ПРИСТУП БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

1. Смертность среди больных, госпитализи­рованных с приступом бронхиальной астмы, составляет примерно 1,3%. Важное значение имеет тщательная дифференциальная диагно­стика; обнаружение хрипов на выдохе и бронхоспазма столь явно указывает на «бронхиальную астму», что альтернативные варианты, напри­мер эмболия легочной артерии или аспирация, часто просто не рассматриваются. Состояние больного может быстро стать угрожающим; признаками ухудшения являются втянутые межреберные промежутки, резкое снижение ли­бо полное прекращение поступления воздуха в дыхательные пути, и угнетение сознания боль­ного вплоть до комы. В этой ситуации следует немедленно начать вспомогательную вентиля­цию легких с помощью лицевой маски с последующей интубацией трахеи и проведением ИВЛ во вспомогательном или управляемом режиме.

2. В число первоочередных мероприятий входят: определение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объем форсирован­ного выдоха за первую секунду (ОФВ_1,0), хотя в некоторых случаях определение этих показа­телей следует отложить до начала лекарствен­ной терапии. Адекватная гидратация нередко способствует разжижению мокроты, поэтому необходимо наладить в/в инфузию жидкости. У больных с приступом бронхиальной астмы нередко отмечается гиповолемия, а гипотензия является главным осложнением. В то же время введение жидкости требует осторожности из-за опасности отека легких, возникновению кото­рого может способствовать повышение отрица­тельного внутригрудного давления из-за нару­шения вентиляции. Адреналин в дозе 0,5 мл (1:1000) вводят п/к. Для определения уровней РаО₂, РаСО₂, рН, электролитов сыворотки кро­ви и, по возможности, концентрации эуфиллина, необходимо получить пробу артериальной крови. Больной должен дышать увлажненным кислородом (РiO₂ = 0,3), так как у этих боль­ных почти всегда имеется гипоксемия, которая часто усугубляется в ходе лечения. Больным с приступом бронхиальной астмы проводят не­прерывное мониторнос наблюдение за ЭКГ и делают рентгенографию грудной клетки. Ан­тибиотики назначают лишь при установленном инфекционном заболевании легких. Критерия­ми улучшения являются самочувствие больно­го, данные физикального обследования и, более объективно, динамика ФЖЕЛ.

3. Для ингаляционного введения обычно испо­льзуют селективный бета-2-адреномиметик, на­пример сульфат орципрсналина (до 10 мг на курс), хотя клинические исследования показали, что он почти не имеет преимуществ по сравне­нию с неселективными препаратами, например изадрином. Коррекцию метаболического аци­доза осуществляют осторожным введением гидрокарбоната натрия. Увеличение рН более 7,3 повышает эффективность лекарственных препаратов, но в то же время затрудняет оценку адекватности вентиляции.

4. Начальную дозу вводимого внутривенно эуфиллина (6 мг/кг в течение 20 мин) следует уменьшить, если больной ранее уже принимал содержащие теофиллин препараты. Затем начи­нают непрерывную инфузию по 0,5 мг/кг/ч; эту дозу снижают до 0,2 мг/кг/ч у больных с сердеч­ной недостаточностью, заболеваниями печени или пневмонией и увеличивают до 0,7 мг/кг/ч для курильщиков. Оптимальная концентрация теофиллина в сыворотке крови составляет 15-20 мкг/мл. Одним из многих используемых при бронхиальной астме глюкокортикоидных пре­паратов является гидрокортизон, который на­значают в начальной дозе 7 мг/кг, а в дальней­шем вводят по 7 мг/кг каждые 8 ч.

5. Отсутствие эффекта от проводимой тера­пии может быть следствием пневмоторакса, об­наружить который можно на рентгенограмме грудной клетки. Следует оценить эффект от применения вводимых ингаляционно холино-литиков, например атропина (5—8 мг). Показа­ниями к эндотрахсальной интубации являются снижение уровня сознания, РаСО₂ > 60 мм рт. ст., упорный метаболический ацидоз, а также ослабление или исчезновение дыхательных шу­мов при аускультации. После интубации необходимый седативный эффект может быть до­стигнут введением наркотических препаратов и сибазона.

