Факторные модели и их использование в экономическом анализе: виды моделей, способы моделирования. 12 страница

Краснуху дифференцируют от кори, скарлатины, экзантем аллергического ге-неза и энтеровирусных инфекций.

При краснухе катаральный период не выражен или выражен умеренно. Харак­терны увеличение и болезненность лимфатических узлов, особенно затылоч­ных и заднешейных. Экзантема развивается в большинстве случаев уже в первый день болезни и быстро (в течение суток) распространяется по различным участкам тела. Особенно типично расположение сыпи на спине, ягодицах и разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей. У взрослых сыпь может быть слив­ной или отсутствовать, что крайне затрудняет постановку клинического диагноза.

У беременных, контактировавших с больным краснухой, подозрение на это заболевание должно возникать во всех случаях, когда даже минимальные клини­ческие её проявления развиваются в срок от 15-го до 21-го дня после контакта.

Лабораторная диагностика

В гемограмме при краснухе часто выявляют лейкопению, лимфоцитоз, повы­шение СОЭ. У взрослых иногда обнаруживают плазматические клетки. В целом изменения гемограммы подвержены значительным колебаниям в зависимости от возраста больных и тяжести заболевания.

Серологическую диагностику краснухи проводят с применением РТГА, РСК, ИФА и РИА в парных сыворотках с интервалом не менее 10 дней. Однако резуль­таты представляют ценность лишь для ретроспективного подтверждения диагно­за. Желательно определять концентрацию противовирусных IgM и IgG. У бере­менных эти исследования, а также постановку реакции бласттрансформации лимфоцитов необходимо проводить для установления инфицированности и воз­можности передачи вируса плоду. Первое исследование сыворотки крови бере­менной, контактировавшей с больным краснухой, проводят как можно раньше, но не позднее 12-го дня после контакта. В этом случае выявление AT, преимуще­ственно IgG, говорит о перенесённом ранее заболевании и возможности сохра­нения беременности. Отсутствие AT в первой сыворотке и их появление в крови (преимущественно IgM) при повторном исследовании через 10-12 дней свиде­тельствует об активной инфекции с опасностью поражения плода.

Осложнения

Осложнения наблюдают редко. Среди них наиболее часты пневмонии, оти­ты, артриты, ангины, реже возникает тромбоцитопеническая пурпура. Развитие осложнений обычно связано с присоединением вторичных бактериальных ин­фекций. Крайне редко (в основном у взрослых) наблюдают тяжело протекающие энцефалиты, менингоэнцефалиты и энцефаломиелита. Краснуха у беременных не имеет специфических отличий в клинической картине и не представляет серь­ёзной опасности для будущей матери, но плод при этом подвергается большому риску, поскольку возможно формирование разнообразных пороков его развития и внутриутробных заболеваний (катаракты, глухоты, пороков сердца, микроце­фалии, гепатита, пневмонии, менингоэнцефалита, анемии и др.). Возможность рождения ребёнка с синдромом врождённой краснухи при заболевании женщи­ны на 3—4-й неделе беременности реализуется в 60% случаев, на 9—12-й неделе — в 15%, на 13-14-й неделе — в 7% случаев.

Лечение

При неосложнённых формах назначают симптоматическую терапию; её можно проводить в домашних условиях. Большинству больных активных терапевтических мероприятий не требуется. В более тяжёлых случаях применяют патогенетичес­кие и симптоматические средства (см. Специальную часть, главу 3, раздел «Корь»).

Эпидемиологический надзор

Отслеживают проявления эпидемического процесса, структуру иммунной про­слойки, выявляют группы риска по эмбриопатиям (женщин детородного возрас­та, не имеющих AT к вирусу краснухи).

