ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ

1. Подозрение на плевральный выпот во­зникает в том случае, если больной жалуется на боль, характер которой указывает на пораже­ние париетальной плевры, либо при иррадиа­ции боли в плечо. Другими распространенными симптомами, обычно связанными с большим количеством выпота, являются кашель и диспноэ. Иногда бессимптомный выпот обнаружи­вают на рентгенограмме грудной клетки, сде­ланной совсем по другому поводу. К типичным признакам плеврального выпота относятся уве­личение размеров пораженной половины груд­ной клетки, выбухание межреберных промежут­ков, притупление перкуторного звука, а также ослабление голосового дрожания и дыхатель­ных шумов над зоной выпота. Шум трения пле­вры указывает на ее воспаление.

2. Рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции, выполненная больному, на­ходящемуся в положении стоя, чаще всего по­зволяет обнаружить выпот. У больных в тяже­лом состоянии получение подобного снимка может оказаться невозможным, а рентгено­грамма в прямой проекции в положении лежа на спине может не выявить имеющийся выпот. В этой ситуации рекомендуется сделать двусто­ронние снимки в боковой проекции в положе­нии лежа, которые позволяют выявить свобод­ный плевральный выпот в количестве от 5 мл, а также определить состояние окружающей па­ренхимы легких. При невозможности выпол­нить снимки в положении лежа можно провести ультразвуковое исследование, которое также позволяет обнаружить плевральную жидкость.

3. Случайная перфорация катетером стенки правого предсердия, верхней или нижней полой вены может привести к появлению жидкости в плевральной полости вследствие попадания туда крови или вводимых инфузионно раство­ров. Следует обязательно проверить положение катетера путем отсасывания жидкости по кате­теру и тщательного изучения рентгеновских снимков грудной клетки.

4. Двусторонний выпот при застойной сер­дечной недостаточности(ЗСН), нефрите, циррозе не требует проведения торакоцентеза при улучшении состояния больного; следует продол­жать динамическое наблюдение и терапию ос­новного заболевания. В остальных случаях обычно приходится выполнять торакоцентез. При одностороннем выпоте торакоцентез производят для уточнения диагноза или при ухуд­шении состояния больного.

5. Экссудат определяется на основании по крайней мере 2 из следующих критериев: отно­шение количества белка в плевральной жидко­сти к сывороточному белку должно быть более ¹/₂; отношение количества лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в плевральной жидкости к количеству ЛДГ сыворотки крови должно быть более ³/₅, уровень ЛДГ в плевральной жидкости должен составлять более ²/₃ от верхней границы опре­деляемой в данной лаборатории нормы для сы­вороточной ЛДГ. Транссудат удовлетворяет либо только одному из этих критериев, либо вообще ни одному. Причин для появления транссудата не так уж много, среди них нужно назвать застойную сердечную недостаточность, нефроз, гломерулонефрит, цирроз, микседему и саркоидоз. Напротив, экссудативный плеврит возникает при значительно большем количе­стве заболеваний (неопластические процессы, инфекция, коллагенозы, травматические повреждения). Поэтому исследование экссудата тре­бует выполнения следующих диагностических мероприятий: цитологическое и бактериологическое исследования плевральной жидкости, определение содержания глюкозы, амилазы, а также поиск характерных для красной волчан­ки LE-клеток в плевральной жидкости. В том случае, если в ходе анализа плевральной жидко­сти получена недостаточная информация, иног­да требуется проведение биопсии плевры, при этом основное внимание должно быть обраще­но на возможность опухолевого, туберкулезно­го или грибкового поражения. Показанием к открытой биопсии плевры являются отрицательные результаты прочих методов исследова­ния, а также состояние больного, оправдываю­щее эту инвазивную диагностическую процедуру.

