Синдром хронической абдоминальной ишемии

Джордж Самюэль Клейсон родился в Луизиане, штат Миссури, 7 ноября 1874 года. Он выпускник университета Небраски, служил в американской армии во время испано-американской войны. В начале своей издательской карьеры он основал картографическую компанию «Клейсон Мэп» в Денвере, штат Колорадо, и опубликовал первый атлас дорог Соединенных Штатов и Канады. В 1926 году выпустил первый в знаменитой серии памфлет о финансовом успехе, используя сюжеты из истории Древнего Вавилона. Памфлеты быстро расходились по банкам и страховым компаниям и вскоре завоевали большую популярность у миллионов читателей. Самый известный памфлет — «Богач из Вавилона», название которого позаимствовано для этой книги. «Вавилонские притчи» стали образцом современной классики.

[1] * Знаменитые постройки Вавилона — его храмы, стены, висячие сады, грандиозные каналы — были созданы трудом рабов, которые набирались главным образом из пленных, что и объясняет жестокий характер обращения с ними. В числе рабов были и жители Вавилона и его провинций, которые были проданы в рабство в наказание за уголовные деяния и финансовые злоупотребления. Существовал обычай оставлять в качестве заложников себя, своих жен и детей, гарантируя тем самым выплату долгов, выполнение других обязательств. Если такие обязательства не выполнялись, заложник становился рабом. (Прим. авт.)

Синдром хронической абдоминальной ишемии

Хроническое нарушение висцераль­ного кровообращения — это заболе­вание, для которого характерны ише-мические расстройства кровообра­щения органов брюшной полости вследствие различных нарушений проходимости висцеральных арте­рий. В литературе эта нозологичес­кая форма больше известна под тер­мином angina abdominalis, впервые предложенным Васеlli (1903).

Механизм происхождения болей идентичен стенокардии напряжения и связан с недостатком притока кро­ви к активно функционирующим ор­ганам брюшной полости вследствие нарушения кровотока по изменен­ным висцеральным артериям.

История изучения патологии вис­церальных ветвей брюшной аорты началась в 1843 г., когда немецкий патологоанатом Tiedemann на вскры­тии выявил бессимптомную окклю­зию верхней брыжеечной артерии. В 1869 г. Chiene на вскрытии обнару­жил окклюзию всех трех висцераль­ных артерий у больной, умершей от разрыва аневризмы брюшной аорты.

На развитие абдоминальных болей в результате недостаточности кро­воснабжения кишечника указывали Schnitzler (1901), Pal (1905), Warburg (1905) и др. Perutz (1908) утверждал, что появление болей в животе при диффузном атеросклерозе свиде­тельствует об окклюзионных пора­жениях мезентериальных артерий, и их следует расценивать, как angina abdominalis. Goyet (1912) настаивал на том, что боли в животе возникают вследствие ишемии кишечника, вы­званной сосудистыми атеромами. Schnitzler (1901) впервые систематизи­ровал симптоматику, наблюдающуюся у больных с синдромом хронической абдоминальной ишемии и выделил триаду симптомов: боли в животе, дисфункция кишечника, прогресси­рующее похудание.

ВасеШ (1903) подтвердил возмож-

ность развития абдоминальных бо­лей при атеросклеротических окклю-зирующих поражениях висцераль­ных ветвей аорты. При этом автор высказал предположение о возмож­ности их единого генеза с болями, на­блюдаемыми при angina pectoris, в ре­зультате ишемии миокарда. Учитывая, что клинически эти патологические процессы сопровождаются болями, автор предложил называть симпто­матику, проявляющуюся при недо­статочности висцерального кровооб­ращения, по аналогии термином angina abdominalis.

Поворотным этапом в изучении хронических окклюзирующих пора­жений висцеральных ветвей брюш­ной аорты стали разработка и внед­рение в практику рентгеноконтраст-ных методов исследования сосудов. В 1959 г. Mikkelsen и Zaro с помощью ангиографии выявили стеноз верх­ней брыжеечной артерии, а несколь­ко раньше, в 1958 г., Shaw и Maynard сообщили об успешной трансаор­тальной эндартерэктомии из верхней брыжеечной артерии. В России пер­вая успешная операция на висце­ральных артериях (протезирование чревного ствола) была произведена А.В. Покровским (1962).

Вопрос о терминологии в литера­туре до сих пор полностью не разре­шен. Известно более 20 терминов, определяющих указанный симпто-мокомплекс. Наиболее известными из них являются "брюшная ангина", "интестинальная ангина", "мезенте-риальная интестинальная недостаточ­ность", "хроническая ишемия кишеч­ника", "абдоминальный ишемический синдром", "хроническая ишемия орга­нов пищеварения" и др. Термин "син­дром хронической абдоминальной ишемии", предложенный А.В. Пок­ровским и П.О. Казанчяном (1979), наиболее точно отражает патогенез заболевания.

9 - 4886

Частота заболевания точно не из­вестна. По данным вскрытий, часто­та поражения висцеральных артерий колеблется от 18,7 до 76 % общего числа патологоанатомических на­блюдений [Курбангалиев СМ. и др., 1974; Menon, Gratt, 1983; Bangash, 1990], в то время как при ангиогра-фическом исследовании частота об­наружения поражения висцеральных артерий достигает 10—77 % [Покров­ский А.В., 1979; Hansen et al, 1983; Ernst etal, 1993].

Конечно, частота выявленных по­ражений зависит и от контингента изучаемых больных, поэтому многие авторы отмечают, что общая частота клинического проявления пораже­ний висцеральных артерий значи­тельно меньше и колеблется от 2 до 36,5 % [Покровский А.В. и др., 1989; Olbbert et al., 1990]. Операции при этой патологии в среднем составля­ют 2 % всех операций на брюшной аорте и ее ветвях.

Патофизиология кровообращения.Физиология висцерального кровооб­ращения характеризуется тем, что

Рис. 6.38.Чревно-брыжеечный анасто­моз (малая дуга Риолана) при окклюзии чревного ствола. Путь коллатерального кровотока из верхней брыжеечной арте­рии указан стрелками.

фактически все три висцеральные артерии еще в период внутриутроб­ного развития составляют как бы единый сосуд. Три непарные ветви (чревный ствол, верхняя брыжеечная и нижняя брыжеечная артерии) со­единяются между собой, образуя по­тенциально существующий единый сосудистый путь кровотока, по кото­рому кровь может двигаться в любом направлении (каудальном и крани­альном), подчиняясь законам гидро­динамики (от большего в сторону меньшего артериального давления). Такое единство сосудистой системы органов брюшной полости обуслов­лено наличием врожденных коллате­ральных анастомозов (внутрисис­темные анастомозы).

Чревно-брыжеечный анастомоз (малая дуга Риолана), обеспечиваю­щий коллатеральные связи бассейна чревного ствола и верхней брыжееч­ной артерии и осуществляющий компенсацию дефицита кровотока в этих артериях соответственно в кра­ниальном или каудальном направле­ниях, формируется за счет ветвей поджелудочно-двенадцатиперстного комплекса: верхняя панкреатодуоде-нальная артерия, являющаяся ветвью чревного ствола, огибая головку под­желудочной железы по ее периметру, анастомозирует с нижней панкреато-дуоденальной артерией, второй вет­вью верхней брыжеечной артерии (рис. 6.38). Путь кровотока следую­щий: a.coeliaca — a. gepatica commu­nis — a.gastro-duodenalis — a.pancrea-ticoduodenalis superior (из бассейна чревного ствола) — a.pancreatico-duodenalis inferior — a.mesenterica superior (в бассейн верхней брыжееч­ной артерии).

