Эпикриз. Больной, Раздольный Денис Михайлович,23 года, поступил 20.12.04 во2-е отделение ОКИБ г

Больной, Раздольный Денис Михайлович,23 года, поступил 20.12.04 во2-е отделение ОКИБ г. Харькова по направлению гор. поликлиники № 20 с жалобами на заложенность носа, умеренный сухой периодический кашель, боль в глазных яблоках, умеренные головные боли, “ломоту” во всём теле. Считает себя больным с 17.12.2004., когда появились озноб, общая слабость, боль в глазных яблоках, повысилась температура тела до 38,7°С. Принимал аспирин, в/м анальгин + димедрол, но состояние не улучшилось,- 18.12. 2004 появился сухой кашель, температура тела значительно не снижалась. С 19.12.2004. принимает норфлоксацин, но положительной динамики нет. Больной 20.12.2004 обратился в городскую поликлинику № 20 и был доставлен БСМП во 2-е отделение ОКИБ г. Харькова. В эпид. анамнезе имело место переохлаждение накануне вечером 16.12.2004.

Объективно: Температура тела: 38,8°С При осмотре наблюдается гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктив, умеренный цианоз губ и слизистой оболочки мягкого неба.

При пальпации подчелюстных лимфоузлов, последние умеренно увеличены, безболезненны, плотно-эластической консистенции, не спаяны с подлежащими тканями.

При исследовании дыхательной системы: Носовое дыхание затруднено. Аускультативно выслушивается жесткое дыхание.

При аускультации сердца тоны приглушены, ритмичны.

При исследовании полости рта: миндалины умеренно гиперемированы.

Больному был проведён комплекс лабораторно-диагностических и функциональных методов исследования, в результате чего в клиническом анализе крови выявлена лейкопения с относительным лимфоцитозом. Отклонения от нормы других показателей отсутствовали. После проведённого дифференциально-диагностического был установлен окончательный клинический диагноз:

Основной: Острая респираторная вирусная инфекция, средняя степень тяжести. Острый ринофарингит.

Осложнения: нет

Сопутствующие заболевания: нет

Больному была назначена следующая терапия

Tab. Remantadini 0.05

“Antigrippinum” №5

Tab. Acidi mephenamici 0.5

Sol. Аnalgini 50% 2 ml+Sol. Dimedrolo 1% 2 ml

Tab Реrtussinum 100 мл.

Tab. Acidi ascorbinici 0,5 № 30

Rp.: Sol. Тосоpheroli асеtatis oleosae 50% - 0,1 ml

На фоне проводимого лечения состояние больного существенно улучшилось,- нормализовалась температура ( исчезли признаки интоксикационного синдрома) , а также признаки острого ринофарингита.

В настоящее время больной продолжает принимать назначенное лечение.

18.Заключение:

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) являются самыми массовыми заболеваниями. Они составляют около 90% всей инфекционной патологии и остаются одной из наиболее значимых медицинских и социально–экономических проблем. Наибольшее эпидемическое значение имеют вирусы гриппа А и В, вызывающие ежегодные эпидемии, экономический ущерб от которых исчисляется миллиардами долларов. Непредсказуемость эпидемий обусловлена антигенной изменчивостью вирусов гриппа А, приводящей к частичному или полному изменению групповых и штаммовых детерминант – гемагглютинина и нейраминидазы. Среди людей циркулируют вирусы гриппа А с гемагглютинином 1–5 и нейраминидазами 1 и 2. В природе основным резервуаром вирусов гриппа являются птицы водного и околоводного комплекса, от них изолированы все гены вирусов, вызвавших эпидемии. В процессе циркуляции в природных биоценозах происходит реассортация их генов с генами вирусов человека с образованием варианта с новыми антигенными свойствами.

Между тем в последнее десятилетие сложилась уникальная ситуация, суть которой заключается, с одной стороны в многолетнем присутствии в человеческой популяции вируса гриппа А (H3N2), играющего доминирующую роль в эпидемическом процессе при одновременной циркуляции вирусов А (H1N1) и В, с другой стороны в отсутствии новых пандемических вирусов.

Основной источник инфекции больной человек. Быстрое распространение заболевания в короткие сроки обусловлено коротким инкубационным периодом, воздушнокапельным механизмом передачи, высокой восприимчивостью людей к ОРВИ, а также отсутствием иммунитета у населения к новым антигенным вариантам вируса. Наиболее значимыми с эпидемической точки зрения являются многочисленные больные с легкими и стертыми клиническими формами заболевания.

Патогенез

Входными воротами инфекции является респираторный тракт, где вирус реплицируется и репродуцируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки. Наблюдается поверхностное поражение клеток трахеи и бронхов, характеризующееся процессами дегенерации, некроза и отторжения пораженных клеток.