Профилактические мероприятия

До последнего времени вакцинацию против краснухи в Российской Федера­ции не проводили. В соответствии с приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации №229 от 27.06.01, вакцинация против краснухи внесена в национальный календарь обязательных прививок. К сожалению, пока не опреде­лена тактика и стратегия вакцинации женщин детородного возраста. Для специ­фической профилактики в ряде стран разработаны и успешно применяются жи­вые вакцины, обычно включающие помимо возбудителя краснухи вирусы кори и паротита. Также существуют и моновакцины. Вакцинации подлежат дети в воз­расте 15—18 мес и девочки 12—14 лет. Широкая вакцинопрофилактика позволила резко снизить заболеваемость краснухой и предупредить развитие врождённой краснухи. В США вакцинацию против краснухи проводят с 1969 г. За эти годы заболеваемость сведена к единичным случаям; врождённая краснуха практичес­ки полностью отсутствует. В России зарегистрированы и разрешены к примене­нию следующие зарубежные вакцины, содержащие живой аттенуированный штамм вируса Wistar RA 27/3: паротитно-коревая-краснушная вакцина MMR-2 (Мерк Шарп Доум, США), недавно зарегистрированная вакцина Priorix (Смит Кляйн Бичем), паротитно-краснушная вакцина RUVAX и краснушная вакцина RUDIVAX (Авентис-Пастер, Франция).

Для того чтобы реально начать борьбу с краснухой, необходимо изыскать сред­ства на приобретение вакцины. Несмотря на определённые затраты, они полнос­тью себя окупят в ближайшее время. Известно, что на 1 доллар США, вложенный сегодня в вакцинацию против краснухи, приходится 7,7 доллара, которые сейчас тратят на борьбу с этим заболеванием. Экономический эффект удваивается, если применять тривакцину (корь—краснуха—паротит).

Многолетний опыт показывает, что наиболее перспективна программа, сочетаю­щая двукратную иммунизацию детей в возрасте 12—16 мес и 6 лет ассоциированной вакциной корь-краснуха-паротит с последующей ревакцинацией против краснухи девочек-подростков и женщин детородного возраста. Применение ассоциирован­ной вакцины позволяет одновременно снизить количество восприимчивых к кори подростков, поскольку большинство из них в возрасте 6—7 лет не получали вто­рой дозы ЖКВ. То, что с тривакциной некоторые подростки получат третью дозу ЖПВ или ЖКВ, не должно вызывать опасений. Это обстоятельство также может повысить титры AT у лиц с «вторичной неэффективностью вакцинации».

Моделирование эпидемического процесса при разных схемах вакцинации по­казало, что вакцинация детей 2-го года жизни сможет подавить передачу краснухи и, следовательно, существенно снизить риск заболевания краснухой беременных толь­ко при охвате более 80% подлежащих вакцинации. Задача ликвидации врождён­ной краснухи должна стать делом чести органов практического здравоохранения.

Мероприятия я эпидемическом очаге

Заболевшие краснухой подлежат изоляции до 5-го дня с момента появле­ния сыпи. В отношении общавшихся с ними лиц никаких ограничительных мероприятий не предусмотрено, карантин на группы детских учреждений не на­кладывают. В качестве экстренной профилактики детям и беременным, об­щавшимся с больным, вводят противокраснушный иммуноглобулин. С целью профилактики вторичных случаев заболевания в очаге в течение 72 ч с мо­мента выявления первого больного подлежат вакцинации (ревакцинации) сле­дующие категории лиц (в возрасте от 12 мес до 35 лет) из числа общавшихся с больным:

• не болевшие краснухой ранее и не привитые против неё;

• не болевшие краснухой ранее и однократно привитые против неё (если с момента прививки прошло не более 6 мес);

• лица с неизвестным инфекционным и прививочным анамнезом в отноше­нии краснухи.

Беременных, находящихся в I триместре беременности, изолируют от боль­ного на 10 дней от начала заболевания (временный переезд на другую квар­тиру, перевод на другую работу из детского коллектива и др.) и проводят их се­рологическое обследование в динамике: первую пробу берут в первые дни контакта, но не позднее 10-го дня, вторую — через 2 нед после установления контакта. При заболевании женщин в первые 3 мес беременности рекоменду­ют прервать её. Диспансерное наблюдение осуществляют за детьми с врож­дённой формой инфекции. Наблюдение включает регулярные серологические и вирусологические исследования. Заключительную дезинфекцию в очаге не проводят.