6. Установление дренажной трубки при эмпиеме (бактериальный экссудативный пле­врит) способствует проведению скарификации для исключения опухолевой причины экссудата, а при гемотораксе позволяет контролировать объем кровопотери. Дренирование плевраль­ной полости может быть также показано в си­туации, когда значительный объем выпота се­рьезно затрудняет нормальный газообмен либо механически стесняет дыхательные движения легких.

Глава 42

ОСТРЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ НИЗКОМ ДАВЛЕНИИ В ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

1. Признаками отека легких при низком давлении в легочной артерии (ОЛНД) (респира­торный дистресс-синдром у взрослых, РДСВ) являются диффузные легочные инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки, значительная рефракторная к низким концентрациям вдыхае­мого кислорода гипоксия, а также снижение ле­гочной и общей статической податливости. Кроме того, для этого синдрома характерны нормальные или пониженные цифры легочного капиллярного давления заклинивания (Ркз) и значение отношения белок в отечной жидкости/белок плазмы крови более 0,75. Эти диагности­ческие критерии позволяют выявить ОЛНД при многих заболеваниях, в том числе при первич­ной легочной инфекции. Иногда Ркз составляет 17-22 мм рт, ст., что не исключает возможно­сти диагностики отека легких с первично повы­шенной проницаемостью альвеолярных мембран, но указывает на необходимость коррек­ции терапии в связи с перегрузкой объемом ли­бо сопутствующей левожелудочковой недостаточностью.

2. Среди состояний, которые наиболее ча­сто осложняю тся развитием РДСВ, следует на­звать сепсис, аспирацию желудочного содержи­мого, многократную гемотрансфузию и длите­льную гипотснзию. РДСВ у больных с сепсисом характеризуется чрезвычайно высокой смерт­ностью, достигающей 85-90%. К другим при­чинам РДСВ относятся: тяжелый острый пан­креатит, жировая эмболия, неполное утопле­ние, прием лекарственных препаратов (напри­мер, героин, ацстилсалициловая кислота), а также синдром диссеминированного внутрисосудистою свертывания (ДВС). От момента появления клинических симптомов РДСВ до на­чала острой дыхательной недостаточности про­ходит обычно менее 24 ч, но этот период может составлять и 2-3 сут.

3. Первая помощь больным с ОЛНД заклю­чается в обеспечении адекватной оксигенации артериальной крови и стабилизации гемодинамики больного. При лечении некоторых па­циентов удается обойтись без интубации тра­хеи, но в большинстве случаев значительный положительный эффект может быть достигнут при проведении ИВЛ с высоким дыхательным объемом и положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) с целью увеличения среднего давления в дыхательных путях и обеспечения раздувания ателектазированных и заполненных жидкостью альвеол, а также улучшения газооб­мена. Оптимальный уровень ПДКВ зависит от конечной цели терапии. Обычно ПДКВ исполь­зуют для повышения оксигенации и снижения фракции кислорода в дыхательной смеси до 0,5—0,6. ПДКВ следует поддерживать на мини­мально возможном уровне во избежание баротравмы и снижения сердечного выброса, что на­блюдается при высоких значениях этого давле­ния. Большое внимание уделяется мониторингу таких показателей адекватности перфузии орга­нов, как объем мочеотделения, уровень созна­ния больного, рН крови, определяемый мето­дом термодилюции сердечный выброс.

4. Гипотензия у больного с давлением за­клинивания менее 6 мм рт. ст. служит показа­нием для увеличения объема внутрисосудистой жидкости путем переливания эритромассы, в том случае если гематокрит не превышает 35%; при других состояниях рекомендуется инфузия кристаллоидных (но не коллоидных) ра­створов. При гипотензии у больного сРкз со­ставляющим 6- 12 мм рт. ст., можно начать ка­пельное введение вазопрессоров для поддержания адекватного сердечного выброса и оксиге­нации тканей, не допуская в то же время подъе­ма давления в левом предсердии до уровня, который мог бы вызвать отек легких.

