Факторы, определяющие развитие и течение хирургической инфекции.
1. Этиологические факторы.
2. Местные условия.
3. Сопротивляемость (резистентность) организма.
Этиологические факторы.
1.1. Вид микроба, его патогенность, вирулентность.
1.2. Моно- или полимикробный пейзаж.
1.3. Количество поступивших микроорганизмов (критическая величина 1х105 в 1 см3 ткани, секрета)
Этиология гнойной инфекции связана с рядом так называемых гноеродных микроорганизмов, отличающихся способностью вызывать в тканях гнойное воспаление. К возбудителям гнойной инфекции относятся кокки (в основном грамположительные) и палочки (в основном грамотрицательные). На протяжении 100 лет существования микробиологии относительное значение и свойства микробов-возбудителей гнойной инфекции значительно изменились. Так, значительно уменьшилась роль стрептококков и резко возросло значение грамотрицательной палочковой флоры, которая в прошлом считалась условно-патогенной.
Главными из возбудителей гнойной инфекции являются следующие: а) гноеродные стафилококки (золотистый, белый, гемолитический, негемолитический). Стафилококки, будучи факультативными аэробами, всегда являются одними из основных возбудителей гнойной инфекции. Этот микроб приобрел особое значение в последние десятилетия, так как способен вырабатывать устойчивость к антибиотикам путем продуцирования разрушающих последние энзимов (например, пенициллиназы). В настоящее время до 85-90% стафилококков нечувствительных к пенициллину, а некоторые штаммы являются даже пенициллинзависимыми, то есть стимулируются присутствием пенициллина в питательной среде.
В последнее время твердо установлено, что источником патогенных устойчивых к антибиотикам стафилококков является не внешняя среда вообще, а носоглотка бациллоносителей, которых особенно много среди персонала хирургических отделений (до 80%), а по данным В.И. Стручкова – 87%. Таким образом, возникла эпидемиология стафилококковых инфекций (и гнойных инфекций вообще).
Стафилококки выделяют экзотоксины (стафилогемолизин, стафилолейкоцидин), разрушающие эритроциты и лейкоциты, а также ферменты, коагулирующие и разрушающие белки (например, плазмокоагулазу), факторы, способствующие распространению микроорганизмов в живых тканях (гиалуронидазу) и т.д. При пассаже через организм патогенные свойства стафилококков резко возрастают, благодаря чему заражение гноем от больного представляется особенно опасным ( при инфицировании гноем от трупа развивалась обычно молниеносно текущая общая гнойная инфекция, которую старые врачи связывали с заряжением «трупным ядом»);
б) гноеродный стрептококк, считавшийся наряду со стафилококком классическим гноеродным микроорганизмом. В настоящее время в значительной мере утратил свое значение в хирургической патологии, так как не сумел выработать устойчивость к пенициллину. Он является возбудителем рожи, встречающейся в последние десятилетия относительно реже. Лишь недавно появились немногочисленные сообщения о других гнойных процессах, вызываемых устойчивыми к антибиотикам стрептококками.