Цитомегаловирусная инфекция

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ-инфекция) — антропонозная оппорту­нистическая инфекция, протекающая обычно латентно или легко. Представляет опасность при различных иммунодефицитных состояниях и беременности (вслед­ствие риска внутриутробного заражения плода).

Краткие исторические сведения

Ещё в 1882 г. немецкий патологоанатом X. Рибберт обнаружил в почечных ка­нальцах мертворождённого ребёнка своеобразные гигантские клетки с включе­ниями в ядре. Впоследствии они получили название цитомегалических клеток (Гудпасчер Э. Тэлбот Ф. 1921). Позднее Л. Смит и У. Роу (1956) выделили ви­рус, вызывающий заболевание с развитием характерной цитомегалии. Он был назван цитомегаловирусом (ЦМВ), а само заболевание — цитомегаловирусной инфекцией.

Этиология

Возбудитель — ДНК-геномный вирус рода Cytomegalovirus подсемейства Be-taherpesvirinae семейства Herpesviridae. Известно 3 штамма вируса: Davis, AD-169 и Кегг. Медленная репродукция вируса в клетке возможна без её повреждения. Вирус инактивируется при нагревании и замораживании, хорошо сохраняется при комнатной температуре. При — 90 °С сохраняется длительное время, сравнитель­но стабилен при рН 5,0-9,0 и быстро разрушается при рН 3,0.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — человек с острой или латентной формой за­болевания. Вирус может находиться в различных биологических секретах: слю­не, отделяемом носоглотки, слезах, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки.

Механизмы передачи многообразны, пути передачи — воздушно-капельный, контактный (прямой и опосредованный — через предметы обихода) и транс­плацентарный. Возможно заражение половым путём, при пересадке внутренних органов (почек или сердца) и переливании крови инфицированного донора. Интранатальное заражение ребёнка наблюдают гораздо чаще трансплацентарно­го. Наиболее опасно для плода инфицирование матери в I триместр беременнос­ти. В подобных ситуациях наиболее велика частота нарушений внутриутробного развития.

Естественная восприимчивость людей высокая, но широко распространена ла­тентная инфекция. Клинические проявления инфекции, относимой к оппорту­нистическим заболеваниям, возможны в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь регистрируют повсеместно, о её широком распространении свидетельствуют противовирусные AT, выявляемые у 50—80% взрослых. Многообразие путей заражения ЦМВ и полиморфность кли­нической картины определяют эпидемиологическую и социальную значимость ЦМВ-инфекции. Это заболевание играет важную роль в трансплантологии, гемотрансфузиологии, перинатальной патологии, может быть причиной недоно­шенности, мертворождений, врождённых дефектов развития. У взрослых ЦМВ-инфекцию встречают как сопутствующее заболевание при различных иммуно-дефицитных состояниях. Продолжающееся загрязнение окружающей среды, применение цитостатиков и иммунодепрессантов способствуют росту частоты ЦМВ-инфекции. В последние годы особенно актуальным стало её обострение у ВИЧ-инфицированных. У беременных с латентной ЦМВ-инфекцией поражение плода происходит далеко не всегда. Вероятность внутриутробного заражения зна­чительно выше при первичном инфицировании женщины во время беременности. Сезонных или профессиональных особенностей заболеваемости не выявлено.

Патогенез

При различных путях передачи воротами инфекции могут быть слизистые обо­лочки верхних дыхательных путей, ЖКТ или половых органов. Вирус проникает в кровь; кратковременная вирусемия быстро завершается локализацией возбуди­теля при внедрении в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомега-лия), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представ­ляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопро­вождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах (рис. 18, см. цв. вклейку), железистоподобных структур в головном мозге.

