции в пло­хо вентилируемых областях подле­жащего легкого. Хотя кровоток в невентилируемом легком снижается вследствие повышения сосудистого сопротивления, это не наблюдается (в значительной степени) в первые несколько часов после коллапса лег­кого и большой внутрилегочный шунт сохраняется на протяжении всего периода однолегочной анесте­зии.

Кровоток через коллабирован­ное легкое может снижаться при ог­раничении внутриальвеолярного давления, способствуя тем самым кровотоку через подлежащее легкое. Таким образом, положительное дав­ление в конце выдоха, которое, ка­залось бы, должно улучшать арте­риальную оксигенацию при повыше­нии ФОЕ в подлежащем легком, может увеличить шунт путем пере­направления крови к невентилиру­емому легкому. У некоторых пациен­тов может быть необходимой пода­ча кислорода под небольшим поло­жительным давлением (0,3-0,5 кПа;

3- 5 см вод. ст.) к невентилируемому легкому. Это обеспечивает диффу­зионную оксигенацию крови, перфу­зирующей это легкое, и уменьшает артериальную гипоксемию.

Таблица 18.2. Схема однолегочной вентиляции

Поддержание двусторонней вентиляции до вскрытия плевры

Нижнее (зависимое) легкое

FiО2 = 1,0

ДО = 10 мл/кг

ЧД = по Расо2 =~5 кПа (37 мм рт.ст.)

ПДКВ = 0-5 мм рт.ст.

При тяжелой гипоксемии

Проверка положения двухпросветной трубки волоконно-оптическим бронхоскопом

Проверка гемодинамики

Применение постоянного положительного давления для верхнего (независимого) лег­кого

Применение ПДКВ для нижнего (зависимого) легкого

Прерывистая двусторонняя вентиляция лег­ких

Зажим на легочную артерию как можно бы­стрее (при пневмонэктомии)

FiО2- фракционная концентрация кислорода;

ДО-дыхательный объем; ЧД- частота дыха­ний; ПДКВ- положительное давление в конце выдоха.

Ввиду повышения концентрации вдыхаемого кислорода, которое тре­буется для предупреждения артери­альной гипоксемии, следует исполь­зовать только 40-60% закись азота. Для обеспечения адекватной анесте­зии необходимо добавлять летучий агент или в/в анестетик (например, пропофол), а также опиоид. Опиои­ды могут вводиться через экстра­дуральный катетер для обеспечения интраоперационной аналгезии, хотя для предотвращения осведомленно­сти следует использовать ингаляци­онный или в/в анестетик в сочетании с закисью азота.

Хотя отношение мертвого про­странства к дыхательному объему может уменьшаться в начале одно­легочной вентиляции, повышение внутрилегочного шунта приводит к нарушению выведения СО2. В ито­ге выведение СО2 остается практи­чески без изменений, если дыхатель­ный объем и минутная вентиляция сохраняются на постоянном уровне при переходе к однолегочной вен­тиляции.

Схема однолегочной вентиляции показана в табл. 18.2.