Нейропротекторы

Нейропротекторы наиболее эффективны в пределах терапевтического окна – 4-6 часов. Это связано с ограниченным временем существования зоны метаболической полутени. При неадекватной терапии она переходит в зону инфаркта. Т.к. нейропротекторы имеют универсальный характер, то их назначение оправдано при любом виде инсульта.

Антигипоксанты: диавитол, актовегин, церебролизин, пирацетам.

Антиоксиданты: эмоксипин, комплекс вит. АЕС.

Наиболее целесообразно сочетание нейропротекторов различных групп: диавитол и эмоксипин. Эмоксипин обеспечивает преимущественно антиоксидантную защиту клетки, а действие диавитола направлено на нормализацию энергетического статуса клетки. Диавитол вводится в/в капельно в дозе 30-50 мл на 200-400 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 30-40 капель в минуту. Эмоксипин применяется в дозе 1,5-2,5 мг/кг в сутки на 200-400 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 30-50 капель в минуту.

Пирацетам – производное ГАМК. Положительный эффект пирацетама при ишемических поражениях головного мозга объясняют усилением энергопродукции в головном мозге, повышением концентрации внутриклеточного цАМФ, усилением потребления глюкозы. Максимальный эффект от применения пирацетама может быть достигнут при введении его в первые сутки в эффективных дозировках. При остром ишемическом инсульте терапию пирацетамом рекомендуют начинать с 12 г за 20 минут, затем по 4,8-2,4 г/сутки в 2-3 приема.

Инфузионная терапия

Мозг использует глюкозу для удовлетворения практически всех своих энергетических потребностей. В случае церебральной ишемии глюкоза будет стимулировать анаэробный гликолиз, что в свою очередь приведет к образованию большого количества молочной кислоты. Накопление лактата усугубит уже имеющуюся ишемию мозга. Учитывая то, что в состоянии повреждения головной мозг не утилизирует глюкозу в первые несколько суток больному показана инфузия изотонического раствора.

Цель инфузионной терапии – поддержание адекватного перфузионного давления (50-60 см.рт.ст.). Объем инфузионной терапии из суточной потребности (2500 мл) + потери. Инфузионная терапия проводиться под контролем ЦВД, диуреза и гематокрита, который должен составлять 0,3-0,35. С целью улучшения реологических свойств крови целесообразно применять реокорректоры (неорондекс, микродез, реоглюман) в объеме 400 мл в сутки в течение 2-3 часов. При сохраненной моторике ЖКТ можно ставить зонд и со 2-3 суток налаживать кормление, снижая объем инфузионной терапии. Однако постановка желудочного зонда может приводить к таким патологическим эффектам, как микроаспирация желудочного содержимого и транслокация микроорганизмов из желудочно-кишечного тракта. В этой связи перспективно направление постановки гастростом при помощи соответствующих наборов.

Фибринолитические препараты

С открытием стрептодеказы и удачным внедрением её в протоколы лечения ИМ, возлагались значительные надежды на подобное положительное действие при ИИ. Однако результаты оказались неоднозначными. В настоящее время применение тромболитических препаратов не может быть рекомендовано.

Аспирин (ацетилсалициловая кислота) оказывает выраженное ингибирующее влияние на спонтанную и индуцированную агрегацию тромбоцитов, на освобождение и активацию тромбоцитарного фактора 3 и фактора 4. Кроме того, она ингибирует биосинтез тромбоксана (протромботического фактора) и простациклина (антитромботического фактора).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Гельфанд Б.Р. Анестезиология и интенсивная терапия. – Москва, 2005.

2. Катэрино Д.М., Кахан С. Медицина неотложных состояний. –Москва, МЕДпресс-информ.-2005.

3. Н.В. Верещагин. Интенсивная терапия нарушений мозгового кровообращения. – Москва, 2004.

3.3.5.

ТЕМА: ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

(Канус И.И.)

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Этиология и патогенез острой почечной недостаточности.
2. Диагностика и клиника острой почечной недостаточности.
3. Особенности острой почечной недостаточности у детей.
4. Интенсивная терапия острой почечной недостаточности.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - это синдром, разви­вающийся в результате тяжелых нарушений почечных процессов, при­водящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся гиперазотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-щелоч­ного состояния.