Межбрыжеечный анастомоз, осу­ществляющий коллатеральные связи верхней и нижней брыжеечной арте­рий, формируется за счет анастомозов верхней брыжеечной артерии с ниж­ней брыжеечной артерией (рис. 6.39). Прямой межбрыжеечный анастомоз известен в литературе как дуга Рио­лана. Последняя хорошо развита в

85 % случаев. Важным связующим звеном верхней и нижней брыжееч­ных артерий является краевая марги­нальная артерия Дрюмонда. В облас­ти селезеночного угла толстой киш­ки левая ободочная ветвь средней ободочной артерии из системы верх­ней брыжеечной артерии анастомо-зирует с левой ободочной артерией из системы нижней брыжеечной арте­рии: a.mesenterica superior — a.colica media (из системы верхней брыжееч­ной артерии) — a.colica sinistra — a.mesenterica inferior (в систему ниж­ней брыжеечной артерии). Это так называемая точка Гриффита — кри­тический сегмент в области селезе­ночного угла толстой кишки. У 15 % людей анатомически межартериаль­ные анастомозы врожденно не раз­виты и бассейны кровотока верхней и нижней брыжеечной артерий разо­мкнуты, что создает реальные пред­посылки для ишемии именно селе­зеночного угла толстой кишки при любом снижении перфузионного давления в системе брыжеечных ар­терий.

Таким образом, за счет чревно-брыжеечного и межбрыжеечного анастомозов кровообращение во всех трех висцеральных артериях тесно взаимосвязано и представляет собой как бы единый сосудистый бассейн.

В норме органы брюшной полости содержат 25—35 % крови всего орга­низма, при этом в печени и порталь­ной системе — 65 % этого количества и еще 10 % в селезенке. Только 25 % находится в сосудах желудка, кишеч­ника и поджелудочной железы. В це­лом висцеральный кровоток состав­ляет приблизительно 1,3—1,5 л/мин (чревный ствол — 700—750 мл/мин, верхняя брыжеечная артерия — 450— 500 мл/мин, нижняя брыжеечная ар­терия — 150—200 мл/мин). В процес­се пищеварения направление крово­тока варьирует. Сначала основная масса крови направляется в бассейн чревного ствола, затем поочередно в бассейн верхней и нижней брыжееч­ной артерий.

Рис. 6.39.Межбрыжеечный анастомоз (дуга Риолана) при окклюзии нижней брыжеечной артерии. Путь коллатераль­ного кровотока из верхней брыжеечной артерии указан стрелками.

При ишемии в первую очередь страдает слизистый и подслизистые слои желудочно-кишечного тракта, развивается дистрофия железистого аппарата, что приводит к снижению продукции активных пищеваритель­ных ферментов.

Однако степень выраженности ишемии зависит от изменения объ­емной скорости кровотока в висце­ральных артериях и степени ее ком­пенсации. При стенозе или окклюзии одной или нескольких висцеральных артерий меняется направление кро­вотока по коллатералям. Так, при ок­клюзии верхней брыжеечной артерии в первую очередь изменяется на­правление кровотока по панкреато-дуоденальным анастомозам, и кровь из чревной артерии поступает в сис­тему верхней брыжеечной артерии

9*

Рис. 6.40.Стеноз чревного ствола и ок­клюзия верхней брыжеечной артерии (левая боковая проекция). Заполнение бассейна верхней брыжеечной артерии осуществляется из чревного ствола за счет чревно-брыжеечного анастомоза.

(рис. 6.40). При окклюзии чревного ствола компенсация кровотока осу­ществляется из системы верхней бры­жеечной артерии через те же панкре-атодуоденальные анастомозы, по ко­торым кровоток осуществляется уже в краниальном направлении. При этом компенсация кровотока в сис­теме чревной артерии меняется в за­висимости от того, в каком участке желудочно-кишечного тракта идет пищеварение. Так, при переварива­нии пищи в желудке компенсаторный кровоток из системы верхней брыже­ечной артерии по объему большой. Затем, когда пища поступает в тон­кую кишку (бассейн кровоснабже­ния верхней брыжеечной артерии), вся кровь направляется к ней. В это время верхняя брыжеечная артерия уже не может отдать часть крови в бассейн стенозированной чревной артерии, поэтому в бассейне чревно-

го ствола, несмотря на наличие кол-латералей, наступает дефицит крово­тока из-за недостаточного сброса крови из системы верхней брыжееч­ной артерии. При стенозе или ок­клюзии нижней брыжеечной арте­рии коллатеральный кровоток осу­ществляется за счет верхней брыже­ечной артерии по дуге Риолана.

При одновременной окклюзии верхней и нижней брыжеечных арте­рий вся компенсация осуществляет­ся за счет чревной артерии и ка-удального направления кровотока по коллатералям. В случаях же одновре­менной окклюзии чревной и верхней брыжеечной артерий компенсация нарушенного висцерального крово­тока осуществляется из нижней бры­жеечной артерии в краниальном на­правлении через дугу Риолана, а затем панкреатодуоденальные анастомозы (рис. 6.41).

Существует еще один вариант вис­церального кровообращения при ок­клюзии брюшной аорты. В этих слу­чаях нижняя брыжеечная артерия благодаря ее анастомозам с внутрен­ними подвздошными артериями осу­ществляет кровоснабжение органов таза и нижних конечностей. Наблю­дается специфический steal syndrome (синдром обкрадывания) висцераль­ного кровообращения (рис. 6.42). Ес­ли проксимальные висцеральные ар­терии (чревный ствол, верхняя бры­жеечная артерия) не поражены, то этот дефицит кровотока обычно хо­рошо компенсируется.

Однако при окклюзии нижней брыжеечной артерии происходит двойное "обкрадывание" бассейна проксимальных висцеральных вет­вей. В момент физической нагрузки на нижние конечности резко обедня­ется висцеральный кровоток (за счет aorto-iliac steal-синдрома и внутри-висцерального обкрадывания).

При экстравазальном сдавлении чревной артерии кровообращение в ее системе нарушается не только за счет снижения объемной скорости кровотока, но и вследствие рефлек-

/

Рис. 6.41.Серийные ангио-граммы больного неспеци­фическим аортоартерии-том с окклюзией чревного ствола и верхней брыжееч­ной артерии (прямая про­екция). Кровоснабжение кишечника осуществляет­ся из нижней брыжеечной артерии ретроградно в кра­ниальном направлении. Первоначально заполняет­ся бассейн верхней брыже­ечной артерии (через дугу Риолана), затем — чревно­го ствола (чревно-брыже­ечный анастомоз).

торного спазма дистального сосудис­того русла.

При наличии атеросклеротичес-кой бляшки в устье висцеральной ар­терии нельзя исключить еще один механизм нарушения кровообраще­ния в ее бассейне — микроэмболии кусочками тромба или бляшки.

Этиология.Синдром хронической абдоминальной ишемии обусловлен функциональными, органическими и комбинированными причинами поражения сосудов.

К функциональным изменениям следует отнести артериоспазм, гипо-тензии центрального происхожде­ния, гипогликемии, лекарственные заболевания, полицитемии.

Органические изменения могут быть обусловлены большой группой врожденных и приобретенных при­чин поражения (по классификации А.В. Покровского, 1979), каждая из которых включает экстравазальные и интравазальные факторы.

Врожденные экстравазальные при­чины, как правило, обусловливают патологию чревной артерии. К ним следует отнести аномальное отхож-дение чревного ствола своего обыч-

ного анатомического варианта, синд­ром "вожжей" (нижние диафрагмаль-ные артерии отходят), сдавление

Рис. 6.42.Ангиограмма больного с высо­кой окклюзией брюшной аорты (атеро­склероз). Возникает внутривисцеральное обкрадывание бассейнов чревной и верх­ней брыжеечной артерии за счет крово­снабжения органов таза и артерий ниж­них конечностей.

чревной артерии элементами диа­фрагмы (медиальная ножка и серпо­видная связка) и некоторые другие.

Приобретенные экстравазальные причины могут быть обусловлены сдавлением артерии опухолями пан-креатодуоденальной зоны, рубцами (периартериальный фиброз), анев­ризмой брюшной и торакоабдоми-нальной аорты.