в) пневмококк Френкель – Вейксельбаума. Играет скромную роль в этиологии хирургической инфекции, так как мало устойчив к антибиотикам и сульфаниламидам. При абсцедировании пневмококковой пневмонии он может вызвать образование гнойников в легких, иногда гнойные метастазы в мозге. Изредка встречаются пневмококковые (так называемые криптогенные) перитониты, при которых возбудитель проникает в брюшную полость лимфогенным или гематогенным путем, часто при отсутствии определимого первичного очага;
г) гонококк Нейссера. Почти полностью потерял свое значение в хирургии. Сравнительно редко встречаются гонококковые перитониты, являющиеся осложнением соответствующих заболеваний придатков у женщин, а также гематогенные гонококковые артриты;
д) кишечная палочка (E. сoli). Значительно чаще, чем в прошлом, является возбудителем гнойных процессов, так как всегда была высоко устойчива к пенициллину и многим другим антибиотикам. Источником кишечной палочки является в основном желудочно-кишечный тракт, особенно толстая кишка, откуда микробы, так или иначе, попадают на кожу. Кишечная палочка играет главную роль в этиологии нагноений, исходящих из желудочно-кишечного канала и связанных с нарушением целости кишечной стенки (перфорация того или иного генеза, омертвение кишечной стенки, гнойно-некротические процессы в полых органах желудочно-кишечного тракта). Колибациллярные перитониты и нагноения брюшной стенки могут возникать в результате операций, связанных со вскрытием просвета кишечника;
е) палочка сине-зеленого гноя (Ps. aeruginosa). Считавшаяся в недавнем прошлом безобидным сапрофитом, обладая высокой устойчивостью к антимикробным средствам (кроме ампициллина, полимиксина и борной кислоты), приобрела важное значение в этиологии гнойной инфекции. Обычно палочка сапрофитирует на коже человека (преимущественно в паховых и подмышечных складках) и редко вызывает первичные гнойные очаги в тканях. Присоединяясь к микрофлоре уже имеющихся гнойных очагов, она затягивает течение процесса, тормозит репаративные процессы в тканях и способствует длительному хроническому течению нагноения (особенно в полостях), трудно поддающемуся лечению. В последние годы изредка стал встречаться весьма злокачественно текущий острый синегнойный сепсис, дающий чрезвычайно высокую (более 50%) летальность;
ж) вульгарный протей (proteus vulgaris). Он отличается высокой устойчивостью по отношению почти ко всем современным антибактериальным средствам (в прошлом протей, как и палочка сине-зеленого гноя, считался не патогенным).
Нередко причиной возникновения хирургической инфекции является смешанная флора.
В экспериментальных и клинических исследованиях было установлено, что для развития инфекционного процесса в ране необходимо, чтобы общее количество микробов в 1г ткани превысило некий «критический уровень», который составляет 105-106 микробных тел в 1г ткани (Александер Дэк, Гуд Р., 1974).
II. Проникновение микроорганизмов в ткани не обязательно ведет к развитию инфекционного процесса, поскольку в значительной части случаев микробы в тканях погибают под воздействием естественных защитных сил. Развитие хирургической инфекции и ее течение определяется следующими местными условиями:
1. Путем проникновения экзогенной инфекции.
2. Путем распространения эндогенной инфекции.
3. Состоянием местного кровотока и лимфотока.
4. Наличием некротических тканей, инородных тел, кровоподтеков и гематом.
5. Устойчивостью местных тканей к инфекции.
III. Третьим фактором, определяющим развитие и течение хирургической инфекции является иммунобиологическое состояние макроорганизма. Оно формируется реактивностью и резистентностью.
Реактивность организма (способность отвечать на повреждение) может быть нормергическая, гиперергическая, гипоергическая, анергическая.
Резистентность (сопротивляемость, устойчивость) организма подразделяется на неспецифическую, определяемую уровнем лизоцима, катионных белков, комплемента, активностью фагоцитоза и др. факторов, а так же специфическую, выражающуюся состоянием иммунитета. Резистентность организма бывает нормальная, повышенная и пониженная.
Взаимодействие этиологических местных и общебиологических факторов определяет степень, выраженность и форму воспалительной реакции, которая может протекать как альтеративная, экссудативная или пролиферативная. Эти же условия определяют характер экссудата при экссудативной форме воспаления, он может быть серозным, фиброзным, геморрагическим, гнойным, гнилостным.
В очаге воспаления при этом развиваются следующие основные патофизиологические и патологоанатомические изменения:
1. Накопление метаболитов, токсинов, местная гипоксия, ацидоз приводят к развитию реактивной гиперемии, местному повышению температуры.
2. Под воздействием гистамина, серотонина происходит повышение проницаемости сосудов в очаге воспаления, резко возрастает экссудация, образуется серозный отек; возникает пульсирующая боль за счет сдавления рецепторного аппарата.
3. Реактивная гиперемия в дальнейшем сменяется застойной гиперемией на фоне нарастающего отека, стазов крови, микротромбозов. Образуются участки некробиоза – некроз клеток, очаговый некроз.
