Интенсивная терапия ДВС-синдрома.

1. Устранение причины, вызвавшей ДВС (остановка кровотечения, антибактериальная терапия и др.).
2. Замещение потребляемых физиологических антикоагулянтов, плазминогена, факторов свертывания с помощью СЗП.
3. Подавление избыточного фибринолиза.
4. Антикоагулянтная терапия (гепарины)
5. Трансфузии концентратов тромбоцитов.
6. Поддержание на адекватном уровне кислородотранспортной функции крови

7. Профилактика и коррекция СПОН

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Баркаган З.С., Момот А.П. Современные аспекты патогенеза, диагностики и терапии ДВС-синдрома // Вестник гематологии.- 2005.- Т. 1., №2. – С. 5-14.
2. Бокарев И.Н., Козлова Т.В., Попова Л.В. Лабораторная диагностика нарушений системы гемокоагуляции // Тромбозы, кровоточивость и болезни сосудов. – 2007. - №6. – С.53-56.
3. Вавилова Т.В., Добровольский А.Б. Рекомендации по лабораторным методам исследования системы гемостаза // Тромбозы, кровоточивость и болезни сосудов. – 2007. - №6. – С.49-52.
4. Воробьева Н.А. ДВС-синдром – что нового в старой проблеме? – Архангельск, 2006.- 180 с.
5. Воробьев П.А. Актуальный гемостаз.- М.: Ньюдиамед, 2004. – 139 с.
6. Гильманов А.Ж., Фазлыев М.М. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (лекция) // Клиническая лабораторная диагностика. – 2004. - №4. – С. 25-32.
7. Долгов В.В., Свирин П.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. – М. - 2005. – 227 с.
8. Колесниченко А.П. Особенности этиопатогенеза, диагностики и интенсивной терапии ДВС-синдрома при критических состояниях в акушерско-гинекологической клинике: Метод. рекомендации. – Красноярск, 2001. - 51 с.
9. Момот А.П. Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики. – СПб.: ФормаТ, 2006. – 208 с.
10. Moscardo F., Perez F., Rubia J. Successful treatment of severe intraabdominal bleeding associated with disseminated intravascular coagulation using recombinant activated factor VII. Br. J. Haematol. 2001, 113:174-176.

3.3.33.

ТЕМА: ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОЖОГОВОГО ШОКА (Почепень О.Н.)

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Современные представления о патогенезе ожогового шока, механизмах формирования синдрома системного воспалительного ответа на модели ожогового шока.

2.Расчет площади ожогов, формулировка диагноза, прогноз.

3. Клинические проявления ожогового шока и мониторинг основных клинико-лабораторных данных.

4. Коррекция основных гемодинамических и респираторных нарушений.

5. Седация, обезболивание, согревание.

Первые сообщения об ожогах доходят до нас из глубокой древности. Гален

(приблизительно 130-210 год до н.э.) знал, что высокая температура может быть причиной воспаления. С 1607 года введен термин «комбустиология» после публикации книги Фабриция Гильдана об ожогах (De Combustionibus), где были обобщены основные знания того времени. Автор писал об ожогах, как о «нарушении целости эпидермиса кожи, мускульного мяса, вен, артерий, нервов, причиненное силой огня» (цитата. по С.М. Рубашеву, 1938).

Научное исследование основных патологических сдвигов в организме обожженного, началось в ХIХ веке. Российский ученый В.Авдаков в 18876году в Петербурге предложил токсическую теорию. Сторонники токсической теории полагали, что все органы, или большинство из них поражаются особыми токсинами, образующимися в результате термического поражения кожи. В. Авдаков (1876) и А. Троянов(1882) впервые установили и описали факт падения артериального давления после ожогов, отек легких, появление кровоточащих язв в желудке. Ими же установлен и описан факт поражения почек: альбуминурия, гематурия, повышение удельного веса мочи.

Основываясь на результатах вскрытия обожженных, Бардин , в 1896г говорил о «внутреннем воспалении всех органов» термин, который нами не забыт до сегодняшнего дня и описан как ССВО, который начинается с вовлечения в процесс интерлейкина -1 и запускает весь цитокиновый каскад. Для Бардина, однако, его терминология для этого феномена, основывалась на собственных исследованиях и была просто острой токсемией.