Врожденные интравазальные при­чины нарушения кровообращения по висцеральным артериям встречаются редко (аплазия, гипоплазия висце­ральных артерий, фибромышечная дисплазия).

Основную роль в генезе развития синдрома хронической абдоминаль­ной ишемии отводят приобретенным интравазальным причинам, к кото­рым в первую очередь относят ате­росклероз.

Второе место среди этиологичес­ких факторов принадлежит неспеци­фическому аортоартерииту.

Из других заболеваний, обуслов­ливающих интравазальные приобре­тенные поражения висцеральных артерий, следует отметить облитери-рующий тромбангиит, узелковый пе-риартериит, системную красную волчанку и др.

С учетом существенного повыше­ния частоты травматических (коло­то-резаных и огнестрельных) повреж­дений, особенно в последние годы, резко возрастает значение травмати­ческих артериовенозных свищей висцеральных артерий в патогенезе развития синдрома хронической аб­доминальной ишемии.

B.C. Савельев и соавт. (1999) отде­льно выделяют ишемическую дис­функцию органов пищеварения, на­блюдающуюся при полной интакт-ности магистральных висцеральных артерий, но возникающую на фоне изолированных нарушений микро-циркуляции при дислипопротеиде-мии, которую, по мнению автора, можно рассматривать как отдельную форму ишемической болезни орга­нов пищеварения со своими особен-

ностями диагностики и клиническо­го течения.

Течение заболевания.Окклюзиру-ющие поражения висцеральных вет­вей аорты вызывают различную сте­пень циркуляторных расстройств в органах пищеварения. И это впол­не закономерно, поскольку они раз­личны по своему генезу, локализации и объему поражения, развиваются у лиц с неодинаковыми компенсатор­ными возможностями коллатераль­ного кровообращения. Эти факторы обусловливают наличие определен­ных стадий в течении поражений висцеральных ветвей и циркулятор­ных расстройств, развившихся в ор­ганах пищеварения.

В течении хронических наруше­ний висцерального кровообращения выделяют три стадии: 1) компенсиро­ванную, или доклиническую; 2) ста­дию субкомпенсации; 3) стадию де­компенсации.

Компенсированная стадия свиде­тельствует о функционально незна­чимой степени стенозирования арте­рий либо о наличии хорошего колла­терального кровообращения, обес­печивающего переток достаточного количества крови в бассейн пора­женной магистрали. В этой стадии ишемия как таковая в органах пище­варения отсутствует. Адекватность кровоснабжения органов всех трех артериальных бассейнов сохранена. Поражения висцеральных ветвей в этой стадии выявляются случайно, при обследовании больных по поводу патологии аорты и других ее ветвей.

По мере прогрессирования окклю-зирующего процесса и снижения компенсаторных возможностей кол­латерального кровообращения име­ющееся равновесие нарушается. По­являются начальные признаки ише­мии органов пищеварения. Первона­чально они обнаруживаются на высоте их функциональной активности — при переваривании пищи, когда ор­ганы брюшной полости находятся в состоянии активной функциональ­ной деятельности.

В нормальных условиях благодаря перераспределению кровотока меж­ду различными артериальными бас­сейнами и направлению кровотока к органам, находящимся в функцио­нально активном состоянии, приток крови к органам брюшной полости на высоте пищеварения увеличива­ется (в среднем на 32 %). Весь этот процесс регулируется сложными не­рвно-рефлекторными и гуморальны­ми механизмами.

При наличии окклюзии одной или двух висцеральных ветвей дефицит кровотока компенсируется благода­ря возрастающей функциональной активности коллатерального висце­рального кровообращения.

Появление абдоминального симп-томокомплекса свидетельствует о срыве компенсаторных возможнос­тей коллатерального кровообраще­ния и наступлении следующей ста­дии в течении заболевания — стадии субкомпенсации висцерального кро­вообращения.

Первоначально возникшие кли­нические симптомы, появлявшиеся лишь при функциональной нагрузке на органы пищеварения, постепенно нарастают и возникают в дальней­шем даже при минимальной физио­логической нагрузке на пищевари­тельный тракт, а порой и сохраняются вне акта пищеварения — в состоянии функционального покоя органов брюшной полости, что свидетель­ствует о наличии постоянного дефи­цита в кровоснабжении органов пи­щеварения и о наступлении стадии декомпенсации. В этой стадии обыч­но отчетливо проявляются, как пра­вило, все симптомы хронической аб­доминальной ишемии: боль в животе после приема пищи, нарушение аб­сорбционной и моторной функций кишечника и прогрессирующее по­худание.

Поражение висцеральных артерий при атеросклерозе характеризуется тем, что атеросклеротическая бляш­ка чаще всего располагается в прок­симальном сегменте артерии, как

правило, на протяжении не более 1,5—2 см от устья и обычно перехо­дит со стенки аорты. При этом забо­левании значительно чаще в процесс вовлекается нижняя брыжеечная ар­терия, нежели чревный ствол и вер­хняя брыжеечная артерия. Напротив, для неспецифического аортоартери-ита более характерно одновременное поражение чревного ствола и верх­ней брыжеечной артерии. Характер подобных вовлечений идентичен атеросклеротическому — поражают­ся проксимальные сегменты указан­ных артерий.

Как при атеросклерозе, так и при неспецифическом аортоартериите поражение только висцеральных ар­терий наблюдается очень редко. Как правило, они сочетаются с одновре­менным вовлечением в патологичес­кий процесс и брюшной аорты.

Практическое значение имеет сле­дующая закономерность: причиной изолированного поражения чревной артерии чаще всего является экстра-вазальная компрессия; верхняя бры­жеечная артерия несколько чаще поражается неспецифическим аор-тоартериитом, чем атеросклерозом. Нижняя брыжеечная артерия пре­имущественно страдает при атеро­склерозе.

Экстравазальная компрессия и неспецифический аортоартериит ча­ще наблюдаются у женщин: атеро­склероз, как известно, — болезнь мужчин.

Течение синдрома хронической абдоминальной ишемии — неуклон­но прогрессирующее. В связи с тем что приобретенные заболевания не могут оставаться стабильными всю жизнь больного и прогрессируют, то имеющаяся степень стеноза со вре­менем постепенно увеличивается. При экстравазальной компрессии постоянная травма артерии приво­дит к ее рубцовому стенозу.

Острое нарушение висцерального кровообращения — одно из законо­мерных последствий синдрома хро­нической абдоминальной ишемии.

Клиническая картина.Понятием "синдром хронической абдоминаль­ной ишемии" объединены клиничес­кие симптомы ишемии трех различ­ных бассейнов: чревного ствола, вер­хней и нижней брыжеечных артерий. При гипотетически полной изоля­ции этих бассейнов, по-видимому, клиническая картина ишемии каж­дого из них была бы более очерчен­ной и яркой. Однако наличие единой системы висцерального кровообра­щения в значительной степени сме­шивает клинику ишемии этих бассей­нов, создает затруднения при прове­дении дифференциального диагноза за счет синдромов обкрадывания.

Тем не менее можно выделить по преимущественным клиническим проявлениям четыре формы заболе­вания:

• чревную (болевую);

• проксимальную брыжеечную — проксимальная энтеропатия (дис­функция тонкой кишки);

• дистальную брыжеечную — тер­минальная колопатия (дисфункция преимущественно левой половины толстой кишки);

• смешанную.

М.Р. Кузнецов и соавт. (1999) счи­тают целесообразным выделение шести клинических вариантов тече­ния синдрома хронической абдоми­нальной ишемии: эрозивно-язвен-ного, псевдопанкреатического, дис-кинетического, холецистоподобно-го, гастралгического и псевдотумо-розного.