ОПН встречается в 30 случаях на I млн. жителей, или 4 случая на 100 тыс. жителей

Этиология и патогенез.

Причины, которые могут привести к развитию ОПН, весьма раз­нообразны и многочисленны, однако по точке приложения их можно раз­делить на преренальные, ренальные и_постренальные.

Подобный принцип классификации удобен не только своей патогене- тической направленностью, но и практической и прогностической зна­чимостью.

Главные причины ОПН.

Преренальная олигурия

I) Гиповолемическая: кровопотеря, дегидратация (осмотический диурез, рвота, длительное применение салуретиков, потери с потом, несахарный диабет, ожоги, диарея);

2)На почве сердечно­сосудистой недоста­точности:

а) слабость миокарда

б) нарушения периферического кровообращения

Инфаркт миокарда, тампонада сердца, сепсис, септический аборт, анафилаксия.

3)окклюзия сосудов:

а) артериальных

б) венозных

Тромбоз, эмболия, аневризмы, обструкция нижней полой вены, тром­боз при амилоидозе

Постренальная олигурия

I)Обструкционная: камни почек, лоханок и мочеточников, опухоли

мочевого пузыря, органов малого таза, прос­татит, травма мочеточников.

2)Экстравазационная: разрыв мочевого пузыря.

Острый некроз канальцев

1) Постишемический: все состояния, вызывающие преренальную по­чечную недостаточность

2) При обструкции ка­нальцев гипопигментами:

а) внутрисосудистый гемолиз: трансфузионные реакции, искусственное крово­обращение, токсические и иммунологические реакции, малярия

б) рабдомиолиз и миоглобинурия: травма, синдром сдавления, болезни мышц, дли­тельная кома, эпилептический припадок, тепло­вой удар, мышечные перегрузки

в) химические не интоксикации: метоксифлюран, рентгеноконтрастные пре­параты, уксусная эссенция, тяжелые металлы и др.

г) интоксикации, связанные с беремен­ностью: эклампсия, септический аборт, маточные кро­вотечения

Другие болезни почек

(выраженные поражения почек)

I) Гломерулит Стрептококковая инфекция, красная волчанка

2) Васкулит Периартериит, ангиит

3) Злокачественный нефр-склероз

4) Острый диффузный пиелонефрит, папилляр­ный некроз

5) Тяжелая гиперкальциемия

6) Внутриканальцевая преципитация

7) Гепаторенальный синдром

Аренальное состояние

(травма или удаление единственной почки)

Главное звено патофизиологии ОПН - нарушение почечного кро­вотока. В подавляющем большинстве случаев оно является следстви­ем шока, т.е. возникает на фоне тяжелых нарушений в организме в целом. Однако при своевременном лечении шока у подавляющего боль­шинства пациентов функция почек быстро восстанавливается и лишь у немногих развиваются острый тубулярный некроз и ОПН. Почему это происходит, до сих пор неясно. Вероятно, не кратковременная ишемия почки, а именно персистирующее снижение коркового крово­тока и падение клубочковой фильтрации вследствие длительной констрикции почечных сосудов может рассматриваться как причина развития ОПН.

Исследования последних лет, в частности с применением инертных газов (радиоактивный криптон) показали, что почечный кровоток при ОПН снижается примерно на 1/3. Причем такое снижение почечного кровотока наблюдается как в олигурическую, так и в полиурическую стадию ОПН. Пропорционально снижению почечного кровотока умень­шается и потребление почкой кислорода. Помимо снижения величины почечного кровотока при ОПН, отмечается и перераспределение его за счет уменьшения, в первую очередь, кровоснабжения корковой зо­ны почек. Это подтверждается как ангиографическими исследованиями, так и фактором отсутствия кровотечения из коры почек при откры­той биопсии почек у больных ОПН.

Известна высокая чувствительность механизмов регуляции по­чечной гемодинамики к различным гуморальным влияниям. Эго биоген­ные амины (гистамин, серотонин), ренин-ангиотензиновая система, простагландины. Известно, что шок (септический, геморрагический, и др.), приводящий к острому канальцевому некрозу, сопровождает­ся внутрисосудистой коагуляцией, поэтому, особенно в последние годы, в патогенезе ОПН все большее значение начинают придавать и этому механизму. Синдром внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови наблюдается ярче в начальной фазе ОПН; особен­но большое значение он имеет в акушерской практике. В пользу внугрисосудистой гиперкоагуляции при ОПН свидетельствует обнару­жение в сыворотке больных на высоте олигурии и в моче в фазе восстановления диуреза продуктов деградации фибриногена и фибрина.