5. Острый ОЛНД может встречаться при. наличии высокого риска развития первичной легочной инфекции, а именно у больных с иммунодефицитом. Поэтому врач, наблюдающий больного с РДСВ, должен учитывать вероят­ность сопутствующей поддающейся терапии ин­фекции легких. Необходимость применения кортикостероидов остается под вопросом, за исключением случаев ОЛНД вследствие жиро­вой эмболии. В настоящее время проводятся проспективные исследования по изучению эффективности антиоксидантов и ингибиторов простагландинов в терапии ОЛНД.

6. Прекращение ИВЛ и ПДКВ у больных с ОЛНД должно быть постепенным. Показа­нием для прекращения ИВЛ служит отсутствие выраженного инфекционного процесса в легких, адекватная оксигенация артериальной крови при FiO₂ < 0,5, общая статическая податливо­сть > 25 мл/см Н₂О; в качестве первого шага, ступснчато, по 3-5 см вод. ст., снижают ПДКВ.

Глава 43

ОСТРЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ ВЫСОКОМ ДАВЛЕНИИ В ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

1. Диагноз острого отека легких на фоне повышенного легочного венозного давления может быть установлен на основе данных анам­неза и физикального обследования. В анамнезе иногда можно обнаружить факторы, способ­ствовавшие острому отеку легких (например, жалобы на боль в груди, которая может быть отнесена на счет острой ишемии миокарда и дис­функции левого желудочка, или указания на недавно начавшуюся аритмию). Диагностиче­скую концепцию, возникшую на основании кли­нических признаков отека легких, обычно подт­верждает рентгенография грудной клетки, на которой можно обнаружить признаки отека легких и кардиомегалию. Иногда данные кли­нического обследования не позволяют сделать однозначного вывода; в этом случае для уста­новления диагноза отека легких с повышенным давлением в легочной артерии необходимо про­вести измерение капиллярного давления закли­нивания в ЛА.

2. Этиология острого отека легких с высо­ким давлением в ЛА зависит от лежащего в его основе заболевания сердца. Провоцировать отек легких могут заболевания, непосредственно отражающиеся на функции миокарда (ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатии, мио­кардит), врожденные или приобретенные поро­ки сердца (например, стеноз устья аорты или недостаточность аортального клапана, стеноз или недостаточность митрального клапана), аритмии сердца, выраженная анемия.

3. Коррекция гипоксемии проводится уве­личением фракции кислорода в дыхательной смеси. При значительно выраженной дыхатель­ной недостаточности может возникнуть необ­ходимость интубации трахеи и проведения ИВЛ перемежающимся положительным давле­нием. Лечение аритмии в каждом конкретном случае заключается в медикаментозной терапии, кардиоверсии либо эндокардиальной сти­муляции. Снижения давления в легочной арте­рии в первую очередь можно добиться введе­нием диуретиков. Вводимый в/в фуросемид оказывает немедленный эффект благодаря дилатации вен еще до проявления его диуретиче­ского действия. Снижение преднагрузки также способствует уменьшению потребности миокарда в кислороде; морфин вводят в дозе 2 мг в/в, если значение среднего системного давле­ния равно или более 70 мм рт. ст. При удовлет­ворительном уровне среднего системного дав­ления снижения преднагрузки можно добиться в/в инфузией нитропруссида. Если лечение по такой схеме не приведет к улучшению состоя­ния больного, следует начать в/в инфузию нитроглицерина; при неэффективности и этого препарата нужно рассмотреть возможность проведения внутриаортальной баллонной контрапульсации. При наличии показаний следует рассмотреть необходимость хирургического ле­чения, например аортокоронарного шунтирования.

4. Если среднее системное давление сохра­няется на уровне менее 70 мм рт.ст., особенно у больного с низким сердечным выбросом, улучшить функциональное состояние миокарда можно в/в введением добутамина (при ЧСС > 120 уд/мин) либо в/в введением дофамина (при ЧСС < 120 уд/мин). Показанием к при­менению контрапульсации является невозмо­жность поднять среднее системное давление до уровня более 70 мм рт. ст. одной лишь медика­ментозной терапией. Добившись повышения среднего системного давления более 70 мм рт.ст., следует начать в/в введение морфина или нитропруссида.

