Формы нарушений КОС, причины их возникновения и лечение.

Дыхательный (респираторный) ацидозхарактеризуется повы­шением концентрации в крови водородных ионов (рН ниже 7,38) вслед­ствие повышения в крови показателя p CO₂ (выше 50 мм рт.ст.). Со­держание бикарбоната в плазме в острой фазе не меняется, но компенсаторно повышается в более поздние фазы.

Главные причины дыхательного ацидоза:

I. Гиповентиляция, возникающая в результате бронхиальной астмы (астматический статуе), обструктивных форм эмфиземы лег­ких, расстройства легочной вентиляции у ослабленных больных в раннем послеоперационном периоде (чаще это бывает после остаточ­ной кураризадии), трахеобронхиальной непроходимости.

В реаниматологической практике наиболее часто гиповентиляция возникает при ИВЛ из-за ошибочного выбора объемов легочной вентиляции, а также как результат обструктивных процессов в бронхах, возникающих в период ИВЛ.

2. Веноартериальное шунтирование в легких. Наиболее часто это осложнение возникает при синдроме шокового легкого, а также при обширных ателектазах и пневмонии.

Для лечения дыхательного ацидоза применяют не вли­вание щелочных растворов (соды или трисамина), а мероприятия, направленные прежде всего на улучшение альвеолярной вентиляции.

Дыхательный (респираторный) алкалоз характеризуется сниже­нием pCO₂ ниже 38 мм рт.ст. и повышением рН выше 7,45-7,50 при неизменном метаболическом BE. Общей причиной дыхательного алкалоза является усиление вентиляции легких как по частоте, так и по глубине. В начальных стадиях уровень бикарбоната в крови не ме­няется, в дальнейшем снижается.

Причин гипервентиляции легких и дыхательного алкалоза существу­ет много. Главные из них:

1) испуг и боль;

2) лихорадка, особенно в сочетании с воспалительным процес­сом в легких и ателектазом (ограниченным);

3) острая печеночная недостаточность и печеночная кома;

4) гипервентиляция при ИВЛ;

5) травма ЦНС;

6) сепсис, особенно вызванный грамотрицательной флорой;

7) интоксикации салицилатами.

Вопреки прежнему мнению сейчас четко установлено, что вы­раженный дыхательный алкалоз, вызванный глубокой гипервентиля­цией и гипокапнией, плохо переносится организмом. При p CO₂ ни­же 20-18 мм рт.ст. вазоконстрикция, наиболее выраженная в бас­сейне церебральных, сосудов, и мозговой кровоток снижаются на 1/3 исходной величины. Развивается гипоксия с увеличением продукции молочной кислоты. Дыхательный алкалоз обычно сочетается с умень­шением концентрации в крови ионизированного кальция, в результа­те чего развивается тетания. Наблюдающиеся при этом снижение со­держания калия в крови приводит к сердечным аритмиям и опасно развитием интоксикации наперстянкой.

Основной механизм компенсации заключается в усилении экскре­ции бикарбоната почками и задержке ионов водорода. Моча при этом теоретически должна иметь щелочную реакцию. Однако сопутствующий тяжелым состояниям антидиуретический синдром и задержка натрия частично или полностью блокируют этот механизм компенсации и, поэтому в клинических условиях щелочная реакция мочи при дыха­тельном алкалозе встречается редко.

Лечебная тактика. При умеренной степени алкалоза, (рCO₂ 30-26 мм рт.ст.), который нередко встречается после операции, нет необходимости лечения. При глубоком респираторном алкалозе прогноз, как правило, плохой. Это связано не столько с наличием, сколько с опасностью основного заболевания, вызвавшего

Таким образом, профилактика и лечение дыхательного алкалоза сводятся прежде всего к нормализации внешнего дыхания.

Важно помнить, что показанием к аппаратному искусственному дыханию являются не только угнетение или отсутствие спонтанного дыхания, но и резкая одышка, гипервентиляция.

Метаболический аиидоз. Характеризуется дефицитом оснований во внеклеточной жидкости. Накопление нелетучих кислот или потеря оснований ведут к уменьшению концентрации стандартного и истинного гидрокарбонатов и значительному снижению рН крови. Тяжелые кис­лоты постепенно проникают в цереброспинальную и экстрацеллюлярную жидкости мозга. Периферические центральные хеморецепторы стимулиру­ют дыхание. Однако постепенно процессы компенсации истощаются.

Наиболее частые причины метаболического ацидоза:

1) гипоксия и образование в результате нее большого количест­ва молочной и других органических кислот (гипоксическая гипоксия, шок);

2) ОПН и ХПН, сопровождающаяся задержкой неорганических кислот.

