Сердца.

ПДкардиомиоцитов начинается с быстрой риверсии мембранного потенциала, составляющего в покое – 90 мВ. ПД рабочего миокарда длится 300 мс (0,3 с), амплитуда 100-120 мВ.

Фазы ПД (рис.3):

0 – фаза быстрой деполяризации, обусловленная коротким значительным повышением проницаемости Na⁺, который лавинообразно устремляется в клетку. Фаза быстрой деполяризации практически одномоментная (1-2 мс).

1 – фаза быстрой начальной реполяризации связана с активацией калиевых каналов и выходом ионов К⁺, входом ионов хлора^-.

2 – фаза медленной реполяризации (фаза плато). Она связана с открытием высокопороговых Са²⁺ каналов. Внеклеточные ионы Са²⁺ входят, а ионы К⁺ выходят из клетки. Суммарный заряд ионов Са²⁺ и К⁺, движущихся в противоположных направлениях равен 0, поэтому заряд мембраны остается неизменным (формируется плато)

3 – конечная быстрая реполяризация. Она формируется резким преобладанием выхода из клетки калиевого тока. Через 20 мс происходит инактивация калиевых каналов.

4 – фаза покоя – имеет стабильный мембранный потенциал. Деполяризации отсутствует. Когда все кардиомиоциты имеют ПП, сердце находится в диастоле.

Рис. 3.Схема потенциала действия миокардиальной клетки желудочка.

0 – фаза деполяризации; 1 – фаза начальной быстрой реполяризации; 2 – фаза медленной реполяризации (фаза плато); 3 – фаза конечной быстрой реполяризации; 4 – диастола.

Клетки рабочего (сократительного) миокарда в состоянии покоя характеризуются очень низкой проницаемостью для ионов натрия, поэтому сдвигов мембранного потенциала в них не возникает. В клетках же синоатриального узла мембранный потенциал покоя нестабилен – в период диастолы происходит постепенное его уменьшение, которое называется медленной диастолической деполяризацией (МДД). Она является начальным компонентом потенциала действия пейсмекерных клеток (рис. 4). При достижении МДД критического уровня деполяризации возникает потенциал действия пейсмекерной клетки, который затем распространяется по проводящей системе к миокарду предсердий и желудочков. После окончания потенциала действия вновь развивается МДД.

Рис.4 Потенциал действия клеток синоатриального узла:

1 – фаза деполяризации; 2 – фаза конечной быстрой реполяризации; 3 – фаза медленной деполяризации; МДД – медленная диастолическая деполяризация.

Ионный механизм МДД состоит в том, что во время реполяризации клеточная мембрана сохраняет относительно высокую натриевую проницаемость. В результате проникновения внутрь клетки ионов натрия и (несмотря на то, что кардиомиоцит находится в состоянии покоя) и возникает МДД. Уменьшение потенциала покоя до -40 мВ приводит к открытию медленных натрий-кальциевых каналов (достигается критический уровень деполяризации), что приводит к возникновению быстрой деполяризации.

Форма потенциала действия пейсмекерной клетки синоатриального узла отличается от формы потенциала действия сократительных кардиомиоцитов.

Во-первых, для пейсмекерных клеток характерно наличие МДД.

Во-вторых, МДД медленно, плавно (особенно у клеток синоатриального узла) переходит в фазу быстрой деполяризации.

В-третьих, у ПД пейсмекерных клеток нет плато реполяризации.

В-четвертых, у пейсмекерных клеток отсутствует овершут (потенциал превышения).

В-пятых, МПП у пейсмекерных клеток значительно ниже (-55-60 мВ), чем МПП сократительных кардиомиоцитов (-90 мВ).