Экспериментальное обоснование токсическая теория получила в 40-х годах ХХ века. Принзметал утверждал, что существуют два механизма развития ожогового шока. Его эксперименты выделяли время и температуру термического агента и оценивали эффекты этих факторов на потерю жидкости, секвестрацию жидкости и развитие шока. Он нашел, что средняя температура горячей воды, вызывающая отек у кролика (75 градусов при экспозиции 10 сек) вызывает потерю воды, но не вызывает шок. Наоборот, 2-3мин погружения в горячую воду 100° C градусов, сопровождается смертью, но не вызывает отека и видимой потери воды. Были сделан вывод, что, шок вызывается двумя механизмами: (1)потерей воды, и (2) неизвестным фактором, когда очевидной потери воды нет. Такое различие в механизме развития шока могло быть объяснено токсическим агентом. Острый эффект ранней стадии ожогового повреждения (в течении 48часов) определен, как ожоговый шок, а поздние повреждения были интегрированы в понятие «ожоговая болезнь».

Сторонники токсической теории полагали, что субстратом токсемии являются такие вещества, как гистамин, брадикинин, гидроксипролин, альфаглобулины, и др., которые не являются специфичными только для ожоговой травмы.

До второй мировой войны, смерть от тяжелых ожогов была неизбежна. В 50-е годы, стал практиковаться метод жидкостной поддержки, и время от получения ожога до наступления смерти значительно увеличилось. Тем не менее, больные неизбежно погибали, но в более отдаленный период.

В течение последних 40 лет группа ученых, под руководством M. Allgower изучала эффекты нормальной и обожженной кожи человека и мышей при наложении ее на большую резорбтивную поверхность брюшины, идентичной 40% поверхности тела.

Стерильная кожа, опущенная в горячую воду t 90-100°C в течение 15-25 сек, оказывала токсические эффекты. Токсическое вещество не содержило бактериального фактора. Хьюго Шоненберг , в 1973г изучил биохимическую и биофизическую структуру небактериального фактора и назвал его липид-протеинновый комплекс (ЛПК) или «ожоговый токсин» ( burn cutaneus toxin).

ЛПК кожи человека это токсический продукт полимеризации образующийся в результате воздействия высокой температуры. Он оказался в 3 раза тяжелее нетоксического продукта, взятого от здоровой кожи. ЛПК – универсален для всего живого и ЛПК человека вызывает те же патофизиологические изменения, что и токсин мышиной кожи или кожи кролика. Антитоксическая сыворотка, полученная из человеческого ЛПК, была способна нейтрализовать эффекты ожогового повреждения у мыши. Это говорит о том, что выявлен основной биологический феномен, связанный с токсическим материалом, полученным из клеточных мембран.

ЛПК оказался в 1000 раз более иммуносупрессивен, чем эндотоксин. Он блокирует рост клеток, которые зависят от продукции IL-2, при этом плазменная концентрация IL-2 у больных оказалась значительно более высокой, чем у здоровых . Основные эффекты ЛПК заключаются в повышении сосудистой и клеточной проницаемости, в том числе эритроцитов, нарушении фагоцитарной активности гранулоцитов [10], повреждении клеточного и гуморального иммунитета

Эффекты LPС –липид-протеиновый комплекс – burns cutaneus toxin

маркированный ЛПК обнаружен во всех органах,

вызывает генерализованные изменения проницаемости в паренхиме всех органов и клеток,

изменяет морфологию эритроцитов и их гемолиз,

индуцирует изменения периферических фагоцитарных клеток,

ЛПК в 1000 раз более иммуносупрессивен, чем эндотоксин,

значительно активирует медиаторы воспаления и вызывает развитие ССВО, называемое ожоговой болезнью.