Основной жалобой больных при синдроме хронической абдоминаль­ной ишемии является боль как ре­зультат ишемии органов пищеваре­ния, которая ведет к гипоксии и ме­таболическим нарушениям. Послед­ние передают раздражение в солнеч­ное или верхнебрыжеечное нервное сплетение. При поражении чревной артерии болевой синдром связан и с гипоксией печени. Боль обычно по­является через 20—25 мин после при­ема пищи и продолжается 2—2,5 ч, т.е. в течение всего периода пассажа пи-

щи через кишечник. Обычно боль стихает самостоятельно и возникает вновь при приеме пищи.

В большинстве случаев боль лока­лизуется в эпигастральной области и иррадиирует в правое подреберье (зона ишемии бассейна чревного ствола). Кроме того, она может лока­лизоваться также в мезогастральной (бассейн верхней брыжеечной арте­рии) и в левой подвздошной (дефи­цит кровотока по нижней брыжееч­ной артерии) областях.

Болевой синдром уменьшается при резком ограничении приема пи­щи — синдром малой пищи. Некото­рые больные отмечают чувство пос­тоянной тяжести в животе, особенно в эпигастральной области. Редко на­блюдается рвота.

Вторым основным симптомом хро­нической абдоминальной ишемии является дисфункция кишечника, выражающаяся нарушениями мо­торной, секреторной и абсорбцион­ной функций. Выделяют две формы дисфункции кишечника при его хро­нической ишемии — проксимальную и терминальную энтеропатии. При поражении верхней брыжеечной ар­терии в основном страдают секре­торная и абсорбционная функции кишечника, при окклюзии нижней брыжеечной артерии нарушается эвакуаторная функция толстой киш­ки. Эти изменения вначале проявля­ются в виде неустойчивого неоформ­ленного, жидкого, зловонного стула, мучительного поноса плохо перева­ренной пищей, позывов на дефека­цию вскоре после еды, чувства пере­едания, ощущения дискомфорта в кишечнике, метеоризма. Изнуряю­щий понос сменяется мучительным и стойким запором. В дальнейшем появляется вздутие живота.

Проксимальная энтеропатия име­ет три стадии:

• ишемическая функциональная энтеропатия, при которой наблюда­ются повышенная моторика, нару­шения абсорбции и метеоризм на фоне усиленной перистальтики;

• ишемическии энтерит с различ­ной болью в животе, паралитической непроходимостью, рвотой, меленой, повышением СОЭ, лейкоцитозом, нейтрофилезом (изъязвления сли­зистой оболочки, отек подслизисто-го слоя, кровотечения);

• преходящая ишемия тонкой кишки — формирование стриктур или инфаркта тонкой кишки.

Терминальная колопатия также имеет три стадии развития:

▲функциональная ишемическая колопатия (вздутие живота, упорный запор, "овечий" стул);

▲ишемический колит (изъязвле­ния слизистой оболочки кишки, отек под слизистого слоя, кровотечения);

▲преходящая ишемия толстой кишки, образование ишемических стриктур, а в терминальной стадии — развитие гангрены толстой кишки.

Трем клиническим стадиям пора­жения кишки соответствует и глуби­на поражения ее стенки. Ишемия только слизистой оболочки приводит к обратимым изменениям — энтериту и колиту; ишемия слизистой оболоч­ки и мышечного слоя — к фиброзу, Рубцовым изменениям и стриктурам; трансмуральная ишемия — к необра­тимому изменению стенки кишки с гангреной и перфорацией.

Страдает и моторная функция, причем чаще наблюдается не усиле­ние, а ее угнетение.

При стенозе или окклюзии чрев­ного ствола в клинической картине доминирует болевой синдром. Для поражения верхней брыжеечной ар­терии наиболее характерны вздутие живота и неустойчивый стул, для по­ражения нижней брыжеечной арте­рии — запоры.

Третий основной симптом хрони­ческой абдоминальной ишемии — прогрессирующее похудание. Оно обусловлено несколькими фактора­ми: во-первых, болевой симптом за­ставляет сократить объем, а затем и уменьшить частоту приемов пищи; во-вторых, резкие нарушения секре­торной и абсорбционной функций

кишечника также ведут к потере мас­сы тела. В связи с этим похудание фактически обусловлено тремя фак­торами: алиментарным (отказ от еды, фобия перед едой и последствия на­рушений секреторно-абсорбционной и моторной функций кишечника); обезвоживанием организма вследс­твие поноса, искусственно вызывае­мой рвоты, приема слабительных средств; вследствие болевого фактора.

Некоторые больные жалуются на усиленную пульсацию в животе, дру­гие — на боль в левой подвздошной области, возникающую при интен­сивной ходьбе, что связано с обкра­дыванием кровотока по нижней брыжеечной артерии.

Выраженность клинической кар­тины абдоминальной ишемии зави­сит от локализации и этиологии по­ражения, а также от сопутствующей артериальной гипертензии. Экстра-вазальная компрессия и атеросклероз почти всегда сопровождаются кли­ническими проявлениями. При не­специфическом аортоартериите кли­нические признаки обычно отсутс­твуют.

Чем больше степень стеноза и объ­ем поражения висцеральных артерий, тем выраженнее клиническая карти­на; чем старше больной, тем деком­пенсация чаще. Клиника и стадия декомпенсации независимо от этио­логии чаще наблюдаются у нормото-ников, нежели у гипертоников.

Диагностика.Перечисленные не всегда характерные жалобы больных, анамнестические данные, убедитель­ные признаки нарушения кровооб­ращения в других артериальных бас­сейнах, неоднократные и безрезуль­татные обследования больных в различных по профилю лечебных уч­реждениях, а также безрезультат­ность проводимого нередко длитель­ного лечения позволяют предполо­жить диагноз синдрома хронической абдоминальной ишемии. Физикаль-ные методы исследования могут да­вать некоторые опорные пункты диа­гностики, но, как правило, они ма-

лоинформативны у этих пациентов. Осмотр больных хронической абдоми­нальной ишемией не выявляет ника­ких специфических признаков заболе­вания, кроме похудания. Лишь у 50 % больных при аускультации выслуши­вается систолический шум, который при стенозе чревного ствола локали­зуется на 2—4 см ниже мечевидного отростка, при стенозе верхней бры­жеечной артерии — на границе сред­ней и нижней трети линии, соединя­ющей пупок с мечевидным отростком. Шум свидетельствует о возможном поражении артерии (стеноз от 70 до 90 %), но его отсутствие не является поводом для исключения поражения висцеральных ветвей.

Целесообразно аускультировать больных в положении стоя и даже на корточках, так как при экстравазаль-ной компрессии в этих позициях мо­жет появиться шум в проекции чрев­ного ствола. При аускультации боль­ного со стороны спины, слева от поз­воночника, усиление интенсивности систолического шума свидетельству­ет о том, что шум скорее всего исхо­дит из аорты, а не из пораженных вис­церальных артерий. Ослабление сис­толического шума сзади, очевидно, свидетельствует, что он является следствием поражения висцераль­ных артерий.

Алиментарные провокационные пробы основаны на тесной взаимосвя­зи болевого синдрома или дисфунк­ции кишечника с приемом пищи:

• проба Миккельсена — в течение 1 ч больной должен выпить 1 л мо­лока. Появление болей в животе сви­детельствует об ишемическом генезе заболевания. Пробу используют как дифференциально-диагностический тест синдрома хронической абдоми­нальной ишемии и язвенной болез­ни желудка и двенадцатиперстной кишки;

• проба "насильственного кормле­ния" основана на ежедневном приеме высококалорийной пищи (5000 ккал), провоцирующей типичную клинику ишемии;

• проба регулярного приема пищи обычной калорийности с исключе­нием острых блюд (четырехразовое питание).

Л.В. Поташев и соавт. (1985) предлагают проводить физические пробы — поднятие тяжестей, дли­тельный физический труд в наклон­ном положении, быстрая ходьба, бег, велоэргометрическая проба — для выявления экстравазальной комп­рессии чревного ствола. Существуют также лекарственные пробы, прово­цирующие синдром (вазоспастичес-кие средства) и ликвидирующие его (вазодилататоры).