Факторами, ускоряющими внутрисосудистую коагуляцию, являются наряду с длительной тканевой гипоксией ацидоз, а также инъекции вазопрессорных препаратов (норадреналина, адреналина и др.).

Наряду с циркуляторными расстройствами, свойственными шоко­вой почке, в патогенезе острой токсической нефропатии существен­ное значение имеет непосредственное повреждение канальцев во вре­мя реабсорбции или секреции токсических веществ.

При других, более редких формах ОПН ведущее значение в ее патогенезе придается нарушению оттока мочи по канальцам из-за закупорки их миоглобиновыми или гемоглобиновыми цилиндрами, кристаллами мочевой кислоты, сульфаниламидов и пр.

Патофизиология ОПН является предметом интенсивного изучения, результаты которого могут стать ключом к решению вопросов про­филактики и лечения поражений почек. Стереотипный ответ почек на повреждающие факторы разной природы (токсическое воздействие или эффект длительной ишемии), выражающийся в развитии олигоанурии указывает на единые механизмы нарушения почечной функции. В настоящее время признаны вероятными три механизма или их ком­бинации:

- пассивное обратное всасывание фильтрата, вызванное некро­зом канальцевого эпителия;

- обструкция канальцев, вызванная либо их закупоркой клеточ­ным детритом и образованием цилиндров, либо их сдавлением вслед­ствие интерстициального отека;

- нарушение почечной гемодинамики с потерей эффективного фильтрационного давления в клубочках.

Клиника. Клиническая картина ОПН может быть разделена на 4 периода (стадии, фазы):

1) Начальная - период действия фактора, вызывающего ОПН.

2) Период олигурии - анурии (олигоанурия) во время которого мочи выделяется менее 500 мл в сутки.

3) Период восстановления диуреза с фазой а) начального диуреза (когда количество мочи превышает 500 мл в сутки) и фазой б) полиурии (количество мочи выше 1800 мл в сутки).

4) Период выздоровления, начинающийся с момента нормализации азотемии.

В соответствии с разнообразием причин, вызывающих ОПН, разнообразен вккаждом конкретном случае и начальный период забо­левания. Начальный период длится недолго, в дальнейшем клинические проявления ОПН становятся одинаковыми и мало зависят от вызвав­шей ее причины. Картина уремии обуславливается совокупностью гуморальных нарушений.

Наиболее важные проявления ОПН -гиперазотемия, нарушения водно-электролитного и кислотно-ще­лочного равновесия, что и обусловливает в основном клиническую симптоматику болезни.

В начале периода олигурии - анурии моча темная, содержит много белка и цилиндров, осмолярность ее несколько меньше или равна осмолярности крови. Из-за пересыхания полости рта сохра­няется и даже усиливается жажда. Неконтролированное в этот пе­риод употребление больными жидкости, а также зачастую избыточ­ное внутривенное введение жидкостей с "лечебными целями" могут привести к гипергидратации организма.

После коррекции гипергидратации с помощью гемодиализа гипо-натриемия обычно не рецидивирует, несмотря на снятие ограниче­ний в приеме жидкости, однако гипергидратация клеток может пов­торяться при освобождении воды и электролитов из тканей при уси­ленном катаболизме. На фоне уремической анорексии и при строгом соблюдении питьевого режима больные теряют за сутки от 0,2 до 1,5 кг массы тела.

Среди биохимических показателей ОПН ведущее значение имеют показатели азотистого катаболизма, в первую очередь креатинина и мочевины. Более существенное значение имеет динамика уровня креатинина, который не зависит от характера питания больного и уровня его белкового катаболизма. Поэтому показатель креатинемии может дать более точное представление о степени нарушения функции почек. При ОПН креатинин нарастает более быстрым темпом и воз­вращается к нормальному уровню несколько раньше, чем мочевина. Особенно высокой гиперкреатинемия бывает у больных с массивным повреждением мышц.