После термического поражения приближающегося к 15-20% общей поверхности тела (ОПТ) выделяют 2 основные фазы патофизиологических изменений: фаза отлива («ebb phase») и фаза прилива «flow phase»). Фаза отлива или острый период , зависит от площади ожоговой раны, наличия ингаляционной травмы и отягощающих комбинированных поражений. Начальные патофизиологические изменения гемодинамики определяются скоростью потери внутрисосудистого объема, из-за увеличения сосудистой проницаемости и тонуса сосудистого русла. Максимально этот процесс происходит в зоне ожогового поражения и связан с накоплением нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов в этих областях и выходом в системный кровоток большого количества медиаторов воспаления, влияющих на местную и системную проницаемость капилляров.

Термическое поражение на площади тела, превышающей 30% сопровождается системным падением трансмембранного потенциала (включая и зоны термически не пораженные) вследствие уменьшения активности К –Nа –АТФ-азы и как следствия, накопления внутриклеточного натрия, что приводит к отеку клетки. Практически сразу же после воздействия термического фактора в поврежденных участках кожи происходят следующие изменения: содержание в них воды увеличивается на 75%, натрия – на 100%, белков в интерстициальной жидкости – на 350%. При формировании отека, практически все неповрежденные элементы крови вплоть до эритроцита способны проходить через стенку сосуда обожженной ткани .

В результате повышенной проницаемости капилляров, около 50% перелитого объема жидкости теряется из интраваскулярного пространства и накапливается в интерстиции. Пропотевание жидкости в интерстиций, вызывает отек в области раны, в результате уменьшается венозный отток что, в конце концов, приводит к падению артериального притока Пик этого состояния (высокой сосудистой проницаемости) происходит в интервале от 6 до 12 часов, затем, каппилярное обменное русло восстанавливает свою функцию. С этого момента, следует проводит терапию коллоидами и пошагово снижать скорость инфузии .

Инфузионная терапия, как элемент интенсивной терапии не затрагивает влияние глубины ожога на смертность. Другими словами, благоприятное разрежение острой фазы у больных с критическими и сверхкритическими ожогами не дает оснований утверждать, что исход болезни будет благоприятным.

Терапевтическими целями в остром периоде являются: восстановление объема циркулирующей крови, стабилизация центральной гемодинамики, увеличение почасового диуреза более 50мл/час, повышение температуры тела, снижение гемоконцентрации.

Острая фаза ожога начинается с момента ожога и продолжается около 24-48 часов

Основные звенья патогенеза:

1. Высокая сосудистая проницаемость - все неповрежденные клетки крови вплоть до эритроцита (мол.вес 350,000) проходят через стенку сосуда, в том числе и в неповрежденной зоне – пик 6-12 часов

2. Ожог 15-20% площади ОПТ– половина обьема введенных кристаллоидов теряется в интерстиции.

3. Секвестрация плазмы – 4мл/кг/час.

4. Падение трансмембранного потенциала и накопление натрия в клетке и падение внеклеточного натрия (0,5-0,6 мэкв х кг х ожога).

5. Гиповолемия.

6. Падение сократительной способности миокарда.

7. Генерализованное нарушение микроциркуляции.

1. Централизация кровообращения.
2. Тканевая гипоксия.

Расчет площади ожогов ( правило «девяток»)

Голова/шея –9% ОППТ

Каждая рука – 9%ОППТ

Передняя поверхность грудной клетки –18%

Задняя поверхность –18%

Каждая нога –18%

Промежность –1%

Дети – от1 –5 лет – голова –17%-15% ОПТ

Формулировка диагноза:

Д-з: Ожоговая болезнь. Шок. Термический ожог пламенем головы, шеи, туловища, верхних и нижних конечностей

S= 40% (20%). Термоингаляционная травма.

I-II-III (А-Б)

Прогноз заболевания:

ИТП – индекс тяжести поражения или индекс Франка и правило сотни (ПС)

1% поверхностного –1ЕД

1% глубокого- 3 ЕД

до 30ЕД –благоприятный

30-60ЕД –относительно благоприятный

60-90-сомнительный

более 90- неблагоприятный

ПС возраст + % ожога:

до 60 –благоприятный

61-80- относительно благоприятный

81-100- сомнительный

свыше 100 -неблагоприятный