Патологический процесс развивается быстро, вслед за фазой репродукции вируса в клетках дыхательных путей развивается фаза вирусемии с характерными токсическими и токсикоаллергическими реакциями со стороны внутренних органов, прежде всего сосудистой и нервной систем. Результатом вирусемии, которая длится, как правило, 1014 дней, является проникновение возбудителя во внутренние органы. Вирусный антиген определяется в крови, селезенке, лимфатических узлах, миндалинах и ткани головного мозга. В последние годы получены данные о способности вируса инфицировать лимфоциты и лейкоциты крови человека.

Главным звеном в патогенезе является поражение сосудистой системы, которое возникает вследствие токсического действия вируса и проявляется повышением проницаемости сосудов, ломкостью их стенок, нарушением микроциркуляции. Эти изменения обусловливают появление у больных носовых кровотечений, геморрагической сыпи на коже и слизистых, кровоизлияний во внутренние органы. Резкое падение тонуса сосудов приводит к возникновению венозной гиперемии кожи и слизистых, застойному полнокровию внутренних органов, нарушению микроциркуляции и диапедезным кровоизлияниям, а в более поздние сроки – тромбозу вен, капилляров и крупных сосудов. Падение тонуса мелких сосудов и повышение их проницаемости приводит к развитию ранних изменений в легких: отеку легочной ткани и множественным кровоизлияниям в альвеолы и интерстиций легкого.

Сосудистые изменения играют ведущую роль и в развитии неврологических синдромов. Так, нарушение проницаемости сосудов и токсическое влияние вируса на рецепторы сосудистого сплетения мозга вызывают гиперсекрецию спинномозговой жидкости с развитием циркуляторных расстройств, приводят к внутричерепной гипертензии и отеку мозга. В основе сложного комплекса функциональных расстройств нервной системы лежит также поражение вегетативной нервной системы и зоны межуточного мозга (гипоталамус, гипофиз), как области наиболее высокой васкуляризации, обеспечивающей нейровегетативную, нейроэндокринную и нейрогуморальную регуляцию. Морфологические изменения в клетках головного мозга свидетельствуют об их токсико–аллергическом характере.

Основной чертой репаративного процесса верхних дыхательных путей является метаплазия цилиндрического эпителия слизистой оболочки, что приводит к поражению подслизистой ткани и сосудистой сети. Эти изменения более интенсивны в трахее и крупных бронхах, менее в средних и редко наблюдаются в мелких бронхах. Степень выраженности их зависит от сроков болезни: дистрофия эпителиальных клеток, полнокровие сосудов с небольшими очагами инфильтрации в верхней трети трахеи отмечаются уже в 12 день гриппа, к 35 дню они нарастают по интенсивности и сохраняются на 67 день, а нередко и позже. Картина гнойного, фибринозногеморрагического трахеобронхита обусловлена присоединением бактериальной флоры, что в тяжелых случаях наблюдается уже в первые дни болезни. Клинически выраженные бронхиты и пневмонии развиваются при присоединении бактериальной инфекции, что в значительной мере обусловливает длительность и тяжесть заболевания. В этой фазе патологического процесса главную роль играют вируснобактериальные ассоциации, при этом доминирует бактериальная инфекция.

Важная роль в патогенезе ОРВИ принадлежит иммунным механизмам, особенно Т-лимфоцитам и их субпопуляциям, естественным киллерам (ЕК). Подавление функциональной активности Тсистемы иммунитета, ЕК характеризует тяжелые формы с более длительной персистенцией вируса и развитием вторичных бактериальных осложнений.

Лечение

Лечение ОРВИ основывается на применении этиотропных, патогенетических и симптоматических средств.

19.. Список используемой литературы:

* Лекции по инфекционным болезням для студентов 5 курса

* Шувалова Е.П. Инфекционные болезни. Учебник. Изд. 3-е, перераб. и

доп.- М.: Медицина, 1990.-560 с.

* Руководство по инфекционным болезням. Под ред. Проф. Ю. В. Лобзина

и Проф. А. П. Казанцева. С.- Петербург, «Комета», 1996.

* Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней,

М. Медицина , 1980 г.

* Комаров Ф.И., Кукес В.Г., Сметнев А.С. и др. Внутренние болезни.

Учебник. Изд. 2-е, перераб. и доп.- М.: Медицина, 1991.-688 с.

* Машковский М.Д. Лекарственные средства. Изд. 8-е, перераб. и

дополн.- М.: Медицина, 1977, т. I, II.

* Справочник практического врача, под редакцией Воробьева. Медицина ,1990 год.

.* Чернобровый В.Ф., Воронина Н.А. Клиническое обследование и

ведение истории болезни в инфекционном стационаре. Методические

указания для студентов, интернов, клинических ординаторов и

врачей-инфекционистов.- Иваново, 1994.- 16 с.