Из лабораторных методов иссле­дования в первую очередь необходи­мо использовать такие, которые мог­ли быть дать оценку абсорбционной и секреторной функциям кишечни­ка, а также сведения о функции пе­чени и поджелудочной железы.

Стандартные биохимические мето­ды исследования функционального состояния печени выявляют наруше­ние соотношения белковых фракций, снижение количества альбуминов и повышение концентрации глобули­нов. Повышена также плотность де-фениламиновой реакции (ДФА), увеличены показатели АлАТ, актив­ности ЛДГ и 5-оксииндолуксусной кислоты в моче.

Проба с а-ксилозой определяет состояние абсорбции в проксималь­ном отделе тонкой кишки. В дис-тальных отделах тощей кишки состоя­ние абсорбции определяется методом выведения витамина В₁₂, меченного ⁵⁸Со. Проба с а-ксилозой оказывает­ся положительной приблизительно у Уз пациентов, с витамином В₁₂ — у 40 % больных.

Изучение желудочной секреции методом внутрижелудочной рН-мет-рии в состоянии покоя и на фоне максимальной стимуляции гистами-ном выявляет угнетение функции пилорических желез у больных с по­ражением чревного ствола и верхней брыжеечной артерии.

При радиоизотопной гепатогра-фии выявляется нарушение функции полигональных клеток более чем у 50 % больных.

Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта может выявить некоторые неспецифичес­кие изменения, в частности медлен­ный пассаж бария по желудку и ки­шечнику, повышенное газообразова­ние, дефекты наполнения кишечной стенки. В толстой кишке исчезают гаустры, замедляется опорожнение.

Частым спутником поражения вис­церальных ветвей являются язвы же­лудка и двенадцатиперстной кишки.

Ирригоскопия выявляет неравно­мерное распределение и фрагмента­цию взвеси сульфата бария, длитель­ную задержку его в кишке, исчезно­вение гаустраций в стенозированных отделах кишки. Выделяют такие рен­тгенологические признаки ишемии стенки толстой кишки, как дефекты наполнения, вызванные отечностью слизистой оболочки и кровоизлия­ниями в под слизистом слое и напо­минающие "отпечатки пальцев" или "дымящую трубу". Между стенкой кишки и взвесью бария могут просле­живаться щелевидные участки про­светления, обусловленные сегментар­ными спазмами и ригидностью киш­ки, находящейся в состоянии ише­мии. Возможны сегментарные стено­зы, которые выявляются в основном в селезеночном углу (точке Гриффита).

При гастроскопии обычно диа­гностируют атрофический гастрит либо язвенную болезнь желудка.

При колоноскопии обнаруживают диффузный или сегментарный колит с избыточной продукцией слизи, ат­рофию слизистой оболочки и не­редко полипы. Реже видны эрозии в месте перехода нисходящей кишки в сигмовидную, сегментарные стено­зы кишки с исчезновением гаустра­ций. Перифокальные изменения при эрозиях отсутствуют.

При гистологическом исследова­нии биоптатов выявляют отек собс­твенной пластинки слизистой обо-

лочки, уменьшение количества крипт, развитие участков фиброза, дилата-цию и эктазию сосудов под слизисто­го слоя. Свидетельством диффузно­го хронического колита являются очаговые лимфоидно-клеточные ин­фильтраты в поверхностных слоях слизистой оболочки и подслизисто-го слоя.

Копрологическое исследование свидетельствует о наличии в кале больных большого количества слизи, нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон, соединительной ткани.

При исследовании висцеральных артерий методом дуплексного скани­рования можно работать в системе серой шкалы и получать изображе­ние просвета и стенки сосудов в ре­альном масштабе времени, затем пе­реходить в режим цветного доппле-ровского картирования потока на основании анализа скоростей крово­тока либо энергии отраженного допплеровского сигнала в зависи­мости от клинической ситуации, а также регистрировать в импуль­сном режиме спектрограммы крово­тока исследуемых сосудов.

В клинике, руководимой А.В. Пок­ровским, впервые проведено углуб­ленное изучение возможностей уль­тразвуковой диагностики поражений висцеральных ветвей брюшной аор­ты (1982). Многолетние исследова­ния свидетельствуют о том, что чувс­твительность дуплексного сканиро­вания в определении поражений чревной и верхней брыжеечной арте­рий при сравнении с ангиографией составляет 71 %, а специфичность метода — 96 %.

Исследование проводят в сагит­тальном, продольном и поперечном направлениях. Качественный анализ спектрограмм чревного ствола свиде­тельствует о высоком уровне конеч­ной диастолической скорости, непре­рывном характере кровотока и звуко­вого сигнала, что указывает на низкое периферическое сопротивление в бас­сейне этой артерии (рис. 6.43).

Рис. 6.43.Спектрограмма кровотока по чревному стволу в норме.

Продольное сканирование в эпи-гастральной области позволяет полу­чить изображение и верхней брыже­ечной артерии, которая расположена

Рис. 6.44.Ультразвуковая эхограмма (продольное В-сканирование) брюшной аорты при атеросклерозе. Отчетливо про­слеживается ствол верхней брыжеечной артерии.

ниже чревного ствола, направляется каудально и визуализируется на про­тяжении 5—7 см от устья (рис. 6.44), однако в связи с тем, что устья чрев­ной и верхней брыжеечной артерий располагаются не в одной проекции, не всегда можно визуализировать их на одном сагиттальном скане. В этом случае, получив хорошее изображе­ние устья чревной артерии, датчик следует несколько ротировать про­тив часовой стрелки для хорошей ло­кации устья верхней брыжеечной ар­терии.

Регистрацию же спектрограммы кровотока верхней брыжеечной арте­рии целесообразно проводить в ус­тье, где угол между анатомическим ходом сосуда и ультразвуковым лу­чом не превышает 60°.

Качественные характеристики спектра кровотока по верхней бры­жеечной артерии отличаются сниже­нием уровня конечной диастоличес-кой скорости, прерывистым звуко­вым сигналом, свидетельствующим о высоком периферическом сопро­тивлении в бассейне этой артерии (рис. 6.45). Независимо от причины, приводящей к сужению просвета ар­терии более чем на 60 %, у пациентов имеет место увеличение ЛСК с ло­кальными изменениями кровотока, приобретающего турбулентный ха­рактер, что нашло подтверждение при анализе спектрограмм и цветно-

Рис. 6.45.Спектрограмма кровотока по верхней брыжеечной артерии в норме.

го допплеровского картирования (рис. 6.46).

В случаях окклюзии исследуемых артерий метод импульсной доппле-рографии не дает возможности заре­гистрировать спектр кровотока, а цветное допплеровское картирование не окрашивает поток в сосуде. При ге-модинамически незначимом сужении сосуда информативность импуль­сной допплерографии существенно снижается, а оценку степени стеноза проводят, используя режим ЦДК, с расчетом процента стеноза по пло­щади поперечного сечения или по диаметру.

Существенными преимуществами ультразвукового исследования в сравнении с ангиографией являются, безусловно, неинвазивность метода и возможность проведения исследо­вания в динамике, однако ультразву­ковое исследование не дает инфор­мацию о состоянии нижней брыже­ечной артерии в связи с малым ее диаметром и о характере коллате-

рального кровотока (по ветвям, фор­мирующим чревно-брыжеечный и межбрыжеечный анастомозы), в свя­зи с чем отсутствует возможность оценки процессов компенсации меж­ду тремя непарными ветвями брюш­ной аорты.

Заключительным и наиболее ин­формативным методом диагностики является ангиография висцеральных артерий.