4. К очагам некроза происходит миграция лейкоцитов, макрофагов – фагоцитоз; следствием этого процесса является распад лейкоцитов, тканей, освобождение и активация ферментов (эластаз, коллагеназы, лизосомальных ферментов, протеаз). Происходит протеолиз.
5. Наступает отторжение (секвестрация) участков мертвых тканей – начинается абсцедирование.
6. Вокруг воспалительного очага формируется вал грануляционной ткани – (пиогенная капсула), в центре которого некротические ткани фрагментируются, скапливается гной. Формируется абсцесс, либо развивается флегмона.
Этот процесс может носить прогрессирующий характер, либо на ранней стадии претерпеть обратное развитие. В поздних стадиях сформировавшийся гнойник может прорваться (вскрыться) наружу, в полость, в просвет желудочно-кишечного тракта. Возможен переход в хроническую форму, при прогрессировании процесса (диссиминации) возможен смертельный исход.
Все эти изменения в очаге воспаления обусловливают классические местные признаки инфекционного процесса – боль, покраснение, припухлость, местное нарушение функций ткани и органа и местное повышение температуры.
В клиническом течении хирургической инфекции выделяют две стадии (фазы) местных расстройств:
1. Серозно-инфильтративную – в принципе явление обратимое, которое подлежит консервативному лечению.
2. Гнойно-некротическую – явление необратимое, требующее оперативного лечения.
Общие расстройства при хирургической инфекции определяются главным образом степенью эндотоксикоза (токсемией).
Причины эндотоксикоза (токсемии) при хирургической инфекции.
1. Продукты жизнедеятельности микробов, их токсины – микробная токсемия;
2. Тканевая токсемия (пептиды, полипептиды, протеиназы, коллагеназы);
3. Биологически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин);
4. Токсемия метаболической природы, обусловленная:
4.1. Метаболической дезорганизацией – накоплением конечных продуктов обмена веществ;
4.2. Метаболической токсемией – накоплением продуктов промежуточного обмена;
4.3. Метаболическим истощением – нарушением синтеза АТФ или ее использования.
Клинические симптомы эндотоксикоза при хирургической инфекции
1. Расстройство высшей нервной деятельности: возбуждение, плохой сон, кошмарные сновидения, психоз, угнетение сознания, кома.
2. Нарастающая слабость, разбитость.
3. Снижение интеллектуальной деятельности, ограничение интереса к окружающим.
4. Потеря трудоспособности.
5. Боли в суставах, мышцах, пояснице, головные боли.
6. Повышение обмена веществ, увеличение теплопродукции, повышение температуры тела, повышенная потливость.
7. Расстройство терморегуляции – нарушение соотношения теплопродукции и теплоотдачи – развитие лихорадки (послабляющая, перемещающая, интерметирующая, гектическая).
Крайняя степень расстройства терморегуляции – гипертермический шок (бледная гипертермия, синдром Омбредана).
Синдром Омбредана характеризуется прогрессирующим повышением температуры, заторможенностью сознания или возбуждением, бледной окраской кожных покровов, их сухостью, одышкой, сердечно-сосудистой недостаточностью (Ps – 120-140 в 1 минуту, слабого наполнения и напряжения; АД – 90-70 мм рт.ст. и ниже). Гипертермический шок может закончится смертью больного. Для его ранней диагностики необходима почасовая термометрия.
8. Расстройство сердечно-сосудистой системы: тахикардия, артериальная гипотония, снижение центрального венозного давления.
9. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта: потеря аппетита, тошнота, рвота, поносы, задержка стула.
10. Нарушения функции почек: олигурия, в моче – белок, цилиндры, эритроциты; возможно развитие острой почечной недостаточности (ОПН) – анурия, азотемия.
11. Изменения со стороны крови: лейкоцитоз, сдвиг влево, токсическая зернистость нейтрофилов, высокая СОЭ, анемия, диспротеинемия, гипопротеинемия, билирубинемия. Увеличение регионарных и отдаленных лимфатических узлов, возможно увеличение селезенки.
В тяжелых случаях развиваются нарушения свертывающей системы крови, нередко возникает синдром диссиминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС – синдром).