3) дегидратация в результате большой потери содержимого тон­кого кишечника, желчи или панкреатического сока, а также диареи, сопровождающихся существенным снижением уровня бикарбоната и свободного натрия;

4) сахарный диабет, длительное голодание и длительная лихо­радка, при которых в организме накапливается избыток кетокислот;

5) состояние после пересадки мочеточников в сигмовидную кишку, когда экскретируемые почками хлориды реабсорбируются в толстом кишечнике;

6) тяжелая адреналовая недостаточность.

Особенно большое количество недоокисленных продуктов обра­зуется при полном прекращении кровообращения (клиническая смерть) за счет анаэробного гликолиза. Начало реанимационных мероприя­тий (массаж сердца и восстановление кровообращения) сопровождают­ся выбросом этих кислых продуктов в общий кровоток; метаболичес­кий ацидоз в подобных ситуациях может быть резко выраженным.

Таким образом, основными признаками метаболического ацидоза являются снижение в крови показателей SВ и ВВ, увеличение отри­цательной величины BE. Компенсаторно снижается рCO₂. При декомпенсированных состояниях происходит снижение рН крови.

Принципы коррекции. Интенсивная терапия метаболического ацидо­за должна быть комплексной, а не просто введением гидрокарбоната натрия.

Она включает в себя:

1) устранение этиологического фактора (патология системы кровообращения, дыхания, органов брюшной полости и т.д.);

2) нормализацию гемодинамики - устранение гиповолемии, вос­становление микроциркуляции , улучшение реологических свойств крови;

3) улучшение вентиляции любыми доступными средствами вплоть ИВЛ;

4) коррекцию водно-электролитного баланса введением элект­ролитных растворов под контролем основных показателей соедржания клеточных и внеклеточных электролитов;

5) улучшение почечного кровотока;

6) устранение анемии и гипопротеинемии;

7) улучшение тканевых окислительных процессов введением глюкозы, инсулина, тиамина, пиридоксина, кокарбоксилазы, аскарбиновой, пантотеновой и пангамовой кислот;

8) усиление гидрокарбонатной буферной системы крови с уче­том дефицита оснований и под строгим лабораторным контролем эф­фективности.

Бикарбонат (гидрокарбонат) натрия для в/венного введения готовят в виде 8,4% и 4,2% раствора для удобства перерасчета на ммоли NaHCO₃. В I мл 8,4% раствора содержится I ммоль NaHCO_3, в I мл 4,2% раствора - 0,5 ммоль.

Для расчета количества NaHCO₃ при лечении метаболического ацидоэа пользуются формулами:

а) BE ∙ массу тела : 2 = 7∙ 70 : 2 = 245 мл 4,2% р-ра;

б) 0,3 ∙BE ∙масса тела = 0,3 ∙ 6 ∙ 70 = 126 мм 8,4% р-ра;

0,3 - это объем внеклеточной жидкости, составляющей примерно 30% массы тела.

9) ГБО, позволяющая восстанавливать метаболизм до Н₂О и СО₂.

Метаболический алкалоз - состояние дефицита водородных ионов в крови (рН выше 7,45) в сочетании с избытком оснований (SB > 29 ммоль/л, BE > + 2,3 ммоль/л). Хотя это звучит непривыч­но для реаниматологов, но в реаниматологической практике уме­ренный метаболический алкалоз наблюдается чаще, чем метаболичес­кий ацидоз. Метаболический алкалоз наблюдается в 51,1%, респи­раторный алкалоз - в 28,7%, респираторный ацидоз - в 17,4%, ме­таболический ацидоз - в 11,6% случаев нарушения КЩС.

Главные причины метаболического алкалоза:

1) дефицит калия в связи с потерей его различными путями или ограниченным поступлением;

2) потеря хлористоводородной кислоты (ионов водорода и хло­ридов) при многократной рвоте и дренаже желудка;

3) введением избыточных количеств бикарбоната или цитрата натрия (в печени цитрат превращается в лактат);

4) олигурические состояния (синдром антидиуреза) с задерж­кой натрия и бикарбоната в послетравматическом и п/о периодах. В этих случаях предшествующая гипокалиемия значительно усилива­ет состояние алкалоза;

5) длительное и бесконтрольное введение диуретиков, приво­дящее к вымыванию из организма калия и хлоридов;

6) тяжелые формы первичного и вторичного альдостеронизма, сочетающегося с гшюкалиемией;

7) длительное введение стероидных гормонов.

Компенсация метаболического алкалоза выражена слабо и осу­ществляется дыхательным и почечным путями: снижение вентиляции и повышение рСО₂ и увеличение экскреции бикарбоната натрия. Ме­таболический алкалоз активирует выведение почками калия, хлоридов, натрия и воды. При больших потерях калия почечным путем усиливает­ся реабсорбция бикарбоната.