Проведение аортографии обяза­тельно в двух проекциях — передне-задней и левой боковой. Данные, по­лученные в боковой проекции, осо­бенно важны, так как позволяют увидеть и оценить состояние устьев чревной и верхней брыжеечной ар­терий. Снимки только в одной перед-незадней проекции не могут быть признаны достаточно объективными.

Предпочтительнее использовать методику Сельдингера, однако если у больных имеется поражение брюш­ной аорты и подвздошных артерий, то следует производить высокую

Рис. 6.46.Спектрограмма кровотока, зарегистриро­ванная на участке стеноза ствола верхней брыжееч­ной артерии (турбулент­ный кровоток).

транслюмбальную пункцию аорты на уровне ТhXII.

Селективная мезентерикография информативна при поражении дис-тального отдела верхней брыжеечной артерии, при наличии второго блока, для оценки перетоков в систему чревного ствола и нижней брыжееч­ной артерии (чревно-брыжеечного и межбрыжеечного анастомозов).

Выделяют прямые и косвенные ангиографические признаки пораже­ния висцеральных артерий, фикси­рующие перестройку висцерального кровообращения, развитие коллате­ральных путей кровотока. К прямым признакам относят лишь те, которые выявляются в боковой проекции и неопровержимо свидетельствуют о вовлечении в процесс висцеральных артерий:

• стеноз;

• деформацию;

• окклюзию;

• аневризму.

При экстравазальной компрессии чревного ствола аорта и ее ветви обычно интактны. В боковой проек­ции ствол искривлен и образует угол, открытый кверху и кпереди. По вер­хнему контуру чревного ствола "фик­сируется" стеноз в виде выемки. Ниж­ний контур артерии обычно ровный. Дистальнее стеноза нередко выявля­ется постстенотическое расширение и возможен перегиб ствола. Чревный ствол приобретает форму песочных часов. Указанная ангиографическая картина характерна для компрессии чревного ствола срединной связкой диафрагмы (рис. 6.47—6.51).

При сужении сосуда на протяже­нии можно предположить его комп­рессию медиальной ножкой диафраг­мы или ганглиями солнечного сплете­ния. Часть чревного ствола, распола-

Рис. 6.47.Неспецифический аортоарте-риит (левая боковая проекция). Стеноз устья верхней брыжеечной артерии.

Рис. 6.48.Экстравазальная компрессия чревного. ствола (левая боковая проек­ция).

Рис. 6.49.Неспецифический аортоартери-ит (прямая проекция). Определяется стеноз интер- и инфраренального сегментов аорты, обеих почечных артерий, стеноз чревного ствола и окклюзия верхней брыжеечной артерии. Резко расширена и извита нижняя брыжеечная артерия, функционирующая в краниальном на­правлении.

Рис. 6.50.Неспецифический аортоартери-ит (прямая проекция). Окклюзия чревно­го ствола и верхней брыжеечной арте­рии. Видна резко расширенная нижняя брыжеечная артерия, участвующая в формировании межбрыжеечного анас­томоза.

гающаяся проксимальнее сужения, как бы прижата к аорте, исчезает при­сущее ему расположение параллельно верхней брыжеечной артерии.

Признаки атеросклеротических сте­нозов, а также поражений, обуслов­ленных неспецифическим аортоар-териитом, не отличаются от таковых в других бассейнах. При неспецифи­ческом аортоартериите выявляются резкое расширение и удлинение дуги Риолана.

О поражении магистральных вис­церальных артерий (в переднезадней проекции) косвенно свидетельствуют следующие ангиографические при­знаки:

• расширение ветвей чревно-бры­жеечного и межбрыжеечного анасто­мозов;

• ретроградное заполнение ветвей и ствола окклюзированной магист­рали;

• превышение диаметра печеноч­ной артерии над селезеночной, ха-

Рис. 6.51.Сдавление чревного ствола элементами диафрагмы.

рактерное для стенозов чревного ствола;

• более интенсивное контрастиро­вание пораженной магистрали и ее ветвей;

• отсутствие обратного сброса кон­трастного вещества в аорту.

Два последних косвенных ангио-графических признака характерны только для селективной целиако- и мезентерикографии.

Следует подчеркнуть, что лишь на основании объективных и лабора­торных методов исследования, уль­тразвукового и ангиографического исследования не всегда представля­ется возможным составить оконча­тельное представление о характере окклюзирующего процесса, о тяжес­ти циркуляторных нарушений, иног­да и о природе заболевания. Ответы на эти вопросы можно получить пос­ле интраоперационной ревизии вис­церальных ветвей брюшной аорты, которая включает ревизию ветвей аорты; интраоперационную ультра­звуковую допплерографию с опреде­лением функционального состояния дуги Риолана и флоуметрию; опреде­ление градиента артериального дав­ления между аортой и висцеральны­ми ветвями; ревизию органов брюш­ной полости.

Диагноз синдрома хронической абдоминальной ишемии устанавли­вают на основании наличия харак­терной клинической симптоматики (боль в животе, дисфункция кишеч­ника, прогрессирующее похудание), объективных симптомов, выявленных нарушений проходимости висцераль­ных артерий на основании комплек­сного ультразвукового и ангиографи­ческого исследования. Если больному не были произведены полноценное ультразвуковое исследование и ангио­графия, то диагноз нельзя ни поста­вить, ни отвергнуть.

Большую помощь в правильной диагностике могут оказать следующие две особенности, присущие больным с синдромом хронической абдоми­нальной ишемии. Во-первых, это

длительные, многократные и, глав­ное, безрезультатные обследования больных в различных по профилю лечебных учреждениях и неэффек­тивность проводимого лечения. Во-вторых, одновременное с висцераль­ными ветвями поражение других ар­териальных бассейнов (брахиоцефаль-ных артерий, артерий нижних конеч­ностей, почечных артерий и др.), наблюдаемое обычно при атероскле­розе и неспецифическом аортоарте-риите [Казанчян П.О., 1979].

При проведении дифференциаль­ной диагностики в первую очередь следует думать о возможности воспа­лительных заболеваний или злока­чественного новообразования орга­нов панкреатодуоденальной зоны. Для их исключения обязательно про­ведение ультразвукового исследова­ния органов брюшной полости и за-брюшинного пространства, рентге­нологических и эндоскопических исследований желудочно-кишечного тракта, радиоизотопных исследова­ний печени и поджелудочной желе­зы, а также компьютерной томогра­фии, МРТ и др.

Если у больного отмечаются со­путствующие поражения аорты и ее ветвей, то вероятность заинтересо­ванности висцеральных артерий воз­растает.

Схожая клиническая симптомати­ка может наблюдаться при многих заболеваниях (язвенная болезнь, гас­трит, холецистит, панкреатит, неспе­цифический язвенный колит, бо­лезнь Крона, опухоли и пр.), однако ни при одном из них нет подобной ультразвуковой и ангиографической картины поражения висцеральных артерий.

Лечение.Прогноз и показания к хирургическому лечению определя­ют на основании того, что органичес­кое нарушение проходимости висце­ральных артерий будет постепенно прогрессировать и имеющаяся ише­мия органов пищеварения приведет сначала к функциональным, а затем и к структурным изменениям органов.

Консервативное лечение хроничес­кой абдоминальной ишемии являет­ся симптоматическим и состоит из диетотерапии, лечения спазмолити­ками, сочетающимися с применени­ем широкого спектра препаратов, используемых в гастроэнтерологии. Больным рекомендуют соблюдать диету, принимать пищу часто и ма­лыми порциями. Применение анти­коагулянтов нецелесообразно. Очень важна правильно подобранная тера­пия, направленная на улучшение ре­ологических свойств крови.

При проведении терапии антиаг-регантными препаратами (ацетилса­лициловая кислота, трентал, куран-тил, тиклид и др.) приходится решать вопрос о длительности лечения каж­дым препаратом антиагрегантного ряда и с чем следует сочетать данный препарат для повышения клиничес­кого эффекта. Считается, что при эффективности антиагрегантной те­рапии она должна быть длительной, нередко пожизненной и непрерыв­ной. Продолжительность же лечения каждым препаратом определяется со­хранением его эффективности при длительном приеме при отсутствии побочных реакций.