Скорость прироста мочевины в крови колеблется от 5-10ммоль/л при акушерстко-гинекологической ОПН до 25 ммоль/л и более в сут­ки при обширных травмах и инфекциях. Отставание темпов роста уровня мочевины от такового креатинина особенно заметно при тяжелом поражении печени. В этих случаях отмечается особенно быст­рое нарастание уровня аммиака.

Гиперкалиемия оказывается лишь у 1/4 больных, у остальных же калиемия или нормальная, или даже снижена.

Уровень кальция плазмы при ОПН, как правило, снижается, од­нако несколько увеличивается его ионизированная фракция. Клини­ческих проявлений гипокальциемии не наблюдается.

В результате электролитно-водных нарушений, интоксикации, развития выделительных гастрита, энтерита, колита у больных ОПН развиваются иногда столь выраженные тошнота, рвота, вздутие ки­шечника, что это заставляет подозревать непроходимость. Сонли­вость, заторможенность, кома, конвульсии, психозы при правильной и ранней терапии сравнительно редки.

Одно из наиболее серьезных осложнений ОПН - желудочно-ки­шечные кровотечения, наблюдаемые примерно у 10% больных, и обусловленные нарушениями коагуляции, эрозиями и язвами слизистой оболочки желудка и кишечника.

Перикардит отмечается примерно у 18% больных.

В периоде восстановления диуреза клиническое улучшение отмечается не сразу; иногда наступает даже некоторое ухудшение состояния.

Количество мочи начинает превышать 1800 мл в сутки, достигая иногда нескольких литров. Проходят явления гипегидротации, но возникает опасность дегидратации, что требует тщатель­ного контроля. Наблюдаются потери натрия и калия при соответ­ствующей клинической симптоматике. Отмечается падение массы тела, иногда значительное (до 20 кг и более). Азотемия снижается, как правило, не сразу, что связано с сохраняющимся преобладани­ем процессов катаболизма белков над возможностями выведения его продуктов.

Период выздоровления условно отсчитывается с того дня за­болевания, когда уровень азотемии нормализуется. Этот период продолжается от 3 до 12 месяцев, в течение которых полностью восстанавливается гомеостаз, постепенно повышается фильтрация, улучшается канальцевая реабсороция и секреция.

Лечение ОПН - задача трудная. Успех его во многом зависит от правильного ведения больного на первом этапе, т.е. в момент действия причинного фактора, ведущего к развитию ОПН. В этой стадии лечебная тактика должна быть направлена на устранение или смягчение воздействия этиологического фактора: терапия шока, восполнение ОЦК, борьба с сердечной слабостью, ощелачивающая терапия при внутрисосудистом гемолизе и миогемоглобинурии, борьба с болевым синдромом, лечение септического состояния и т.д.

При массивном внутрисосудистом гемолизе производят срочно гемосорбцию.

При острых отравлениях наряду с противошоковой терапией принимаются меры по удалению яда из организма.

Необходима сдержанность в стремлении быстрой коррекции ане­мии и гемодилюции, так как обильные трансфузии могут вести к пе­регрузке кровообращения, отеку легких, агглютинации эритроцитов из-за почти неизбежной несовместимости образцов крови от многих доноров, возможности развития иммунного гемолиза, блокады микроциркуляции.

Для предупреждения ДВС-синдрома рекомендуется раннее приме­нение гепарина по 10000 ед, повторно под контролем времени свер­тывания.

Наряду с этиологической терапией важное значение на ранних этапах ОПН имеет улучшение периферической циркуляции и почечной вазоконстрикции путем уменьшения общего периферического сопро­тивления, целесообразно устранить спазм сосудов почек под кон­тролем почасового диуреза с помощью применения ряда фармаколо­гических средств методом титрования фармакологического эффекта, не снижая существенно АД.

1. Депрессанты ЦНС снижают ее активность и мышечный тонус, уменьшается потребность O₂.

- транквилизаторы - диазепам (седуксен, реланиум) 2,5-5 мг I раз в сутки и лишь при необходимости 10-30 мг в день (2 мл 0,5% р-р, в/м или п/к)

- нейролептики - дроперидол 1-2 мл 0,25% р-ра в/м (2,5-5 мг), в/в 0,1 мг/кг веса медленно

- седативные средства - настой валериана по I столовой ложке 3 раза в день, корвалол - по 15-30 капель 3 раза в день.