Опасные физиологические эффекты метаболического алкалоза:

1) инактивация различных ферментативных систем;

2) смещение ионов между клеткой и внеклеточным пространством;

3) компенсаторная гиповентиляция, которая задерживает СО₂, чтобы

снизить рН, но может закончится ателектазированием легких и гипоксией;

4) смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево.

Гипокалиемия ведет к нару­шению возбудимости и сократимости миокарда, повышению его чув­ствительности к сердечным гликозидам. Снижение содержания в ще­лочной среде ионизированного кальция повышает нервно-мышечную возбудимость. Это проявляется в виде судорог и приступов тетании, повышенной нервной возбудимости. Молочная кислота, образующаяся в момент судорожных сокращений, уменьшает степень метаболического алкалоза.

Принципы коррекции метаболического алкалоза таковы. Надо прежде всего выявить причину метаболического сдвига и попытаться ее устранить. Необходимо нормализовать все виды обмена и возмес­тить имеющийся, как правило, дефицит К⁺ и С1^-. Затем вводят кис­лые растворы глюкозы с большим количеством витаминов, электролит­ные растворы, изотонический раствор хлорида натрия для повыше­ния осмолярности внеклеточной жидкости и уменьшения клеточной гипергидратации, наборы аминокислот.

При высоком метаболическом алкалозе требуется дополнительное введение растворов, богатых ионами Н⁺. С этой целью пользуются 1-4% растворами хлористоводородной кислоты (100 мл 1% HCI на 1л 5 % р-ра глюкозы) и 0,9% р-р хлорида аммония (при печеночной недостаточности противопоказан).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Агапонов Ю.Я. Кислотно-щелочной баланс. – М., 1968

2. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. – М., 1984

3. Рябов Г.А. Критические состояния в хирургии. – М., 1979.

4. Морган Э. Клиническая анестезиология, 2. – С.Петербург, 2000.

3.2.9.

ТЕМА: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

(Олецкий В.Э.)

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Определение понятия терминального состояния

2. Виды гипоксий, доставка и потребление кислорода

3. Определения клинической и биологической смерти.

4. Определение специфических дисфункций по системам

5. Потенциально обратимые причины неэффективного кровообращения

1. Определение понятия терминального состояния

Терминальным считается состояние, когда система дыхания и/или кровообращения не может обеспечить потребности организма в кислороде

Характерные черты терминальных состояний

1. В основе терминального состояния лежит та или иная форма гипоксии
2. Организм не может своими силами выйти из терминального состояния и смерть без посторонней помощи неизбежна
3. По мере развития терминального состояния клиника основного заболевания уходит на второй план и ведущими проявлениями служат нарушения дыхания и кровообращения

2. Виды гипоксий, доставка и потребление кислорода

Виды гипоксии: аноксическая, гиповентиляционная, циркуляторная, гемическая, тканевая.

Патофизиологические последствия гипоксии:

Гипоксия, гипотермия, ацидоз

Нарушение функции, нарушение морфологической структуры, гибель клеток.

Доставка кислорода – количество кислорода, поставляемое в единицу времени. Потребление кислорода в норме составляет порядка 25-30% от его доставки. Постгипоксическая задолженность по кислороду – увеличение потребления кислорода в постгипоксическом периоде. Достоверные различия результатов лечения у больных хирургического профиля при доставке кислорода свыше и менее 600 мл/м²/мин.

Органы-мишени: центральная нервная система – наиболее чувствительна к гипоксии; кровообращение - точка приложения причины терминального состояния. внешнее дыхание – выключение при угнетении ЦНС.

Фазы гипоксической комы: преагональное состояние, терминальная пауза, агония, смерть.

Последствия остановки кровообращения со стороны центральной нервной системы:

до 5 мин - самостоятельное дыхание, сознание, отсутствие неврологических нарушений;

до 10 мин - самостоятельное дыхание, нарушения сознания или ступор,

неврологические проблемы;

до 15 мин - самостоятельное дыхание, отсутствие сознания, вегетативное состояние;

свыше 15 до 20 мин - апноэ, отсутствие сознания, смерть мозга,

изоэлектрическая ЭЭГ;

свыше 20 минут – смерть.

Причины остановки кровообращения – первичные (ишемическая болезнь сердца, нарушения проводимости) и вторичные (гипоксия, аноксия, гиповолемия, токсические причины, повреждение мозга).