Кроме того, существует большое количество препаратов, применение которых оправдано поливалентнос­тью патогенеза синдрома хроничес­кой абдоминальной ишемии: норма­лизация липидного обмена (статины), антиоксидантной защиты (антиок-сиданты), метаболизма и прочих на­рушений.

Больные неспецифическим аор-тоартериитом и облитерирующим тромбангиитом в обязательном по­рядке должны пройти комплексное противовоспалительное лечение (те­рапия нестероидными противовоспа­лительными средствами, плазмафе-рез, гемосорбция, "пульс-терапия" ударными дозами цитостатиков и кортикостероидных препаратов). Те­рапия длительными курсами стероид­ных препаратов в малых дозах (30— 60 мг) противопоказана.

Принципиально важны регуляр­ность и сезонность комплексного противовоспалительного лечения (осенне-весенние периоды).

Хирургическое лечение. Возмож­ности консервативной терапии оце­ниваются реально. Это лечение мо­жет уменьшить симптоматику, но не ликвидировать сужение сосуда, поэ­тому радикальное лечение синдрома хронической абдоминальной ише­мии возможно только хирургическим путем. Хирургическое вмешательство направлено на предотвращение ост­рых и усугубления хронических рас­стройств мезентериального кровооб­ращения.

Показанием к операции считают наличие у больных отчетливой кли­нической картины синдрома хрони­ческой абдоминальной ишемии, т.е. стадий субкомпенсации и декомпен­сации. При асимптомном течении по­ражений висцеральных ветвей брюш­ной аорты (в стадии компенсации) придерживаются выжидательной тактики. К хирургическому лечению необходимо прибегать в двух случаях бессимптомного течения, когда при операции по поводу патологии аорты висцеральные ветви находятся в зоне оперативного вмешательства и когда встает вопрос о реконструкции по­чечных артерий при вазоренальной гипертензии, так как возникшая пос­леоперационная нормотензия может ухудшить висцеральное кровообра­щение и вызвать его декомпенсацию [Казанчян П.О., 1979].

Некоторые авторы [Спиридо­нов А.А., Клионер Л.И., 1989; Kieny et al., 1976] считают наличие окклю-зирующего поражения висцеральных артерий прямым показанием к опе­рации и отстаивают необходимость превентивных вмешательств. По мне­нию В.П. Поташева и соавт. (1985), декомпрессию чревного ствола надо считать профилактикой ишемичес-ких гастритов, дуоденитов, хроничес­ких панкреатитов и гепатитов. В связи с этим декомпрессия чревного ствола сегодня рассматривается как патоге-

10-4886

нетическое лечение особой популя­ции язв желудка ишемического генеза, что следует расценивать как появле­ние нового направления в хирургии хронических окклюзирующих пора­жений висцеральных артерий.

Такой подход оправдан и вполне логичен. Современная гастроэнтеро­логическая практика показывает, что определенный процент больных яз­венной болезнью желудка и двенад­цатиперстной кишки не поддается консервативному лечению в течение длительного времени. Если у данно­го контингента больных при ультра­звуковом и ангиографическом иссле­довании выявляется поражение вис­церальных артерий, то становится понятной бесперспективность кон­сервативного лечения. А.А. Спири­донов и Л.И. Клионер (1989) совер­шенно справедливо считают, что первоначально целесообразно устра­нить ишемический фактор, а затем на фоне восстановленного кровооб­ращения пытаться провести консер­вативное или хирургическое лечение язвенной болезни.

Противопоказания к операции на висцеральных ветвях брюшной аор­ты такие же, как и при других сосу­дистых операциях: это острый ин­фаркт миокарда, острый инсульт (в сроки до 3 мес), тяжелая сердеч­но-легочная и печеночно-почечная недостаточность и другие тяжелые со­путствующие заболевания, облитера­ция дистального сосудистого русла.

Выделяют 3 основные группы опе­раций на висцеральных артериях:

• реконструктивные;

• условно-реконструктивные (де-компрессивные);

• создание обходных шунтирую­щих путей оттока (операции "пере­ключения").

Операции "переключения", направ­ленные на создание обходных анас­томозов (аортоселезеночный, почеч-но-селезеночный, подвздошно-верх-небрыжеечный анастомозы и др.) практически повсеместно оставлены ввиду их гемодинамической малой

эффективности и выполняются ред­ко—в случаях трудного выделения пораженных артерий и прилегающе­го сегмента аорты при кальцинозе или при повторных оперативных вмешательствах.

Условно-реконструктивные (де-компрессивные) вмешательства про­изводят в основном при экстрава-зальной компрессии чревного ствола с целью освобождения его от сдавли­вающих факторов. В комплекс де-компрессивных оперативных вмеша­тельств входят:

• рассечение серповидной связки диафрагмы;

• пересечение медиальной ножки диафрагмы (круротомия);

• удаление ганглиев и пересечение нервных волокон солнечного сплете­ния (спланхникганглионэктомия);

• освобождение артерии от окуты­вающих ее фиброзных тканей и лик­видация различных приобретенных компрессионных факторов (удале­ние опухоли, аневризмы, фиброзных тяжей, резекция поджелудочной же­лезы).

Для декомпрессии чревного ство­ла используют два оперативных до­ступа: верхнюю срединную лапаро-томию и левостороннюю торакофре-нолюмботомию. А. В. Покровский и соавт. (1962, 1999) считают приме­нение лапаротомного доступа неце­лесообразным, поскольку подход к чревному стволу из лапаротомии затруднен, что не позволяет выпол­нить основное условие вмешательс­тва — выделение чревной артерии по всей окружности от устья до трифур-кации. Доступом выбора для подхода к висцеральным ветвям, по мнению А.В. Покровского и др., является ле­восторонняя торакофренолюмбото-мия, позволяющая не только создать хорошую экспозицию для реконс­трукции чревного ствола, но и моби­лизовать торакоабдоминальный сег­мент аорты, другие ее ветви (верхнюю брыжеечную и почечные артерии), а при необходимости и расширить

объем намеченного оперативного вмешательства.

Техника декомпрессии чревного ствола из лапаротомного доступа следующая: желудок отводят влево. В бессосудистой зоне продольно рассекают печеночно-желудочковую связку и вскрывают полость малого сальника. При ретроградном выделе­нии чревного ствола обнаруживают одну из его ветвей — печеночную или левую желудочную артерию, ко­торая служит ориентиром. Чревный ствол выделяют до устья по всей сво­ей окружности, при этом происходит освобождение ствола от сдавливаю­щих факторов (периартериального фиброза, ганглиев гипертрофиро­ванного солнечного сплетения). Рас­сечение серповидной связки — ос­новной этап декомпрессии чревного ствола. Связку отводят от ствола, пе­режимают и рассекают на зажимах. При компрессии медиальной ножкой диафрагмы последнюю пересекают.

Важно убедиться не только в том, что чревный ствол после декомпрес­сии полностью расправился, но и что кровоток по артерии приобрел ма­гистральный характер. С этой целью измеряют градиент артериального давления в аорте и чревном стволе, выполняют интраоперационную фло-уметрию и допплерографию. При вы­явлении градиента артериального давления и коллатерального крово­тока по чревному стволу ставят воп­рос о чрезаортальной дилатации или протезировании чревной артерии. При выполнении чрезаортальной дилатации артерии необходимо убе­диться в том, что артерия также пол­ностью расправилась, ликвидирован градиент артериального давления ваорте и чревном стволе и кровоток, по данным интраоперационной УЗДГ, носит по чревной артерии магист­ральный характер.