Глава 44

ДЕКОМПЕНСАЦИЯ ДЫХАНИЯ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМИ ОБСТРУКТИВНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ

1. У больных с хроническими неспецифиче­скими заболеваниями легких (ХНЗЛ) декомпен­сация дыхания может наступить внезапно или нарастать постепенно. Больному, состояние ко­торого ухудшается без надежды на скорую по­ложительную динамику в результате одной лишь медикаментозной терапии, следует не­медленно провести интубацию трахеи и начать ИВЛ до выяснения причин данной декомпенса­ции.

2. Наиболее частой причиной острой дыха­тельной недостаточности у больных с ХНЗЛ является обострение хронического бронхита с прогрессирующим бронхоспазмом. Несмотря на то что большинство бронхитов вызваны ви­русами и эффективность антибиотиков не подтверждена, многие врачи эмпирически назна­чают тетрациклин или ампициллин в дозе 500 мг через каждые 6 ч. Даже в отсутствие свистя­щего дыхания потенциально поддающаяся кор­рекции обструкция дыхательных путей требует лечения ингаляционными формами бета-2-адреномиметических препаратов [сульфат орципреналина (Астмопент) по 10 мг в виде аэро­золя каждые 30-60 мин], в/в введения теофиллина (эуфиллин в насыщающей дозе 5 мг/кг, впоследствии по 0,5 мг/кг каждый час для достижения сывороточной концентрации теофиллина 10—20 мкг/мл), а также в/в введения кортикостероидов (метилпреднизолон по 125 мг каждые 6 ч).

3. Изменения в легких, обнаруживаемые при перфузионном и вентиляционном сканиро­вании у больных сХНЗЛ, часто не зависят от наличия или отсутствия тромбоэмболии легоч­ной артерии. Для окончательного диагноза не­обходимо проведение легочной ангиографии, кроме случаев, когда обнаружены сегментарные и субсегментарныс дефекты на перфузионных сканнограммах без аналогичных по лока­лизации изменений на вентиляционных.

4. Внебольничные пневмонии у больных с ХНЗЛ обычно вызываются пневмококками или Н. influcnzac, и для их лечения, как прави­ло, достаточно в/в введения ампициллина или цефамандола по 1 г каждые 6ч. В то же время тяжелым больным, в особенности в случае гос­питальной пневмонии, антибактериальная те­рапия до получения результатов бактериологи­ческого исследования должна назначаться ис­ходя из результатов окраски мазка мокроты по Граму либо эмпирически и включать антибио­тики, эффективные в отношении золотистого стафилококка и грамотрицательных возбудите­лей. Антибактериальная терапия широкого спектра действия в вышеописанной ситуации может включать в/в введение нафциллина по 1 г каждые 4 ч и тобрамицина по 1,5 мг/кг каждые 8 ч.

5. Определенные сложности могут возни­кнуть при дифференциальной диагностике пер­вично правожелудочковой и первично левожелудочковой сердечной недостаточности, осо­бенно при наличии заболевания сердца у больного с ХНЗЛ. Лечебные мероприятия по поводу недостаточности левого желудочка оправданы при наличии клинических и рентгенологических признаков отека легких. В числе инструментальных методов исследования, используемых для количественной оценки сердечной и легоч­ной функций, следует назвать определение дав­ления заполнения левого желудочка с помощью катетеризации легочной артерии, радиоизотоп­ное сканирование для определения лево- и правожелудочкового выброса, а также выполняе­мые у постели больного исследования функции дыхания.

6. Компьютерная томография может быть полезна для того, чтобы отличить буллезную эмфизему от пневмоторакса, но чаще всего необходимости в ее проведении не возникает.