Гистология кариеса дентина

При разрушении границы эмаль-дентин кариозный процесс охватывает плащевой дентин, что приводит к существенному снижению прочности эмали зуба в резуль­тате разрушения дентинных канальцев. Таким образом, патологический очаг приобретает форму конуса с основой, направленной к границе эмаль-дентин (рис. 2-8).

Рис. 2-8.а - Характер распространения фиссурного и апроксимального кариеса. Фиссурный кариес, как и кариес гладких поверхностей, начинается на обеих стенках фиссур. После достиже­ния эмалево-дентинной границы кариозное поражение приобретает форму конуса. На этом участке дентинные канальцы проходят параллельно друг другу. На кариозное поражение пульпа обычно отвечает образованием вторичного дентина.б - Апроксимальный кариес эмали начинается несколько ниже контактного пункта смежных зубов. Он также имеет конусообразную форму с основанием на поверхности эмали. При достижении кариозным поражением участка дентина происходит его распространение в латеральном направлении. Затем, достигнув участка пульпы, кариозное поражение вновь принимает конусообразную форму. S-образная форма дентинных канальцев обусловлива­ет смещение образования вторичного дентина.

иеса поражение распространяется по разрушенному дентину и достигает пуль­пы. Кариес эмали, и тем более кариес ден-

тина, сопровождаются выраженной ре­акцией в области пульпа-дентин, резуль­татом которой являются структурные из­менения дентина (рис. 2-9).

При начальном кариесе в результате поражения эмали в дентин могут диф­фундировать бактериальные токсины, энзимы. Таким образом на границе пульпа-дентинобразуется третичный дентин логически исключительно на аппрокси-мальном участке зуба. После устранения кариесогенных факторов деминерализо­ванная ткань частично может реминерали-зоваться, в противном случае кариес про­грессирует, образуются полости, бактерии проникают вглубь, разрушая органическое вещество эмали и дентина. Реакция пуль­пы зависит от динамики прогрессирования и проникания бактерий в дентин.

В случае продвинутой стадии кариеса к вышеупомянутым добавляются еще две гистологические зоны. Периферически к зоне деминерализации проходит зонд пе-нетрации. Это область скопления бакте­рий (главным образом грамположительных микроорганизмов, например, лактобацилл), проникающих также в дентинные канальцы. Продукты обмена бак­терий приводят к локальному расшире­нию дентинных канальцев (образование ампул, появление трещин в зоне росто­вых линий).

Периферический участок кариозной полости образован некротической зоной с деструктурированным дентином. Эта область состоит из некротического ден­тина (жировая дистрофия), живых и мер­твых микроорганизмов, а также их энзи­мов (эстеразы и пептидазы) и продуктов обмена веществ.

Рис. 2-9. Схематическое изображение различных стадий кариеса дентина:

а - Дентинно-пульповый комплекс реагирует гистопатологическими изменениями на кариоз­ное поражение. На границе пульпы с дентином образуется третичный дентин. По направ­лению к периферии зуба располагаются слой нормального дентина, склеротическая зона, зона «dead tracts» и на эмалево-дентинной границе - зона деминерализации.

б - После поражения эмали микроорганизмы проникают в дентинные канальцы (зона пенет-рации). Процесс кариозной деминерализации в деминерализированной зоне становится более интенсивным. Происходит распространение кариозного процесса на эмалево-ден­тинной границе.

в - На продвинутых стадиях кариеса наблюдается интенсивное инфицирование дентинных канальцев. В зоне некроза обнаруживают распадающийся и размягченный дентин, а также микроорганизмы с противолитической активностью. «Dead tracts», слои здорового, непов­режденного дентина над пульпой отсутствуют (по Schroder 1992).