2. Альфа-адреполитики избирательно блокируют альфа-адрено-рецепторы, таким образом, приводят к снятию спазмов и расширению периферических сосудов, особенно артериол и прекапилляров:

- фентоламин - (регитин, дибасин) взрослым 0,05 - 0,1 3-5 раз в сутки после еды, в/в, в/м I мл 0,1%~0,5% (0,005) 1-2 раза, курс лечения 3-4 недели;

- тропафен 1-2 мл 1%-2% раствора 1-2-3 раза в день, курс лечения 10-20 дней, выпускается по 0,02 (20 мг) в запаянных ампулах, разводят перед введением.

3. Бета - адренолитики избирательно тормозящие взаимодей­ствие катехоламинов с бета-адренорецепторами органов, именно че­рез эти рецепторы главным образом опосредуется активирующее влия­ние катехоламинов на гликогенолиз и липолиз:

- анаприлин (обзидан, индерал, стобетин, пропранолол) 0,02 3-4 раза в день или I мл 0,1% р-ра в/м, в/в, выпускается в ампу­лах по I и 5 мл 0,1% (I и 5 мг)

- окспренолол (тразипор, коретал) 0,02 3-4 раза в день.

4. Симпатолитики избирательно накапливаются в окончаниях симпатических нервов и вызывают быстрое выведение из них ("вы­мывание") адренергического медиатора:

- октадин (изобарин, санотензин, абапрессин) - 0,025-0,1 в сутки

- апрессин 0,01-0,02 2-4 раза в день после еды. Усиливает почечный кровоток.

5. Средства, задерживающие образование и выход катехолами­нов из нервных окончаний и предотвращающие истощение их фонда при гиперактивности:

- метилдофа (допегит, альдомет) 0,25-0,5 в день,

- клофелин (гемитон, катапрессан) 0,075 мг 2-4 раза, в/м, п/к - 0,5-1 мл 0,01% раствора, гипотензивный эффект сопровожда­ется уменьшением периферического сопротивления сосудов, в том числе сосудов почек.

6. Спазмолитические средства:

- папаверин 0,04 3-4 раза в день, п/к 1-2 мл 1-2% р-ра

- Но-шпа 0,04-0,08 2-3 раза, в/в, в/м 2-4 мл 2% р-ра

- эуфиллин 0,1-0,15 2-3 раза, в/м 1- 1,5 мл 24% р-ра, в/в 5-10 мл 2,4%

Салуретики - фуросемид вызывает диурез благодаря блокаде реабсорбции натрия на уровне петли Генле и дистальных извитых канальцев. Он уменьшает объем цир­кулирующей плазмы и в связи с этим исключительно полезны при застойной сердечной недостаточности

Водный режим должен строиться с учетом способности почек к выведению воды. Рентгеноскопия (графия) грудной клетки позволяет выявить застой в малом кругу кровообращения и транссудаты в плев­ральных полостях, почти всегда сопутствующие ОПН.

Общее количество вводимой внутрь и в/в жидкости не должно превышать общие потери (количество мочи, рвотных масс, кала, перспирационные потери и др.) и количеством оксидационной воды (500-700 мл и более).

Нарушение азотовыделительной функции почек в олигоанурической стадии ОПН приводит к азотемии, которая у этих больных имеет ретенционный характер. Для максимального предотвращения распада белков в организме, а следовательно, увеличение азоте­мии необходимо вводить достаточное количество углеводов [ не менее 5 г (кг/сут)]. Для этого приходится применять концентри­рованные растворы глюкозы. В тяжелых случаях с гипергидратацией можно дать больному 200-250 г меда в сутки и 200 мл воды внутрь, а в/в назначить 300-400 мл 40% раствора глюкозы с инсу­лином.

Для уменьшения распада белков в организме целесообразно так­же вводить анаболические препараты (ретаболил, витамины B₁, B₆, B₁₅, 5% раствор тестостеронпропионата).

Учитывая ускоренный процесс перекисного окисления липидов с поражением биологических клеточных мембран, считаем перспек­тивным применение средств, защищающих клеточные мембраны, пре­дотвращающих перекисное окисление липидов:

- ά-токоферола ацетат (Вит.Е) I мл 30% масляного р-ра в подогретом виде, внутрь по 100 мг (I мл 10% р-ра) 3 раза в день,

- инозин (гипоксантин-рибозид) 0,4-0,6 3 раза в день, в/в капелъно по 10-20 мл 2% раствора I раз в день. Курс лечения 1-3 мес.

