Этиология. • Инфекции. Постстрептококковый ОГН

• Инфекции. Постстрептококковый ОГН. Другие инфекции: инфекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный: гепатит В, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, ветряная оспа, инфекции, вызванные вирусами Коксаки, и др.

• Системные заболевания: СКВ, васкулиты, болезнь Шёнляйна–Геноха, наследственный лёгочно-почечный синдром

• Первичные гломерулонефриты: мезангиопролиферативный, болезнь Берже, мезангиокапиллярный гломерулонефрит

• Прочие: синдром Гийена–Барре, облучение, введение сывороток и вакцин.

Патогенез

В зависимости от места образования иммунных комплексов различают ГН с циркулирующими иммунными комплексами (иммунные комплексы возникают в сосудистом русле, а в почках локализуются вторично) и ГН с местным образованием иммунных комплексов (непосредственно в гломеруле).

Антигены в иммунных комплексах могут быть экзогенными (антигены стрептококков, стафилококков и др. бактерий; вирусные антигены; чужеродный белок при сывороточной болезни) или эндогенными (внеклубочковые - антигены ядер клеток при СКВ, криоглобулины, компоненты опухолей; клубочковые - мезангиальные, эндотелиальные, антигены базальной мембраны капилляров клубочков).

Иммунное повреждение сопровождается воспалительной реакцией, которая в итоге заканчивается репарацией, приводящей к различным исходам - от полного восстановления структуры клубочков до глобального гломерулосклероза - основы прогрессирующей почечной недостаточности.

Кроме иммунных механизмов, в развитии ОГН определенную роль играют гемодинамические нарушения. У больных ОГН первичным фактором циркуляторных нарушений является гиперволемия на фоне резко повышенной водно-натриевая резорбции канальцев, играющая ведущую роль в патогенезе гипертонии при ОГН.