Выделяют три степени тяжести токсикоза:
1. Легкий токсикоз: общее состояние удовлетворительное, субъективно-умеренный дискомфорт, субфебрильная температура, лейкоцитоз 8 – 10х109/л, СОЭ – 15 – 20 мм/час.
2. Токсикоз средней тяжести: общее состояние средней тяжести, субъективно-выраженный дискомфорт, температура высокая, интерметирующая, тахикардия до 100 ударов в минуту, лейкоцитоз 11–16х109 /л, сдвиг формулы белой крови влево, токсическая зернистость нейтрофилов +, ++; СОЭ – 21 – 40 мм/час.
3. Тяжелый токсикоз: общее состояние тяжелое или крайне тяжелое, тяжелый дискомфорт, температура высокая, гектическая лихорадка с ознобами, выраженная тахикардия, пульс 100 – 130 ударов в мин., лейкоцитоз 17 – 30х109/л, выраженный сдвиг формулы крови влево, анэозинофилия, токсическая зернистость нейтрофилов ++, +++, СОЭ 40 мм/час, диспротеинемия, гипопротеинемия, анемия, билирубинемия.
Диагностика базируется на основе:
1. Клинической картины заболевания
2. Лабораторных данных
3. Инструментальных методов исследования:
- УЗИ
- R-графия
- КТ
- ЯМРТ
- Радиоизотопное исследование
- Эндоскопия
Принципы лечения хирургической инфекции.
В зависимости от стадии (фазы) течения инфекционного процесса возможно проведение консервативного, оперативного и комбинированного лечения.
Консервативные лечебные мероприятия проводятся в серозно-инфильтративную стадию. Оперативное лечение абсолютно показано при развитии гнойно-некротических процессов в очаге воспаления. При этом оно, нередко, комбинируется с элементами консервативного воздействия на патологический процесс.
В зависимости от зоны воздействия лечебных мероприятий выделяют:
1. Общее лечение
2. Местное лечение
Система общей терапии при хирургической инфекции включает в себя следующие мероприятия:
1. Детоксикацию
2. Профилактику и лечение гипертермического синдрома
3. Этиотропное лечение – подавление инфекции
4. Десенсибилизацию
5. Коррекцию реологических свойств и свертывающей системы крови
6. Активизацию защитных механизмов организма
7. Регуляцию обмена веществ
8. Коррекцию функций органов и систем
9. Стимуляцию процессов регенерации
Методы детоксикации организма
1. Гемодилюция (нормоволемическая, гиперволемическая)
2. Форсированное выведение токсинов, метаболитов, биологически активных веществ
3. Нейтрализация, связывание, разрушение токсинов, метаболитов, биологически активных веществ
Эффекты гемодилюции в детоксикации обусловлены:
1. Коррекцией артериального и центрального венозного давления (АД и ЦВД) восстановлением объема циркулирующей крови (ОЦК)
2. Улучшением микроциркуляции и тканевого обмена
3. Улучшением реологических свойств крови
4. Восстановлением функции почек, печени
5. Разведением токсинов
Форсированное выведение токсинов, метаболитов, биологически активных веществ из организма человека осуществляется с помощью:
1. Декомпрессии желудка, кишечника (закрытой, открытой, одномоментной, длительной)
2. Форсированного диуреза с использованием манитола, сорбитола, лазикса
3. Диализа (гемо – , перитонео –, регионарного диализа) – выведение токсических веществ с малым молекулярным весом
4. Сорбции (гемо –, энтеро –,лимфосорбции) – выведение токсических веществ со средним молекулярным весом
5. Плазмофереза фильтрационного, гравитационного – выведение токсических веществ с большим молекулярным весом
6. Подключения ксеноселезенки – выведения токсических веществ с большим молекулярным весом, восстановления функции макрофагов и Т-лимфоцитов.