Терминальные нарушения ритма можно разделить на 2 группы - требующие электрической дефибрилляции (фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия с неэффективным кровообращением), и не требующие таковой (брадикардия, асистолия, электромеханическая диссоциация). Последствия гипоксии миокарда. Минимальное перфузионное давление, необходимое для эффективной дефибрилляции после истощения запасов кислорода в миокарде пропорционально диастолическому давлению в аорте, которое должно быть не менее 10-20 мм рт ст. На фоне остановки кровообращения происходит децентрализация кровообращения, ведущая к снижению эффективной доли сердечного выброса при последующем массаже сердца. В то же время растет минимальное перфузионное давления. Наступает момент, когда закрытый массаж сердца не способен обеспечить перфузию миокарда необходимую для эффективной дефибрилляции. Более чем 40 летний опыт наших американских коллег показывает, что если мероприятия по первичной оксигенации (т.е. искусственная вентиляция легких и массаж сердца) начаты в течение 4 минут с момента начала фибрилляции желудочков, а электрическая дефибрилляцияс прибытием оснащенной реанимационной бригады произведена в течение последующих 4, минут имеет место порядка 30% успешных восстановлений кровообращения и ¼ из этих больных выписывается из стационара и возвращается к работе. Если эти временные интервалы удваиваются – то до выписки из стационара не доживает никто.

3. Определения клинической и биологической смерти.

Биологическая смерть - полная и необратимая потеря функции головного мозга, включая большой мозг, средний мозг, мост, ствол мозга и мозжечок

Клиническая смерть - состояние с неэффективной функцией системы дыхания и/или кровообращения, когда еще сохранена способность головного мозга к выживанию

4. Определение специфических дисфункций по системам

Наличие дисфункции по одной из систем снижает вероятность благоприятного исхода реанимации до 10%, по двум – практически до нуля

Сердечно-сосудистая система:

- систолическое давление менее 50 мм Hg (старше 12 мес), менее 40 мм Hg (до 12 мес);

- частота сердечных сокращений менее 40 или более 200 (старше 12 мес), менее 50 и более 220 (до 12 мес);

- остановка кровообращения;

- pH < 7,2 при нормальном PaCO2

- постоянная инфузия вазопрессоров, за исключением дофамина со скоростью в пределах 5 мкг/кг в мин

Система дыхания:

- частота дыхания более 70 в мин (старше 12 мес), более 90 в мин (до 12 мес);

- PaCO₂ > 65 мм Hg;

- PaO₂ < 40 мм Hg;

- Pa / FiO₂ < 200

- ИВЛ более 24 после окончания операции;

- интубация трахеи по поводу обструкции дыхательных путей

Центральная нервная система:

- уровень сознания менее 8 баллов по шкале ком Глазго;

- фиксированные расширенные зрачки

Почки:

- мочевина боее 36 ммоль/л;

- диализная терапия

Желудочно-кишечный тракт:

- переливание крови более 20 мл/кг в сутки в связи с кровотечением из острых язв

Печень:

- уровень биллирубина более 60 мкмоль/л;

- продукты деградации гемоглобина более чем в 2 раза выше нормы (при отсутствии гемолиза);

- печеночная энцефалопатия

Кровь:

- гемоглобин < 50 г/л;

- лейкоциты менее 3*10 /л;

5. Потенциально обратимые причины неэффективного кровообращения

Потенциально обратимые причины неэффективного кровообращения включают такие состояния как:

Нарушения сердечного ритма

Напряженный пневмоторакс

Тампонада перикарда

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоз коронарной артерии

Токсические причины

Гипоксия

Гиповолемия

Ацидоз

Гипер/гипо калиемия

Гипотермия

Нарушения сердечного ритма

Тахикардия как причина гемодинамических расстройств

Кислород, внутривенный доступ, поддержка вентиляции легких, кардиомониторинг

1-й вопрос: пациент стабилен

НЕТ – немедленно синхронизированная кардиоверсия

ДА - 2-й вопрос:

комплекс QRS узкий? –

НЕТ (более0,12 с) - консультация эксперта

ДА - 3-й вопрос:

Ритм правильный?

НЕТ – консультация эксперта;

ДА – суправентрикулярная тахикардия:

вагусный маневр, аденозин, дилтиазем

Брадиаритмии – чрезкожный, внутривенный водитель ритма

Напряженный пневмоторакс

Признаки: анамнестические сведения (травма, легочная патология, ИВЛ); выбухающие шейные вены; отсутствие пульсации на крупных артериях при массаже сердца; сопротивление дыханию; асиметрия движений грудной клетки; данные аускультации; девиация трахеи.

Немедленные действия:

Пункция соответствующей плевральной полости

2-е межреберье, среднеключичная линия, несколькл игл типа Дюфо

Дренирование плевральной полости после стабилизации состояния

Тампонада перикарда

Признаки: анамнестические сведения(недавняя операция на сердце, ранение, перикардит, ОПН), выбухающие шейные вены, отсутствие пульсации на крупных артериях при массаже сердца, колебание давления с дыханием (парадоксальный пульс)

Немедленные действия – кислород, инотропы, инфузионная нагрузка.

