ЗАГАЛЬНІ ВІДОМОСТІ ПРО ПЕРИФЕРИЧНІ НЕВРОПАТІЇ
Периферична нервова система складається з 12 пар черепних й 31 пари спинномозкових нервів, які утворюються в результаті з'єднання переднього й заднього корінців. На шийно-грудному й попереково-крижовому рівнях передні гілки спінальних нервів утворюють сплетення, які дають початок всім нервовим стовбурам верхніх і нижніх кінцівок, а також ряду нервів плечового і тазового поясу (рис. 5.1).
Відомо, що кожен нервовий стовбур складається з окремих нервових пучків різної довжини, а нервові пучки у свою чергу — з окремих нервових волокон, що є аксонами — відростками рухових, чутливих і вегетативних нервових клітин (осьові циліндри нервових клітин). Аксони оточені шванівськими клітинами, які залежно від типу нерва можуть утворювати мієлінову оболонку. Від товщини мієлінової оболонки залежить швидкість проведення нервового імпульсу по волокну — чим товще шар мієліну, тим більше швидкість проведення нервового імпульсу. Нервові пучки захищені сполучнотканинною оболонкою (епіневрій), що зв'язує їх у єдиний нервовий стовбур. Усередині нервового стовбура розташовані пері- і ендоневрій, які є опорною тканиною для аксона. На думку фахівців, під терміном периферична невропатія розуміють ураження аксонів й/або мієлінової оболонки периферичних нервів, під терміном плексопатія — ураження стовбурів сплетень.
Периферичні невропатії поділяють на два основних типи: демієлінізуючі й аксонопатії. Демієлінізуючі невропатії супроводжуються переважним ураженням мієлінової оболонки, у результаті якого знижується швидкість проведення збудження по нервах. При аксонопатії страждає переважно аксон. Аксонопатії виникають при травмі, компресії, розтяганні нерва, токсичних впливах і порушенні метаболізму. Однак багато невропатій супроводжуються ушкодженням як аксона, так і оболонки нерва. При ушкодженні нерва розрізняють місцевий процес (первинна дегенерація) і зміни по ходу всієї ділянки, що характеризуються порушенням зв'язку периферичної ділянки з ядром клітини. У результаті поступово розпадаються аксон і його мієлінова оболонка. Після переродження й загибелі нерва настає атрофія м'язових волокон із розростанням сполучної тканини. Ушкоджене нервове волокно втрачає здатність до зростання. Разом із процесом денервації починається відновлення нерва у трьох напрямах [42, 45, 46].
Перший напрям — регенерація — відновлення структури аксона (1,5— 2 мм у день). Особливо добре відновлюється функція променевого й м'язово-шкірного нервів, а найгіршу регенеративну здатність мають ліктьовий і гомілковий нерви [1, 4, 13].
Другий напрям реалізується при ураженні в нервовому стовбурі не всіх, а лише частини нервових волокон. Відновлення функції м'язів можливе за рахунок розгалуження збережених аксонів й "захоплення" ними тих м'язових волокон, іннервація яких здійснювалась загиблими аксонами.
Третій напрям характеризує оборотність патоморфологічних процесів за рахунок розсмоктування дрібних крововиливів, зняття запального процесу й відновлення або поліпшення функцій ушкодженого нерва (найчастіше при ударі нервового стовбура).
Діагностика ушкоджень периферичних нервів Грунтується на динамічному, клінічному й електрофізіологічному спостереженні. У зв'язку з цим при закритих травмах нервів застосовують класифікацію з виділенням 4 форм ураження: струс, удар, стискання, тракція. Струс не супроводжується морфологічними змінами в нерві, порушення функції короткочасні (1—2 тижні) і повністю оборотні. Удар нерва характеризується дрібними крововиливами, розтрощенням ділянок нервових волокон, що призводить до повного або часткового порушення провідності, тривалого й стійкого випадання функції. При стисканні нерва ступінь порушення залежить від тривалості компресії (гематома, відламок кістки, сторонній предмет); при своєчасному видаленні субстратів, що здавлюють нерв, може спостерігатися швидке й повне відновлення провідності, тоді як при тривалому здавлюванні в нервовому стовбурі розвиваються дегенеративні зміни. Якщо відновлення функції нерва протягом 2—3 місяців не настає, це свідчить про повний анатомічний розрив нерва. Тракція звичайно супроводжується частковим порушенням функції, однак відновлення функції нерва відбувається протягом кількох місяців (наприклад, тракція гілок плечового сплетення при вправлянні вивиху плеча).