Нейтрализацию, связывание, разрушение токсинов, метаболитов, биологически активных веществ осуществляют, назначая:
1. Антигистаминные препараты
2. Блокаторы протеолитических ферментов (цалол, трасилол, саматостатин)
3. Связующие токсины препараты (альбумин, реамберин, полидез, гипохлорид натрия)
4. Коррекцию функции печени
5. Оксибаротерапию
6. УФО, лазерное облучение крови
Профилактика гипертермического синдрома производится:
1. Первичной дооперационной детоксикацией, включающей в том числе гемодилюцию
2. Дооперационным назначением литических смесей, НПВС
3. Щадящим поверхностным наркозом
Лечение гипертермического синдрома:
1. Внутримышечное введение: ретаболила (100 мг), аминазина 2,5 – 2 мл), дипразина (пипольфена – 2,5% – 1 –2 мл), амидопирина (4%–5 мл), анальгина (50%–1–2 мл).
2. Внутривенное введение: 10–20% раствора глюкозы – 1000 –2000 мл, охлажденной до 4–8 0 ; физиологического раствора хлорида натрия, – 1000 – 2000 мл, охлажденного до 4-80 ; седуксена 0,5% раствор 2 мл с 20 мл 40% раствора глюкозы.
3. Физическое охлаждение: обдувание вентилятором; пузырь со льдом на область крупных сосудов, к затылку; промывание желудка охлажденной до 10-15 0С водой; сифонные клизмы охлажденной водой; гипотермия путем экстракорпорального охлаждения крови.
Этиотропное лечение:
1. Антибиотики в зависимости от чувствительности микрофлоры (в/венно, в/мышечно, подкожно, энтерально, местно).
2. Антисептики (сульфамиламиды, нитрофураны, производные оксихинолина, димексид 0,4–1 мл кг/массы в/венно капельно в 400 мл 5% раствора глюкозы.
3. Иммунные препараты: иммунные сыворотки, иммунноглобулины, анатоксины, вакцины, бактериофаги.
4. Иммуномодуляторы: интерферон, интерлейкины, тималин, левомизол, пирогенал, продигиозан и др.
5. Иммуноконверсию: гравитационный плазмоферез; соматотропный гормон (соматостатин); инсулин в дозе, вызывающей длительную умеренную гипогликемию.
Десенсибилизация:
1. Антигистаминные препараты
2. Расвор (0,25%) новокаина внутривенно
3. Хлористый кальций (глюконат кальция)
4. Кортикостероиды (кратковременно)
Коррекция реологических свойств и свертывающей системы крови осуществляется с использованием:
1. Гемодилюции
2. Внутривенного введения среднемолекулярных декстранов (реополиглюкина, реоглюмана, реомакродекса, перфторан)
3. Дезагрегантов (трентал, ксантинола никотинат)
4. Антикоагулянтов (гепарин, фраксипарин, фрагмин, клексан)
Активизация защитных механизмов организма достигается использованием:
1. Антиоксидантов (витамины: А, В 5, С, Е)
2. Производных пиримидина (метацил, пентоксил)
3. Солкосерила, актовегина
4. Лизоцима
5. Натрия нуклеината
6. Альбумина, протеина
7. Жень-шеня, элеутерококка
Регуляция обмена веществ включает в себя:
1. Применение анаболических гормонов (ретаболил, включает в себя фенобалин, туринобол, инсулин)
2. Коррекцию водно-электролитного баланса
3. Введение энергетических субстратов (глюкоза, фруктоза, жировые эмульсии).
4. Введение растворов аминокислот.
5. Витаминное обеспечение
6. Сбалансированное энтеральное питание (нутриком, нестле)
Коррекция функции органов и систем достигается:
1. Ингаляцией увлажненного кислорода
2. По показаниям: санацией бронхиального дерева, трахеостомией, искусственной вентиляцией легких (ИВЛ)
3. Поддержанием оптимальных параметров объема циркулирующей крови (ОЦК) и минутного объема кровообращения (МОК)
4. Обеспечением необходимого минимума содержания эритроцитов 2,5х10 12 /л и гемоглобина (75 г/л) для кислородтранспортной функции крови
5. Стимуляцией фильтрационной способности почек, добиваясь почасового диуреза не менее 50 мл.
