Питательная среда.

Качест­во питания человека, количество и часто­та приема пищи - решающий фактор в раз­витии кариеса. В настоящее время умень­шение потребления естественной пищи, появление новых носителей энергии, усо­вершенствованных технологий приготов­ления пищи привели к значительным из­менениям состава продуктов питания и их качества. Хотя пища и может влиять на минерализацию и структуру твердой тканизуба в период развития, однако,до сих пор нс установлено соотношениемежду дефицитом питательных веществи поражаемостыо кариесом. Именно у жителей высокоразвитых стран, как пра­вило, наблюдается более высокая заболеваемость кариесом. Неоднозначно оцени­вается кариесорезистентность зубов и степень их минерализации. Известно, что в период развития зубов, особое значение имеет наличие микроэлемента фтора в продуктах питания.

После прорезывания зубов, употреб­ляемые продукты питания оказывают ло­кальное влияние на возникновение кари­еса, но могут изменять состав слюны и уровень слюноотделения.

Решающим фактором возникновения кариеса является частое употребление углеводов(сахарозы, глюкозы, фруктозы, лактозы икрахмала), которые образуют питательную среду для микроорганизмов наддесневого зубного налета. Большин­ство микроорганизмов наддесневой бляшки развиваются благодаря продук­там распада низкомолекулярных углево­дов, в процессе которого образуются органические кислоты (например, лактат, пропионат). Вследствие этого уровень рН значительно снижается, что приводит к деминерализации тканей зубов (рис. 2-5). Критический показатель рН для эмали составляет 5,2-5,7; для цемента зуба и корневого дентина - 6,2-6,7.

Особо важное значение в этом процес­се имеет сахароза. Она легко диффунди­рует в зубной налет и быстро растворяет­ся, образуя два моносахарида (фруктозу и глюкозу), которые могут расщепляться в клетках бактерий. Кроме этого, при рас­щеплении альфа-гликозидных соедине­ний сахарозы выделяется энергия, вновь используемая для образования полисаха­ридов, в частности внешнеклеточных водорастворимых полисахаридов типа глюкана (10%) или же водонераствори-мых резервных углеводов (Str. mutans, Str. salivavius, Lactobacilluscasei).

Рис.2-5. Типичное изменение показателя рН зубного налета у лиц с низкой и повышенной кариозной активностью после полоскания по­лости рта 10% раствором глюкозы. Значение рН налета, в котором не протекают активные процессы метаболизма, относительно посто­янно, однако оно различно у лиц с низкой и повышенной кариозной активностью. После полоскания полости рта раствором глюкозы, показатель рН на несколько минут опускает­ся к «критическому значению» или ниже. Воз­вращение к исходному значению (кривая Stephan) происходит вновь лишь через 30-60 минут. Данный характер изменения рН явля­ется результатом взаимного воздействия раз­ных факторов, в частности основных: скорос­ти диффузии сахара, интенсивности образо­вания кислоты внутри налета, нейтрализации в результате проявления буферных свойств слюны, а также скорости диффузии кислоты.

Также и простой сахар, используя соб­ственную энергию микроорганизмов, мо­жет образовывать внеклеточные полиса­хариды, но более медленно. Некоторые микроорганизмы образуют внутриклеточ­ные полисахариды.

Клейкие декстрины препятствуют доступу слюны и, таким образом, быст­рой нейтрализации кислот буфером слю­ны. Слюна также очень ограниченно диффундирует через бляшку к поверхнос­ти зубов. При частом поступлении са­харозы, и, соответственно, возрастающем образовании кислоты, стимулируется селективный рост кислотоустойчивых элементов, образующих полисахариды,что способствует возникновению карие­са. Как упоминалось в предыдущем раз­деле, толерантность к кислоте обознача­ет, что микроорганизмы даже при низком показателе рН могут образовывать кис­лоты.

Крахмал менее кариесогенный, чем сахар, или крахмал и сахар вместе взятые. Крахмал - это полисахарид растений, медленно расшепляемый амилазой слю­ны. В процессе варки или выпекания крахмал приобретает растворимую фор­му, в которой он может быстрее расщеп­ляться амилазой на моносахариды. В обычном состоянии молекулы крахмала из-за значительных размеров не могут диффундировать в бляшку, а расщеплен­ный крахмал подвергается метаболичес­ким изменениям бактериями налета. По­этому употребление сырого крахмала не-значительно снижает уровень рН в бляшке, тогда как подогретый крахмал снижает показатель рН до уровня, кото­рый существенно не отличается от тако­вого после приема сахара.

Роль сахара (сахарозы) как важного причинного фактора, влияющего на об­разование кариеса, многократно подтвер­ждалась рядом исследований:

- исследование исторических и геогра­фических различий преобладания ка­риеса, обусловленных количеством потребляемого сахара;

- наблюдения за изолированными груп­пами населения, для которых изменя­лись условия среды;

- наблюдения за пациентами с наслед­ственной нетолерантностью к фрукто­зе, которые не переносят сахарозу и, несмотря на потребление обработан­ной пищи, не склонны к кариесу;

- экспериментальные исследования на животных и клинические наблюдения пациентов.

Во время последних мировых войн при значительно ограниченном потреблении

сахара отмечалось резкое снижение забо­леваемости кариесом.

На одном из островов в Атлантичес­ком океане наблюдалась низкая частота заболеваемости кариесом до момента вве­дения в рацион сахара. После этого по­ражаемо сть кариесом за короткое время возросла с 5% до 30%. В Японии конста­тировали, что процент распространеннос­ти кариеса значительно увеличился, ког­да потребление сахара в среднем превы­сило 10 кг на человека. В то же время, уровень потребления сахара в Японии был ниже, чем в других развитых стра­нах, но значительно выше уровень рас­пространенности кариеса. Это объясня­ется недостаточными профилактически­ми мерами.

Из-за многочисленности противокари-озных мероприятий, особенно примене­ния фторсодержащих кариостатиков (на­пример, в зубной пасте), очень трудно в настоящее время доказать прямую зави­симость между потреблением сахара и поражаемостью кариесом.

Необходимо подчеркнуть, что к повы­шенному риску возникновения кариеса приводит не содержание углеводов в це­лом, или содержание сахара в пище, а час­тый прием углеводов, легко вступающих в обмен веществ при наличии налета.

Некоторые микроорганизмы налета под воздействием уреазы образуют из частиц пищи и составных частей слюны аммиак (NH₃) и H,S. Аммиак образуется, главным образом, из мочевины слюны и ограничивает возможности нейтрализа­ции органических кислот в налете. H₂S может вступать в реакцию с тяжелыми металлами, например, металлами пломб, образуя сульфиды. Взаимосвязь между питанием и возникновением кариеса рас­сматривается в разделе 4.1.