Предпочтение все-таки отдают ле­востороннему торакофренолюмбо-томическому доступу, который поз­воляет не только мобилизовать тора-коабдоминальный сегмент аорты, но

и при необходимости расширить объ­ем оперативного вмешательства, а также создать хорошую экспозицию для пластики чревной артерии. Кож­ный разрез проводят по девятому межреберью от задней подмышечной до параректальной линии на уровне пупка. Рассекают диафрагму вплоть до аортального кольца. Брюшинный мешок, левую почку с паранефраль-ной клетчаткой отводят кпереди и вправо. Рассекают и резецируют ле­вую медиальную ножку диафрагмы. Чревный ствол выделяют антеградно вплоть до трифуркации. Затем резе­цируют серповидную связку диа­фрагмы.

Реконструктивные вмешательства направлены на восстановление нор­мального кровотока по пораженной магистрали. Среди оперативных вме­шательств выделяют эндартерэкто-мию, резекцию с протезированием, реплантацию.

Реконструкцию висцеральных вет­вей методом эндартерэктомии следу­ет выполнять при локализации ок-клюзирующего процесса в прокси­мальном сегменте (не дистальнее 1,5—2 см). Дезоблитерацию можно производить как при атеросклерозе, так и в склеротической стадии не­специфического аортоартериита.

Известны две методики эндартерэк­томии: трансартериальная и трансаор­тальная. На наш взгляд, выполнение трансартериальной эндартерэктомии при окклюзирующих поражениях висцеральных артерий нецелесооб­разно, так как не всегда обеспечива­ется достаточный визуальный конт­роль за полнотой эндартерэктомии из дистальной порции реконструиру­емой артерии и прилегающего сег­мента аорты, что создает угрозу тром­боза или эмболии дистального сосу­дистого русла фрагментами атеро-склеротической бляшки. К тому же при выполнении чрезартериальной эндартерэктомии необходимо накла­дывать шов на узкую по диаметру ар­терию или заплату. Поэтому дезоб­литерацию висцеральных ветвей сле-

ю*

дует выполнять по методике транс-аортальной эндартерэктомии.

При поражении чревного ствола и верхней брыжеечной артерии опе­рацию выполняют из левосторонне­го торакофренолюмботомического доступа.

Выделяют и мобилизуют аорту и пораженную артерию — чревный ствол или верхнюю брыжеечную ар­терию. Аорту пристеночно отжима­ют и просвет ее вскрывают дугооб­разным разрезом, окаймляющим ус­тье артерии. Осторожно надсекают интиму и отслаивают ее по всей ок­ружности. Затем под визуальным кон­тролем, частично инвагинируя арте­рию в просвет аорты, выполняют эн-дартерэктомию из пораженной арте­рии. Контролируют адекватность эн­дартерэктомии, после чего аортото-мическое отверстие ушивают.

Выполнение данной методики це­лесообразно при наличии изолиро­ванного поражения чревной или верх­ней брыжеечной артерии.

Учитывая, что при атеросклерозе и неспецифическом аортоартерии-те, как правило, наблюдается одно­моментное поражение нескольких висцеральных артерий, часто с вов­лечением и почечных артерий, при-

менение методики трансаортальнои эндартерэктомии, требующей пов­торных отжатий аорты, вскрытий ее просвета в нескольких местах, неце­лесообразно.

А.В. Покровским и соавт. (1971) была разработана и с успехом приме­няется новая методика операции — одномоментная трансаортальная эн-дартерэктомия из брюшной аорты, висцеральных и почечных артерий, сущ­ность которой заключается во вскры­тии просвета аорты продольным раз­резом по левой заднебоковой повер­хности и удалении единым блоком пораженной интимы и бляшек из аорты, висцеральных и почечных ар­терий (рис. 6.52).

При распространении окклюзиру-ющего процесса более чем на 2 см от устья реконструкцию артерий вы­полняют методом резекции с проте­зированием, для чего используют протезы диаметром 8 мм, а также им­плантацию артерии в протез или в новое устье (рис. 6.53).

К группе комбинированных ре­конструктивных операций относят вмешательства, направленные на од­номоментное восстановление крово­тока в нескольких висцеральных вет­вях и аорте.

Рис. 6.52.Одномоментная трансаортальная эндартерэктомии из брюшной аорты, вис­церальных, почечных артерий и бифуркационное аортобедренное протезирование с реплантацией в протез нижней брыжеечной артерии на аортальной площадке.

Рис. 6.53.Протезирова­ние чревного ствола.

Подобная необходимость возни­кает обычно в следующих ситуациях:

• при необходимости одновремен­ной реконструкции нескольких вис­церальных и почечных артерий;

• при выполнении операции аор-тобедренного шунтирования;

• при реконструкциях торакоабдо-минального сегмента аорты в сочета­нии с реваскуляризацией висцераль­ных и почечных артерий.

При сочетанных поражениях чрев­ного ствола и верхней брыжеечной артерии следует производить одно­временную реваскуляризацию обоих бассейнов. Обычно методом выбора является трансаортальная эндар-терэктомия.

В условиях изолированной ре­конструкции почечных артерий и наступившей вследствие этого нор-мотензии висцеральное кровообраще­ние в целом может оказаться в услови­ях как бы гипотензии, что повлечет за собой возможный срыв компенса­торных механизмов коллатерального кровообращения и вполне реальное развитие острого нарушения мезен-териального кровообращения.

Поэтому нецелесообразно придер­живаться тактики максимального ра­дикализма при подобных сочетан­ных поражениях и выполнять одно­временную реваскуляризацию обоих бассейнов. Методом выбора обычно является операция трансаортальной эндартерэктомии.

Другой альтернативой, появившей­ся только в последние годы, является баллонная дилатация чревной или верхней брыжеечной артерии с пос­ледующим стентированием. К сожа­лению, несмотря на большую перс­пективность и эффективность по­добных вмешательств, они еще не нашли широкого распространения в клиниках и выполняются лишь в не­многих центрах мира.

Появление в литературе большого количества работ, посвященных раз­витию острых нарушений висцераль­ного кровообращения после аорто-бедренных реконструкций, связано с развитием феномена обкрадыва­ния висцерального кровообращения после пуска большого потока крови в нижние конечности (aorto-iliac steal синдром).

С этим вопросом переплетается и другой — о реваскуляризации ниж­ней брыжеечной артерии при ре­конструкции терминальной аорты, которую, как известно, нередко пе­ревязывают. Между тем анастомозы между средней и левой толстокишеч­ными артериями, формирующими ду­гу Риолана, как уже указывалось вы­ше, анатомически хорошо бывают развиты лишь у 85 % пациентов. У оставшихся 15 % больных такой межбрыжеечный анастомоз, являю­щийся связующим звеном в крово­обращении двух брыжеечных арте­рий, просто не существует. В связи с

Рис. 6.54.Трансаорталь­ная эндартерэктомия из нижней брыжеечной ар­терии при аортобедрен-ном шунтировании.

этим и aorto-iliac steal синдром, и пе­ревязка нижней брыжеечной арте­рии при выполнении аортобедрен-ного шунтирования могут повлечь за собой, во-первых, возникновение синдрома обкрадывания кровотока по верхней брыжеечной артерии и развитие дефицита кровотока в бас­сейне указанной артерии, а также чревного ствола и, во-вторых, ише­мию (возможно, острую) левой по­ловины толстой кишки. С учетом этих обстоятельств оправдано при­держиваться тактики максимального радикализма в отношении нижней брыжеечной артерии при аортобед-ренных реконструкциях и выполнять реваскуляризацию ее бассейна там, где это возможно.

В большинстве случаев применя­ют методику трансаортальной эндар-терэктомии из нижней брыжеечной

артерии (рис. 6.54; 6.55), а при не­возможности ее выполнения произ­водят реплантацию артерии в протез на аортальной площадке (аорталь­ный валик).

По мере прогрессирования окклю-зирующего процесса в аорте в крани­альном направлении нижняя брыже­ечная артерия постепенно вовлека­ется в основной процес