Пункция и катетеризация перикарда, перикардиоцентез

Гиповолемия:

Подъем ножного конца кровати 15-30°

Остановка наружного кровотечения

Венозный доступ - 2 вены введение жидкости с гемодинамически активной скоростью

Экстренная торакотомия, пережатие аорты, открытый массаж сердца

Ацидоз

обеспечение вентиляции адекватной легких

Коррекция с помощью бикарбоната натрия

HCO₃^- + H⁺ H₂O + CO₂

внутривенно болюс 1 ммоль/кг

повторно 0,5 ммоль/кг

Гиперкалиемия

Диагностика: анамнез ( почечная недостаточность, болезнь Аддисона), ЭКГ картина ( низкие или отсутствующие зубцы P, фибрилляция предсердий, широкие QRS, узкий или отсутствующий сегмент ST, широкий, высокий и заостренный зубец T), подтверждается лабораторно

Специфическое лечение

Хлорид кальция 5-10 мл 10%

Натрия бикарбонат – болюс 1 ммоль/кг в/в

Инсулин + глюкоза (1 Ед / 5 г) 10 Ед + 50 г глюкозы

После восстановления кровообращения

Фуросемид 40-80 мг

Гемодиализ или перитонеальный диализ

Гипокалиемия

Диагностика: анамнез (диуретики, гиперальдостеронизм, рвота, аспирация желудочного содержимого), ЭКГ картина (низкие или отсутствующие зубцы T, выраженные зубцы U, блокада атриовентрикулярной проводимости I-II степени, небольшая депрессия сегмента ST), подтверждение- лабораторно.

Специфическое лечение: калия хлорид 60 ммоль (30 ммоль/час)в сочетании с магния сульфатом (до 10 ммоль за 30 мин).

Гипотермия

Умеренная гипотермия, снижение t на 1-2° C увеличивает число неблагоприятных кардиологических исходов и нагноения хирургических ран в 3 раза

34° С – нарушение нормальной терморегуляции

32° С – угнетение свертывания крови

28° С – потеря сознания

25-30° С – увеличение возбудимости миокарда желудочков угнетение С/А водителя ритма, частая фибрилляция не отвечающая на электрическую дефибрилляцию

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Circulation, Volume 112, Issue 24 Supplement; December 13, 2005

2. Oxford textbook of critical care / A. R. Webb, M.Shapiro, M. Singer, P. Suter, Oxford medical Publications, 1999.

3. МЗ РБ Сердечно-лёгочно-мозговая реанимация (инструкция по технике манипуляций) 2002 г.

4. Неговский В.А. и соавт. Постреанимационная болезнь, М. 1987.

5. Протоколы обследования и лечения больных в отделении интенсивной терапии и реанимации приказ МЗ РБ N 202 от 12 августа 2004 г

6. Постановление МЗ РБ от 2 июля 2002 г. N 47 Об утверждении инструкции о порядке констатации биологической смерти и прекращения применения мер по искусственному поддержанию жизни пациента

3.2.10.

ТЕМА: ТЕХНИКА СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНО-МОЗГОВОЙ

РЕАНИМАЦИИ(Олецкий В.Э.)

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Реанимационные мероприятия история вопроса.

2. Оборудование и медикаменты для сердечно-легочной реанимации

3. Техника сердечно-легочной реанимации

4. Действия в зависимости от нарушения ритма

1. Реанимационные мероприятия история вопроса.

Первые упоминания пришли из библейских времен, когда иудейский пророк Elisha оживил своего сына (Библия, 2 Kings 4:8-37). Первое упоминание в светской литературе о спасении шахтера извлеченного из завала с помощью искусственной вентиляции легких изо рта в рот - W. Tossach. Medical Essays and Observations, Edinburgh, 1744, 5 (2), 605.

Современный подход включает ключевые составные части:

1. Электрическая дефибрилляция (1947 г. – электрическая дефибрилляция в операционной [Beck C.S., Pritchard W.H., Feil S.A.: Ventricular fibrillation of long duration abolished by electric shock. JAMA, 1947; 135: 985-989], 1956 г. – наружная электрическая дефибрилляция [Zoll PM, Linenthal AJ, Gibson P: Termination of Ventricular Fibrillation in Man by Externally Applied Countershock . NEJM 1956; 254: 727-729.]).

2. Искусственная вентиляция легких (1958 г. – искусственная вентиляция через дыхательные пути [Safar P, Escarraga LA, Elam JO: A comparison of the mouth-to-mouth and mouth-to-airway methods of artificial respiration with the chest-pressure arm-lift methods. N Engl J Med 258:671-677 (April), 1958.