Вирус способен длительно и латентно персистировать в органах, богатых лим­фоидной тканью, будучи защищенным от воздействия AT и ИФН. В то же время он может подавлять клеточный иммунитет прямым воздействием на Т-лимфоци-ты. При различных иммунодефицитных состояниях (в раннем детском возрасте, при беременности, применении цитостатиков и иммунодепрессантов, ВИЧ-ин­фекции) и прежде всего при нарушениях клеточного иммунитета, дополнитель­но усугублённых прямым воздействием вируса, возможны реактивация возбуди­теля и его гематогенная генерализация с поражением практически всех органов и систем. При этом большое значение имеет эпителиотропность вируса. Она осо­бенно выражена по отношению к эпителию слюнных желёз, под воздействием вируса превращающемуся в цитомегалические клетки.

Активную ЦМВ-инфекцию рассматривают как индикатор дефектов клеточ­ного иммунитета, она включена в группу СПИД-ассоциированных состояний.

Клиническая картина

Среди разнообразных вариантов течения ЦМВ-инфекции преобладают суб­клинические формы и латентное вирусоносительство. Клинически выраженной инфекция становится в условиях иммунодефицита. Единая клиническая класси­фикация ЦМВ-инфекции не разработана. В соответствии с одной из классифи­каций (Казанцев А.П., Попова Н.И., 1980), выделяют врождённую ЦМВ-инфекцию в острой и хронической формах и приобретённую ЦМВ-инфекцию в латентной, острой мононуклеозной или генерализованной формах.

Врождённая ЦМВ-инфекция. В большинстве случаев клинически не проявля­ется на ранних этапах жизни ребёнка, однако на более поздних стадиях его раз­вития выявляют разнообразную патологию: глухоту, хориоретинит с атрофией зрительных нервов, снижение интеллекта, нарушения речи. Вместе с тем в 10— 15% случаев при врождённой ЦМВ-инфекции развивается так называемый яв­ный цитомегаловирусный синдром. Его проявления зависят от сроков заражения плода во время беременности.

• Острая врождённая ЦМВ-инфекция. — На ранних сроках беременности приводит к внутриутробной гибели плода или рождению ребёнка с разнообразными пороками развития: микроцефа­лией, микро- и макрогирией, гипоплазией лёгких, атрезией пищевода, ано­малиями строения почек, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок, сужением лёгочного ствола и аорты и т.д.

— При заражении плода в поздние сроки беременности пороки развития не формируются, однако у новорождённых с первых дней жизни выявляют при­знаки разнообразных заболеваний: геморрагический синдром, гемолитичес­кую анемию, желтухи различного генеза (вследствие врождённого гепатита, цирроза печени, атрезии жёлчных путей). Возможны разнообразные клини­ческие проявления, свидетельствующие о поражении различных органов и систем: интерстициальная пневмония, энтериты и колиты, поликистоз под­желудочной железы, нефрит, менингоэнцефалит, гидроцефалия.

— Острая врождённая ЦМВ-инфекция при развитии явного цитомегалови-русного синдрома имеет склонность к генерализации, тяжёлому течению с присоединением вторичных инфекций. Часто неизбежен летальный исход в течение первых недель жизни ребёнка.

• Хроническая врождённая ЦМВ-инфекция. Характерны микрогирия, гидроцефа-

лия, микроцефалия, помутнение хрусталика и стекловидного тела. Приобретённая ЦМВ-инфекция.

• У взрослых и детей старшего возраста в большинстве случаев протекает латен-

тно в виде бессимптомного носительства или субклинической формы с хро­ническим течением.

• Острая форма приобретённой ЦМВ-инфекции. Часто может не иметь чёткой кли-

нической симптоматики, иногда по основным клиническим проявлениям сход­на с гриппом, инфекционным мононуклеозом или вирусным гепатитом.

• У взрослых с иммунодефицитными состояниями различной выраженности (от

физиологической иммуносупрессии при беременности до ВИЧ-инфекции), а также у детей до 3 лет реактивация ЦМВ проявляется в виде генерализованной формы с разнообразными поражениями органов и систем. В процесс могут быть вовлечены ЦНС, лёгкие, печень, почки, ЖКТ, мочеполовая система и т.д. Наи­более часто диагностируют гепатит, интерстициальную пневмонию, энтеро­колиты, воспалительные процессы различных отделов половых органов (чаще у женщин), энцефалиты. При полиорганных поражениях заболевание отлича­ет тяжёлое течение, оно может принимать черты сепсиса. Исход часто небла­гоприятный.