6. Фторотан является мощным ингаля­ционным средством для наркоза, способствую­щим расслаблению гладкой мускулатуры дыхательных путей. Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови позволяет ре­ализовать действие лекарственных препаратов, также может быть проведен лаваж бронхиаль­ного дерева. Проведение экстракорпоральной оксигенации не влияет на смертность.

7. ИВЛ может быть прекращена, если боль­ной в сознании, контактен и может самостояте­льно дышать в течение 45 мин, обеспечивая уро­вень РаСО₂ менее 50 мм рт. ст. и ФЖЕЛ свыше 10 мл/кг.

Глава 39

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

1. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является наиболее частой причиной крити­ческого состояния у госпитализируемых боль­ных. В то же время ее диагностика остается сло­жной и полной противоречий. В значительном числе пропущенных случаев ТЭЛА этот диаг­ноз, вероятно, просто не рассматривался. Стро­го логичный и последовательный подход к диагностике позволяет, с одной стороны, не пропустить эмболию, а с другой — избежать не­правильного диагноза.

2. К методикам, помогающим в диагности­ке ТЭЛА, относятся рентгенография грудной клетки, перфузионное радиоизотопное сканирование, вентиляционное радиоизотопное скани­рование и легочная ангиография. Для визуали­зации используют также компьютерную томографию, цифровую ангиографию и метод ядер­ного магнитного резонанса, но ни один из по­следних методов не стал широко распространенным в клинической практике.

3. Окончательный диагноз ТЭЛА требует проведения легочной артериографии, однако так как это исследование в небольшом, но до­стоверно установленном проценте случаев при­водит к осложнениям и летальному исходу, в первую очередь следует использовать другие доступные диагностические методы. Опытный врач должен заподозрить ТЭЛА у больного с атипичной клинической картиной, а затем вы­брать больных, у которых диагноз может быть поставлен или отвергнут без проведения легочной ангиографии (т.е. в тех случаях, когда сте­пень вероятности диагноза ТЭЛА меньше той, что может дать ангиографическое исследова­ние). Мы считаем, что каждому больному с по­дозрением на ТЭЛА следует выполнить рентге­нографию грудной клетки, а также перфузион­ное и вентиляционное радиоизотопное сканиро­вание. С помощью этих 3 методов исследова­ния диагноз может быть отвергнут примерно у 70% больных и установлен примерно у 10% больных. У оставшихся 20—25% больных результаты перфузионного и вентиляционного ска­нирования неубедительны и вероятность нали­чия эмболии легочной артерии колеблется от 15 до 85%. Отсутствие дополнительной информа­ции может привести, с одной стороны, к осло­жнениям далеко не безопасных лечебных проце­дур, а с другой — к повторной эмболии, если ле­чение не будет проведено нуждающемуся в этом больному. Этой группе больных показа­но выполнение легочной ангиографии. Время от времени исследователи предлагали вариан­ты диагностики ТЭЛА, не включающие высокоинформативную ангиографию на том осно­вании, что лечебная тактика при легочной эмболии схожа с таковой при тромбозе глубо­ких вен (ТГВ). Например, если у больного диагностирован бессимптомный ТГВ, это означает, что диагноз тромбоэмболии легочной артерии можно принимать и в значительно менее убеди­тельной клинической ситуации. Наш опыт гово­рит против подобного подхода. ТГВ удается достоверно выявить лишь у примерно 50% бо­льных с ТЭЛА, а значит, правомерность этого критерия неудовлетворительна. Кроме того, ве­дение больных с рецидивирующей симптомати­кой ТЭЛА в отсутствие четко установленного диагноза представляет собой чрезвычайно сло­жную задачу.

4. Стандартная схема лечения неосложнен­ной ТЭЛА включает в себя антикоагулянтную терапию гепарином с последующим приемом препаратов кумаринового ряда (кумарин) от 6 нед до б мес. Более длительный прием анти­коагулянтов рекомендован больным с предрас­полагающими к повторной эмболии фактора­ми либо при рецидивирующей ТЭЛА. Эффек­тивность тромболитической терапии остается противоречивой и чаще всего она используется у больных с тяжелыми гемодинамическими на­рушениями. «Зонтики» и другие препятствую­щие эмболии устройства, устанавливаемые в нижней полой вене, обычно применяют у бо­льных, которым противопоказаны антикоагу­лянты, либо у больных с повторными эпизода­ми эмболии на фоне адекватной противосвертывающей терапии.

Глава 40