Safar P. Ventilatory efficacy of mouth-to-mouth artificial respiration. JAMA 167: 335, 1958. ]

3. Закрытый массаж сердца. Опыт восстановления сердечной деятельности с помощью этих приемов впервые описан в 1960 г [Kouwenhoven WB, Jude JR, Knickerbocker GG. Close chest cardiac massage. JAMA. 1960;173:1064–1067.].

1966 г - Первая национальна конференция по сердечно-легочной реанимации США, первые официальные стандарты.

Три группы мер, каждая из которых включает три этапа:

1. Немедленная оксигенация (BLS – basic life support)

A (airway) – восстановление проходимости дыхательных путей

B (breathe) – искусственная вентиляция легких

C (circulation) – закрытый массаж сердца

2. Восстановление спонтанной сердечной деятельности ACLS – (Advanced cardiac life support)

D (drags & fluids) – венозный доступ и введение медикаментов

E (electrocardiography) – электрокардиография

F (fibrillation treatment) – электрическая дефибрилляция

3. Постреанимационная интенсивная терапия

G (gauging) – оценка ситуации

H (human mentation) – меры, направленные на сохранение головного мозга

I (intensive care) – постреанимационная интенсивная терапия

Данная последовательность не потеряла своей актуальности до настоящего времени

1992 г. – Пятая национальная конференция США по сердечно-легочной реанимации и экстренной кардиологической помощи, создание международной инфраструктуры ILCOR - International Liaison Committee on resuscitation. [JAMA 1992. -Vol.268, N 16, - Pp. 2139-2298].

2000 г. – Первая международная конференция, ILCOR:

2002 г. - Рекомендации ILCOR по изменению стандартов сердечно-легочной реанимации.

2005 г. - Вторая международная конференция по сердечно-легочной реанимации и экстренной кардиологической помощи [Ошибка! Источник ссылки не найден.]

В республике Беларусь [Ошибка! Источник ссылки не найден.,2,Ошибка! Источник ссылки не найден.]

2. Оборудование и медикаменты для сердечнолегочной реанимации

Оборудование

· Дефибриллятор, кардиомонитор и/или электрокардиограф, набор электродов, наружный электрокардиостимулятор.

· Устройство для ручной ИВЛ на основе самораздувающегося мешка или меха (у взрослых объём приблизительно 1600 мл, у детей до года – 500 мл).

· Набор масок и воздуховодов различных размеров.

· Отсос, позволяющий создавать разряжение до 300 см.вод.ст., воздушный поток при отсутствии препятствия 30 л/мин (допускается использование ручных отсосов).

· Набор стерильных катетеров для аспирации различного диаметра.

· Ларингоскоп с набором прямых и изогнутых клинков нескольких размеров.

· Набор интубационных трубок различных размеров. У детей младше 8 лет используются трубки без манжеты.

· Гибкие проводники для интубационной трубки нескольких размеров.

· Резервуар с кислородом.

· Стетоскоп, прибор для измерения артериального давления.

· Стерильный набор для пункции периферических вен, системы для внутривенного введения растворов, шприцы.

· Стерильное бельё, салфетки, скальпель, несколько зажимов, иглы и шовный материал.

· Стерильные хирургические перчатки.

· Набор желудочных зондов нескольких размеров.

Медикаменты

Вазопрессоры: адреналина гидрохлорид 0,1%, вазопрессин (АДГ)

Холинолитики: атропина сульфат 0,1%, антиаритмические средства:

амиодарон, лидокаин, новокаинамид

Средства для коррекции нарушений кислотно-основного состояния: бикарбонат натрия (4% или 8,6% раствор);

Набор медикаментов для интубации трахеи: средства для вводного наркоза (тиопентал натрия, гексенал или пропафол), седативные препараты (сибазон, и/или мидазолам), мышечные релаксанты короткого действия.

Растворы для внутривенной инфузии: физиологический раствор во флаконах по 200-400 мл ; концентрированный 10-40% раствор глюкозы, коллоидный раствор (декстран или гидроксиэтилкрахмал).

Растворы электролитов : калия хлорид 4-10%, кальция хлорид или глюконат 10%. магния сульфат 25%.

3. Техника сердечно-легочной реанимации

Диагностические критерии остановки кровообращения

· Отсутствие сознания

· Отсутствие пульсации на крупных артериях

· Отсутствие или агональный тип дыхания

Общий алгоритм действий

Диагностика терминального состояния

Активация службы экстренной помощи

Два подхода:

Первый - немедленная оксигенация - действия по шагам ABCD

A – восстановление проходимости дыхательных путей

B – вентиляция легких

С – массаж сердца

D –оценка сердечного ритма и проведение дефибрилляции при необходимости

Второй – выявление и решение возможных проблем

A. Восстановление проходимости дыхательных путей

Основное препятствие дыханию – надгортанник, который связан двумя связками с подъязычной костью. Открытие входа в гортань с помощью ручных приемов - разгибание головы и выдвижение вперед нижней челюсти. Тройной прием Сафара: разгибание головы, открытие рта, осмотр и удаление содержимого ротовой полости, выдвижение вперед нижней челюсти