Найпоширеніша форма ураження — тунельні невропатії, які є наслідком локального ураження нервового стовбура, викликаного компресією, ішемією або механічним впливом. Фактори, які визначають схильність до тунельних невропатій: генетично обумовлена вузькість анатомічних каналів нерва (тунелів), що має місце при цукровому діабеті, гіпотиреозі; тривале перенапруження нервово-м'язового апарату, наслідки травм, остеохондроз хребта, травмуючий вплив (неправильне накладення гіпсової лонгети, кровоспинного джгута). Травматичні невропатії за частотою посідають друге місце й є наслідком колотих, різаних, вогнепальних поранень, а також хімічних, лікарських й електричних впливів. Захворювання периферичних нервів також мають місце при запальному процесі, інфекції (дифтерія, вірусний грип), авітамінозі (нестача вітаміну В.), інтоксикаціях (алкогольна, свинцева) тощо [9, 12].
Залежно від залучення до процесу тих або інших ділянок нервових шляхів розрізняють: радикулопатіТ (запалення нервових корінців), ллексопатіТ (запалення стовбурів нервових сплетень), невропатїТ (запалення аксонів й/або мієлінової оболонки) і поліневропатії (запалення багатьох нервів).
Відновлення залежить від основного захворювання, на фоні якого розвилася невропатія; тривалості патологічного впливу на нерв; наявності вторинних змін у вигляді склерозивного процесу з утворенням м'язово-суглоб-них контрактур; своєчасного й комплексного лікування із включенням дозованого м'язового навантаження.
Травматичні ушкодження периферичних нервів — струси, удари, повний або частковий розрив нервового стовбура, здавлення, розтрощення — призводять до порушення кровообігу, й надалі до розвитку в м'язах, сухожиллях, шкірі й підшкірній клітковині атрофічного склерозивного процесу з утворенням тугорухливості, м'язово-суглобних контрактур, неврозів і паралічів. Клінічно розрізняють невропатії різного ступеня:
• І ступінь характеризується функціональними порушеннями, називається "істерією нервів", виникає в результаті удару, струсу. Відновлення настає швидко (через 2—3 тижні);
• II ступінь — зміни в мієліновій оболонці, що відбуваються при сильному ударі, стисканні, частковому розтрощенні. При відповідному лікуванні відновлення настає через 3—4 тижні;
III ступінь — при повному або частковому розриві нервового стовбура спостерігається розпад осьових циліндрів, відновлення тривале. При загибелі 40 % нервових волокон виникає парез, при загибелі 70 % — параліч.
Клініка: больовий синдром, розлад чутливості, зниження м'язового тонусу, м'язові атрофії. Основним клінічним проявом інфекційно-токсичних і травматичних уражень периферичних нервів є порушення рухової функції у вигляді парезу й паралічу.
При невропатіях будь-якої етіології відбувається порушення крово- і лім-фообігу, обміну речовин у тканинах, які іннервуються ураженим нервом. З'являються застійні явища (набряклість, судинний застій), порушується виведення продуктів обміну, формуються спайки. Все це знижує загальний тонус організму, зменшує його опірність, викликає слабість, погане самопочуття.
У результаті травм І захворювань периферичних нервів формуються м'язово-суглобні контрактури, деформації опорно-рухового апарату, що в остаточному підсумку може призвести до зниження або повної втрати працездатності.
До типових деформацій паралітичної етіології відносять відвислу кисть при невриті променевого нерва, "пазуристу" — при невриті ліктьового нерва, "плоску" — при невриті серединного нерва, "кінську", "п'яткову", плос-ко-варусну стопу, паралітичну плоскостопість і клишоногість — при невропатіях нижніх кінцівок.
Порушення опорно-локомоторних функцій внаслідок парезів може виявитися:
• розхитаністю суглобів і відсутністю "активного" замикання суглобів нижніх кінцівок у момент навантаження;
• зміною ходи (розгойдування, аритмія, човгання);
• порочними установками кінцівок і тулуба, що мають нерідко компенсаторний характер (патологічна установка стопи — паралітична плоскостопість), нахилом тулуба, протианталгічними позами, притримуванням паретич-ної кінцівки).
При парезах верхніх кінцівок значно порушується працездатність хворих через відсутність пальцьового захоплення, деформацій і різке зниження сили м'язів-згиначів кисті й пальців.
Таким чином, периферичні паралічі — в'ялі, супроводжуються м'язовими атрофіями зі зниженим або повним зникненням сухожильних рефлексів, м'язового тонусу, розладом чутливості; необхідно накладання фіксуючих пов'язок для уникнення контрактур, порочного положення кисті, стопи, відвисання кута рота.
Дата добавления: 2014-12-14; просмотров: 910;