Любые проявления ЦМВ-инфекции рассматривают как индикаторные в от­ношении ВИЧ-инфекции. В этом случае необходимо обследование больного на AT к ВИЧ.

Дифференциальная диагностика

Довольно затруднительна из-за отсутствия или разнообразия клинических проявлений.

Лабораторная диагностика

Наиболее простые методы исследования — цитоскопия слюны и мочи, а так­же материала, полученного при биопсии и аутопсии для выявления специфичес­ких цитомегалических клеток. В исследуемых образцах с помощью ПЦР можно выявить вирусную ДНК (в настоящее время расценивают как наиболее достовер­ный диагностический тест).

Серологические методы (ИФА, РИА, РИФ и иммуноблоттинг) направлены на выявление AT различных классов. При первичной ЦМВ-инфекции обнаружива­ют IgM, при реактивации процесса — одновременно IgM и IgG. Поскольку при врождённой ЦМВ-инфекции титры IgM быстро снижаются, уже на втором году жизни ребёнка они могут отсутствовать.

Вирусологические методы (изоляция вируса на культуре фибробластов че­ловека, определение Аг вируса в исследуемом материале с помощью моно­клональных AT) в клинической практике не получили распространения из-за сложности.

Осложнения

Осложнения разнообразны и зависят от клинических вариантов течения забо­левания.

Лечение

Лечение представляет определённые трудности, так как ИФН и многие про­тивовирусные средства (ацикловир, видарабин, виразол) оказались неэффектив­ными, а в некоторых случаях их применение вызывает парадоксальные реакции. Ганцикловир замедляет развитие цитомегаловирусного ретинита, но мало резуль­тативен при поражениях лёгких, мозга, органов ЖКТ. Определённые перспекти­вы имеет препарат фоскарнет. Возможно применение антицитомегаловирусного гипериммунного человеческого иммуноглобулина. Для лечения женщин с отяго­щенным акушерским анамнезом предложено назначать иммуномодуляторы (ле-вамизол, Т-активин).

Эпидемиологический надзор

Направлен на оценку широты распространённости инфекции среди населе­ния, выявление групп и факторов риска инфицирования.

Профилактические мероприятия

Специфическая профилактика не разработана. При переливании крови сле­дует использовать кровь здоровых доноров, не содержащую AT к ЦМВ, то же отно­сится и к пересадке внутренних органов. Показано применение с профилакти­ческой целью специфического гипериммунного иммуноглобулина в группах риска (реципиентам костного мозга, сердца, почек и печени; больным, получающим цитостатические препараты, беременным). В профилактике врождённой инфек­ции большое значение имеет предупреждение контактов беременных с больны­ми, строгое соблюдение противоэпидемического режима в родовспомогательных учреждениях. Дети, родившиеся от матерей с ЦМВ-инфекцией и не имеющие признаков инфицирования, не подлежат грудному вскармливанию. В случае рож­дения ребёнка с ЦМВ-инфекцией повторную беременность можно рекомендо­вать не ранее чем через 2 года.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Не регламентированы.

Герпетическая инфекция

Общая характеристика

Простой герпес [herpes simplex)

Простой герпес — антропонозное вирусное заболевание с появлением болез­ненных пузырьков на коже, слизистых оболочках или роговице, склонное к гене­рализации с развитием энцефалитов и пневмоний. Заболевание входит в группу СПИД-ассоциированных инфекций.

Краткие исторические сведения

Название заболеванию дал Геродот (около 100 г. до н.э.): от греч. herpes — пол­зучая кожная язва. Возбудитель заболевания обнаружил И. Грютнер (1912).

Этиология

Возбудители — ДНК-геномные вирусы рода Simplexvirus, разделяемые на 1 и 2 типы (ВПГ-1 и ВПГ-2). Вирусы быстро размножаются в клетках, способны по­жизненно сохраняться в латентной форме в нервных ганглиях и вызывать пора­жения кожи и слизистых оболочек различной локализации. Вирионы быстро инактивируются под действием нагревания, ультрафиолетовых лучей, но длитель­но сохраняются при низкой температуре, устойчивы к действию ультразвука, по­вторного замораживания и оттаивания. Чувствительны к действию эфира, фено­ла и формальдегида.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — человек (больной или носитель). Возбуди­тель может выделяться очень долго.