Альтернативы: восстановление проходимости дыхательных путей с помощью ручных приемов ± оральные или носовые воздуховоды, интубация трахеи, ларингеальная маска, комбитьюб, коникотомия

B – вентиляция легких

Задача: оценить проходимость дыхательных путей (2 искусственных вдоха). Критерии эффективности: экскурсия грудной клетки, наличие пассивного выдоха ИВЛ эффективно - (шаг C). Нет – возврат к шагу А, поиск альтернативы.

С – массаж сердца

Задача: оценить кровообращение, пальпация пульсации на крупных артериях 10 сек. Пульса нет, закрытый массаж – ИВЛ 2:15, 2:30

D –оценка сердечного ритма и проведение дефибрилляции при необходимости

4 Действия в зависимости от нарушения ритма

Алгоритм действий при фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии с неэффективным кровообращением

Алгоритм действий при терминальных нарушениях ритма, не требующих дефибриляции

Цикл реанимационных мероприятий с контролем ритма каждые 2 минуты. Поиск и решение потенциально устранимых проблем.

Адреналин – 1 мг каждые 3-5 минут в/вено или эндотрахеально, вместо 1 и 2 дозы возможно введение альтернативы 40 Ед вазопрессина

Атропин – 0,5 мг каждые 3-5 мин до максимальной дозы 3 мг

Брадикардия

Асистолия

Оценка ситуации, если есть основания - цикл реанимационных мероприятий с контролем ритма каждые 2 минуты. Поиск и решение потенциально устранимых проблем. Адреналин – 1 мг каждые 3-5 минут в/вено или эндотрахеально, вместо 1 и 2 дозы возможно введение альтернативы 40 Ед вазопрессина. Атропин – 0,5 мг каждые 3-5 мин до максимальной дозы 3 мг. При отсутствии эффекта – решение о прекращении реанимационных мероприятий.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Circulation, Volume 112, Issue 24 Supplement; December 13, 2005

2. Oxford textbook of critical care / A. R. Webb, M.Shapiro, M. Singer, P. Suter, Oxford medical Publications, 1999.

3. P. Safar, N.G. Bircher cardiopulmonary resuscitation / Saunders. 1988.

4. МЗ РБ Сердечно-лёгочно-мозговая реанимация (инструкция по технике манипуляций) 2002 г.

5. Протоколы обследования и лечения больных в отделении интенсивной терапии и реанимации приказ МЗ РБ N 202 от 12 августа 2004 г

6. Постановление МЗ РБ от 2 июля 2002 г. N 47 Об утверждении инструкции о порядке констатации биологической смерти и прекращения применения мер по искусственному поддержанию жизни пациента.

3.2.11.

ТЕМА: СМЕРТЬ МОЗГА, МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИПРОТОКОЛ КОНСТАТАЦИИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ СМЕРТИ НА ОСНОВАНИИ СМЕРТИ МОЗГА(Олецкий В.Э.)

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Определение биологической смерти, история вопроса

2. Причины полной и необратимой утраты функции головного мозга и условия инициации процедуры констатации биологической смерти

3. Клиническое обследование

4. Инструментальные исследования

5. Тест на отсутствие спонтанного дыхания

6. Алгоритм констатации смерти и оформление документации

1. Определение биологической смерти, история вопроса

Биологическая смерть - полная и необратимая потеря функции головного мозга, включая большой мозг, средний мозг, мост, ствол мозга и мозжечок

В основе диагностики лежит клиническое обследование, с помощью которого констатируется отсутствие сознания, активных движений, рефлексов черепно-мозговых нервов и самостоятельного дыхания.

Впервые клиническая картина необратимой комы была описана во Франции в 70-е годы 20 века. Клиника необратимой комы дала возможность констатировать биологическую смерть на основании смерти мозга.

2. Причины полной и необратимой утраты функции головного мозга и условия инициации процедуры констатации биологической смерти

Причины смерти мозга, т. е. полной и необратимой утраты его функции:

Тяжелая черепно-мозговая травма

Массивное субарахноидальное или внутримозговое кровоизлияние

Обширное ишемическое нарушение мозгового кровообращения с отеком и дислокацией мозга

Гипоксическое и ишемическое повреждение мозга после длительной реанимации или асфиксии

Отек мозга при фулминантном некрозе печени

Потенциально обратимые состояния с потерей сознания и арефлексией

Гипотермия

Гипотензия

Действие высоких доз алкоголя, седативных и наркотических препаратов, мышечных релаксантов