6. По показаниям: закрытой или открытой, одномоментной или длительной декомпрессии желудочно-кишечного тракта, перидуральной блокадой на уровне TH12-L1, обезболиванием, снижением внутрибрюшного давления, стимуляцией перистальтики.
Параллельно проводится стимуляция процессов регенерации, при этом широко применяются:
1. Пентоксил, метилурацил
2. Препараты, содержащие соли цинка
3. Витаминные комплексы с микроэлементами
4. Ультрафиолетовое облучение и лазерная фотомодефикация крови.
Одномоментно с проводимой общей консервативной терапией проводят местные лечебные мероприятия.
В серозно-инфильтративную стадию они включают в себя:
1. Уменьшение или устранение боли путем назначения антибиотиков, выполнение блокад.
2. Снижение воспалительной реакции, уменьшение вероятности некроза тканей.
Это достигается местной гипо- и гипертермией тканей, наложением полуспиртовых компрессов, применением местно антибиотиков и антисептиков, физиотерапевтическими мероприятиями (УВЧ; кварц и т.д.)
В гнойно-некротическую стадию лечебные мероприятия направлены на ограничение и остановку распространения абсцесса или флегмоны путем:
1. Широкого вскрытия гнойника (в некоторых случаях полное его иссечение
1.в пределах здоровых тканей), дренирование полости его и создание хороших условий, обеспечивающих отток экссудата.
2. Ускорение процесса очищения раны.
3. Стимуляцию прцессов заживления раны.
Основные принципы вскрытия гнойника во время оперативного лечения заключаются в том, чтобы:
1. Разрез проводить, по возможности, вдали от крупных сосудов и нервов
2. Соблюдать анатомичность разреза – минимально повреждать ткани с учетом линий Лангера
3. Выбирать ближайший путь вскрытия гнойника
4. Дренировать полость гнойника
Адекватное дренирование полости гнойника осуществляется путем придания больному определенного положения в постели, выполнением разрезов, обеспечивающих опорожнение самотеком. Использованием тампонов, турунд, резиновых полосок и трубчатых дренажей, специальных аспираторов, программированных систем с активным промыванием гнойных полостей.
Принципы очищения инфекционного очага:
1. Иссечение некротических тканей при вскрытии гнойника и в процессе лечения, использование при этом современной аппаратуры – лазерного и плазменного скальпеля, ультразвука.
2. Применение протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина, химопсина) и гипертонических растворов (натрия хлорида – 10%, магния сульфата – 20 – 25 %, сахарозы – 20 –25%).
3. Использование мазей на водорастворимой основе (левониколь, левасин, диоксиколь и др.)
После очищения раны проводят активную стимуляцию процессов заживления, используя:
1. УФО или лазерное облучение раны
2. Мази и гели, содержащие метацил, пантенол, соли цинка, солкосерил, актовегин
3. Облепиховое, шиповниковое масло
4. Наложение вторичных швов
5. Методы кожной пластики
Профилактика развития хирургических инфекционных процессов заключается в:
1. Неукоснительном соблюдении правил асептики, предупреждении контаминации микроорганизмов
2. Широком использовании методов антисептики в борьбе с микробами, попавшими в организм
3. Повышении устойчивости макроорганизма к развитию инфекции.
Тема 02.03. 06. Болезни вен и беременность.
Во время беременности нагрузка на многие органы и системы организма возрастает. Тяжело приходится и венам ног, ведь растущая матка мешает оттоку крови. В результате, если у будущей мамы есть наследственная склонность к расширению вен, на поверхности кожи появляются варикозные узлы, которые не только портят вид, но и угрожают здоровью.
• Варикоз вен ног проявляется тем, что к вечеру ноги болят, отекают, а ночью их иногда сводят судороги. Расширенные вены при этом могут быть не видны снаружи.
• Лучшее лечение – это профилактика, поэтому, чтобы предотвратить варикоз, больше двигайтесь. Полезно будет носить компрессионный трикотаж.
• По назначению врача варикоз лечат препаратами или хирургическими методами.
Дата добавления: 2015-01-02; просмотров: 1403;