Механизм передачи ВПГ-1 — аэрозольный, основной путь передачи — воздуш­но-капельный, реже контактный (через игрушки, предметы обихода, загрязнён­ные слюной). ВПГ-2 обычно передаётся половым путём, также возможны транс­плацентарная передача вируса и заражение во время родов (до 85% заражений).

Естественная восприимчивость людей высокая, однако чаще наблюдают бес­симптомное носительство вируса или малосимптомные формы болезни. Различ­ные провоцирующие факторы (переохлаждение, стресс, травма, сопутствующие заболевания, лечение глюкокортикоидами и иммунодепрессантами, радиоак­тивное облучение, различные иммунодефицитные состояния) способствуют по­стоянному увеличению количества инфицированных и переходу инфекции из латентного состояния в манифестное. Отмечена конституциональная предрас­положенность к герпетической инфекции, выражающаяся в постоянных ре­цидивах.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеме­стно; возбудителей или их Аг обнаруживают у 80—90%, a AT — практически у 100% взрослых лиц, у 10-20% из которых отмечают клинические проявления. По дан­ным ВОЗ, заболевания, вызываемые ВПГ, занимают второе место (15,8%) после гриппа и ОРВИ (35,8%) как причина смерти от вирусных инфекций. Прослежи­вается тенденция к неуклонному росту заболеваемости населения герпетической инфекцией, чему способствует всё большее распространение иммуносупрессий и иммунодефицитов. Для клинических проявлений характерен подъём в осен­не-зимний период. Отмечена способность возбудителей (обычно ВПГ-2) к вер­тикальной передаче с развитием нарушений развития плода, наиболее выра­женных при первичном инфицировании беременных, особенно в первые 20 нед беременности.

Патогенез

В организм человека возбудитель проникает через повреждённые кожные по­кровы или слизистые оболочки. Репродукция вируса сопровождается гибелью эпителиоцитов, что проявляется образованием везикул, а потом — эрозий и ко­рочек. Поступление вируса в лимфатические узлы, а затем в кровь обеспечивает его диссеминирование по различным органам и тканям. Большое значение имеет возможность распространения возбудителя по афферентным и вегетативным нервным волокнам, что приводит к его локализации в регионарных нервных ганглиях, где вирус сохраняется пожизненно, не вызывая гибель нейронов. Ак­тивной репликации вируса в ганглиях не происходит, поскольку нейроны по­давляют активность вирусного генома. В этих условиях развивается латентная вирусная инфекция. В большинстве случаев ВПГ-1 циркулирует в шейных, а ВПГ-2 — в поясничных ганглиях.

Рецидивы заболевания с характерными высыпаниями на коже и слизистых оболочках обусловлены реактивацией вируса. Они чаще развиваются на фоне иммуносупрессии, возникающей под влиянием инфекций, травм, ультрафиоле­тового облучения и других разнообразных экзогенных и эндогенных факторов. В связи с этим в настоящее время рецидивирующий простой герпес рассматрива­ют как СПИД-индикаторное состояние, что требует дополнительного обследо­вания больного на наличие Аг ВИЧ и AT к ним.

Как правило, у лиц с тяжёлым иммунодефицитом и новорождённых разви­вается генерализованная инфекция с выраженной вирусемией и образовани­ем очагов некроза в ЦНС, печени, надпочечниках, селезёнке, лёгких, пищево­де, почках и костном мозге. Воспалительная перифокальная реакция при этом отсутствует.

Клиническая картина

Проявления инфекции, вызванной ВПГ, разнообразны, однако их общепри­нятая клиническая классификация не разработана. Отдельные исследователи (Казанцев А.П., 1980; ЮщукН.Д., Венгеров Ю.Я., 1999) предлагают разделять их с учётом следующих критериев:

• по времени инфицирования: врождённая и приобретённая (первичная и ре­цидивирующая) герпетическая инфекция;

• по локализации: поражения кожи, слизистых оболочек, глаз, нервной систе­мы, внутренних органов;

• по распространённости: локализованные, распространённые и генерализо­ванные поражения.