Условия констатации смерти мозга - установление причины коматозного состояния и исключение потенциально обратимых причин, прежде всего гипотермии и гипотензии. прежде чем инициировать процедуру констатации смерти мозга необходимо обеспечить соответствие следующим параметрам:

Температура тела не ниже 32,2° С

Среднее артериальное давление не менее 55 мм Hg

Отсутствие данных в пользу тяжелого отравления алкоголем, седативными или наркотическими препаратами, действия мышечных релаксантов

При гипотермии используется активное согревание, артериальное давление прддерживается с помощью инфузионной нагрузки и вазопрессоров

3. Клиническое обследование

Клиническое обследование проводится с целью подтверждения отсутствия: сознания, реакции на болевые раздражители, активных движений, а так же рефлексов черепно-мозговых нервов: исследуется реакция зрачков на свет, роговичные рефлексы, околоцефалический или окуловестибюлярный рефлексы, кашлевой и глоточный рефлексы.

Для исключения ошибки клиническое исследование проводится дважды с промежуточным периодом наблюдения не менее 6 часов. Сократить этот период можно при условии использования дополнительных инструментальных исследований.

4. Инструментальные исследования:

ЭЭГ – (8 отведений, расстояние между электродами не менее 10 см, импеданс 100-10000 Ом, постоянная времени не менее 0,3 сек, чувствительность не более 2 мкВ/мм, верхняя граница частоты пропускания не менее 30 Гц) электрическое молчание не менее 30 мин, световые и звуковые (100 Дб) раздражения не менее 10 мин

Церебральная ангиография - контрастная двукратная ангиография 4 магистральных сосудов мозга (сонные и позвоночные артерии), интервал 30 мин, САД не менее 80 мм Hg, отсутствие заполнения контрастом всех 4 сосудов выше уровня вхождения в полость черепа

ЯМР – отсутствие кровотока в магистральных мозговых артериях

Билатеральная транскраниальная доплеровская ультрасонография – отсутствие диастолического и отраженного кровотока, при наличии незначительных систолических пиков в начале систолы

Церебральная сцинтиграфия – отсутствие накопления изотопа мозговой тканью

5. Тест на отсутствие спонтанного дыхания

Условия – температура тела не менее 36° С, артериальное давление не менее 90 мм Hg (положительный гидробаланс в течение 6 часов), PaCO2 не менее 40 мм Hg

Подача кислорода в трахею через катетер 4-6 л/мин

Наблюдение 8 мин, отсутсвие дыхательных движений при условии увеличения PaCO2 до 60 мм Hg или на 20 мм Hg, если PaCO2 остается низким - наблюдение до 10 мин

Смерть мозга констатируется в случае если:

- два клинических исследования с промежутком не менее 6 часов подтверждают отсутствие сознания, активных движений, рефлексов черепно-мозговых нервов и завершающий тест на отсутствие спонтанного дыхания подтверждает отсутствие такового;

- два клинических исследования с промежутком не менее 2 часов, подтверждают отсутствие сознания, активных движений, рефлексов черепно-мозговых нервов, инструментальное исследование показывает отсутствие кровотока в головном мозге, тест на отсутствие спонтанного дыхания подтверждает отсутствие такового;

- так же при отсутствии сознания, реакции на болевые раздражители, дыхания и подтверждении отсутствия мозгового кровотока с помощью церебральной панангиографии.

6. Алгоритм констатации смерти и оформление документации

При работающем сердце и искусственной вентиляции легких биологическая смерть констатируется на основании доказательства полной и необратимой утраты функции головного мозга - смерти мозга. Смерть мозга устанавливается комиссией врачей лечебно-профилактического учреждения, где находится больной.

В состав комиссии включаются аттестованные врачи с опытом работы по специальности не менее 5 лет: реаниматолог, невропатолог (нейрохирург) и специалисты, для проведения дополнительных инструментальных исследований, в том числе и приглашаемые из других учреждений на консультативной основе.

Основным документом является Протокол установления смерти мозга, который имеет значение для прекращения реанимационных мероприятий и для забора органов с целью их трансплантации в установленном законодательством порядке. В Протоколе установления смерти мозга должны быть указаны данные всех исследований, фамилии, имена и отчества врачей - членов комиссии, их подписи, дата, час регистрации смерти мозга и, следовательно, констатации биологической смерти (согласно приложению).

Назначение состава комиссии и утверждение Протокола установления смерти мозга производится заведующим реанимационным отделением, где находится больной, а во время его отсутствия - ответственным дежурным врачом учреждения. В комиссию не могут включаться специалисты, принимающие участие в заборе и трансплантации органов.

Ответственными за констатацию биологической смерти являются врачи, установившие диагноз смерти мозга, того лечебно-профилактического учреждения, где больной умер.