Исследование состояния органов-мишеней.

Обследование с целью выявления ПОМ чрезвычайно важно, т. к. оно поз­воляет не только определить риск разви­тия ССО, но и проследить за состоянием больных в динамике, оценить эффектив­ность и безопасность АГТ. Для выявле­ния ПОМ используют дополнительные методы исследования сердца, магист­ральных артерий, почек, головного мозга. Выполнение этих исследований показа­но в тех случаях, когда они могут повли­ять на оценку уровня риска и тактику ведения пациента.

Сердце. Для оценки состояния сердца выполняются ЭКГ и ЭхоКГ, что позволяет выявить гипер­трофию левого желудочка. Верхнее значение нормы массы миокарда левого желудочка составляет 124 г/м²для мужчин и 109 г/м²для женщин. ЭхоКГ позволяет также оценить диастолическую и систо­лическую функции ЛЖ.

Сосуды. Для диагностики поражения магистральных артериальных сосудов при АГ проводится УЗИ общей сонной артерии, что позволяет выявить призна­ки ремоделирования (гипертрофии) ее стенки по увеличению ТИМ более 0,9 мм.

С помощью допплерографии на сосу­дах лодыжки и плеча или измерения на них АД можно рассчитать лодыжечно-плечевой индекс. Снижение его величи­ны менее 0,9 свидетельствует об облитерирующем поражении артерий нижних конечностей и может расцениваться как косвенный признак выраженного ате­росклероза.

Существует высокая степень корреляции между вероятностью развития ССО и жесткостью крупных (эластических) артерий, оцениваемой по величине ско­рости распространения пульсовой волны на участке между сонной и бедренной артериями. При повыше­нии скорости пульсовой волны более 12 м/с наблюдается наибольшая вероятность осложнений.

Почки. Уровень креатинина в сыворотке крови и экскреция белка с мочой, кли­ренс креатинина по формуле Кокрофта-Гаулта и СКФ по формуле MDRD.Снижение клиренса креатинина <60 мл/ мин или СКФ < 60 мл/мин/1,73м² свидетельствует о начальных изменениях фун­кции почек даже при нормальном уровне креатинина крови. Исследование мочи на наличие белка с помощью тест-поло­сок проводится всем пациентам. При отрицательном результате рекомендуется использовать специальные методы для выявления микроальбуминурии (МАУ 30-300 мг/сут). МАУ подтверждает нали­чие у пациента нефропатии, которая является важным предиктором ССО. Показано определение концентрации мочевой кислоты в крови, т. к. гиперурикемия часто наблюдается при нелеченной АГ, особенно в рамках МС, и может коррелировать с наличием нефроангиосклероза.

Исследование сосудов глазного днацелесообразно у молодых пациентов и больных с тяжелой АГ. Выраженные изменения — кровоизлияния, экссудаты и отек соска зрительного нерва — у больных с тяжелой АГ ассоциируются с повышенным сер­дечно-сосудистым риском.

Головной мозг.Компьютерная томог­рафия (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяют уточнить наличие, характер и локализацию пато­логических изменений, выявить зоны лейкоареоза и бессимптомно перенесен­ные МИ.

Генетический анализ у больных АГ.Дляисключения редких, моногенных форм наследственной АГ (синдрома Лиддля, патологии амилоид-чувствительных эпителиальных натриевых каналов, син­дрома кажущейся избыточности минералокортикоидной активности и гиперальдостеронизма, корригируемого глюкокортикоидами).