Врождённая герпетическая инфекция. Существуют данные о том, что пораже­ние плода в различные периоды беременности и при родовой деятельности мо­жет привести к формированию пороков его развития или смерти.

Первичная приобретённая инфекция в большинстве случаев (до 80% и более) протекает бессимптомно, особенно при позднем инфицировании. При её клини­ческих проявлениях встречают следующие варианты.

• Первичный герпетический гингивостоматит с фарингитом —- наиболее частая

форма инфекции при заражении ВПГ-1 в раннем детском возрасте. Заболева­ние начинается остро, проявляется высокой лихорадкой с ознобом и выра­женными признаками токсикоза, болями в горле, эритемой и отёком глотки. Везикулы с серозным содержимым и венчиком гиперемии появляются на сли­зистой оболочке рта и глотки, захватывая области мягкого и твёрдого нёба, нёбных дужек и миндалин, щёк, языка, дна полости рта, губ. Они быстро уве­личиваются в количестве и изъязвляются, образуя болезненные эрозии, зат­рудняющие приём пищи. Наблюдают кровоточивость слизистой оболочки, гиперсаливацию и зловонное дыхание. Одновременно увеличиваются и ста­новятся болезненными нижнечелюстные, подбородочные и шейные лимфа­тические узлы. Заживление эрозий идёт медленно, в течение 1—2 нед.

• Первичный генитальный герпес — один из частых вариантов инфекции, вызван-

ной ВПГ-2. В большинстве случаев протекает бессимптомно с длительным сохранением вируса в мочеполовой системе (у мужчин) или канале шейки мат­ки (у женщин). Описание клинических проявлений генитального герпеса пред­ставлено ниже [см. ниже подраздел «Рецидивирующий (возвратный) гениталь­ный герпес»].

• Первичный герпетический кератоконъюнктивит протекает в виде односторон-

него конъюнктивита с регионарной лимфаденопатией, реже древовидного ке­ратита, который в части случаев вызывает пятнистое помутнение роговицы. Основной возбудитель — ВПГ-1.

Рецидивирующий герпес (возвратные заболевания) развивается при реактивации вирусной инфекции и может проявляться в различных вариантах.

• Рецидивирующий герпес кожи — наиболее частая форма рецидивирующего гер-

песа. Проявляется возникновением везикулярных элементов с типичной лока­лизацией вокруг рта или на крыльях носа. Реже везикулы появляются на других участках кожи — в области гениталий, на веках, руках, туловище, ягодицах. Появлению везикул предшествуют жжение, зуд, гиперемия и локальное уплот­нение кожи. Элементы содержат серозную жидкость, впоследствии мутнеющую, окружены тонким венчиком гиперемии. На фоне сформировавшихся везикул возможно подсыпание новых элементов. После вскрытия везикул и их подсы­хания образовавшиеся корочки отпадают без формирования рубцов (рис. 13, см. цв. вклейку). Общее самочувствие больного остаётся удовлетворительным.

• У лиц с иммунодефицитом развивается тяжёлая генерализованная форма герпе-

тической инфекции с распространёнными высыпаниями, выраженными обще­токсическими проявлениями, полиаденопатией, гепатолиенальным синдро­мом. В части случаев наблюдают диспептические расстройства, судороги. Высыпания носят диссеминированный характер и распространяются на кожу, слизистые оболочки рта, глотки и пищевода. Заболевание склонно к затяжно­му течению, его длительность зависит от распространённости поражений и колеблется от нескольких дней до 2—3 нед. Наиболее тяжело герпетические инфекции протекают при СПИДе: развиваются упорный прогрессирующий эзофагит, тяжёлые проявления колита, язвы перианальной области, пневмо­ния, неврологические расстройства. Генерализованный герпес у лиц с имму­нодефицитом может закончиться смертью пациента.