Уменьшение синтеза гемопоэтина, а также разведение крови вследствие гидратация при ОПН обуславливает низкие концентрации гемоглобина в крови (80-50 г/л). Этим больным кровь переливать следует свежую и только непосредственно перед гемодиализом (во избежание повышения калия).

Диета должна быть безбелковой, но с калорийностью не менее 1500-2000 кал в сутки, что достигается в основном за счет про­дуктов, богатых углеводами.

При невозможности коррекции проявлений ОПН консервативными мероприятиями, что наблюдается почти в 80% случаев, возникает необходимость гемодиализа.

Гемодиализ показан в следующих случаях:

- гиперкалиемия выше 6,0 ммоль/л, не поддающаяся консерва­тивной терапии;

- повышение уровня мочевины в плазме выше 25 ммоль/л и креатинина выше 0,76 ммоль/л;

- ацидоз со снижением щелочного резерва ниже 12 мэкв/л;

-гипергидратация.

Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияние в мозг, желудочное или кишечное кровотечение, тяжелые нарушения кардиогемодинамики с паделением АД.

Накапливается опыт применения сорбционной детоксикации при ОПН и острой печено-почечной недостаточности токсической этиоло­гии (Б.Д.Комаров и соавт., 1979). Этот опыт свидетельствует о необходимости подбора относительно селективных сорбентов в зависимости от характера токсикоза. Показано, что при лечении уремической интоксикации лучшие результаты дает уголь серии К-200 с синтетическим покрытием. При удалении же свободного ге­моглобина (миоглобина) более эффектен уголь серий СКТ-6а и АР-3. Показано также, что 2-часовая гемосорбция по количеству удаляе­мой мочевины равна 6-часовому гемодиализу

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Амбурже Ж. Почечная недостаточность. М. 1965.

2. Варга П. Теория и практика интенсивной терапии. К. 1983.

3. Зильбер А.П. Интенсивная терапия в клинике внутренних болезней. П. 1981.

4. Марино П. Интенсивная терапия. М. 1998.

5. Наточин Ю.В. Основы физиологии почки. Л. 1982.

6. Пытель А.Я., Голигорский С.Д. Острая почечная недостаточность. К. 1963

7. Рябов Г.А. Критические состояния в хирургии. М. 1979.

8. Шиманко И.И. Поражение почек при экзогенных отравлениях. М. 1977.

3.3.6.

ТЕМА: ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

(Илюкевич Г.В.)

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1.Синдром острой печеночной недостаточности - (СОПН/ОПчН, этиология, патогенез, клиника.

2.Классификация острой печеночной недостаточности. Степени тяжести печеночной энцефалопатии и комы.

3.Диагностика и план обследования больных с острой печеночной недостаточностью.

1.Синдром острой печеночной недостаточности - (СОПН/ОПчН) – критическое состояние, в основе которого лежит патология печени и которое характеризуется сочетанием желтухи с отклонением в поведении или сниженным уровнем сознания или астериксом (печеночным хлопающим тремором) или печеночным запахом изо рта. Связан с расстройствами всех функций печени и характеризуется:

1. Расстройствами ВЭО (вторичный альдостеронизм и асцит, рост сосудистого сопротивления портальной системы);
2. Расстройствами КЩС (низкий глюконеогенез, метаболический ацидоз)
3. Коагулопатией потребления (низкая инактивация эндогенных прокоагулянтов и недостаточное образование факторов свертывания);
4. Печеночной энцефалопатией.

Этиология острой печеночной недостаточности:

1. Вирусные гепатиты А,В,С,Д,Е (ежегодно в мире заболевает 50 млн.человек гепатитом В и 2 млн. умирает, насчитывается около 200 млн. с гепатитом С);

2. Вирусные инфекции (простой герпес, Эпштейна-Барра, цитомегаловирус);

3. Злоупотребление алкоголем;

4. Лекарства (парацетамол – основная причина в Великобритании, галотан, фторотан, изониазид, НПВ);

5. Гепатотропные яды (грибы, хлорир.углеводо-роды, бытовая химия);

6. Ишемия после хирургических операций;

7. Септические и метаболические состояния (б-нь Вильсона, жировой гепатоз беременных).