Эпидемиология
Эпидемиология изучает частоту, про-грессирование и степень тяжести заболеваний. Исследованию подлежат группы населения в определенных регионах в зависимости от социальных, экономических, возрастных, половых и других факторов.
2.1.7.1 Определение эпидемиологических понятий.
Эпидемиологические данные включают ретроспективные исследования и исследования в определенный период, а также результаты сравнения частоты болезни вначале и в конце одного периода исследований.
В этих исследованиях часто применяют понятие прирост кариеса (количество новых кариозных поражений за определенный период) и распространенность кариеса (частоту заболевания кариесом у населения в определенный период). Оценку развития заболеваемости среди населения проводят по результатам выборочных исследований, используя индексы, в частности международные индексы КПУ, кп или КПУ. Индекс КПУ определяет число пораженных кариесом поверхностей зубов в постоянном прикусе, запломбированных и удаленных.
При молочном прикусе используют индексы КПУ+кп, в которой буква к -кариозные временные зубы, п - пломбированные временные зубы.
При сменном прикусе используют индекс для постоянных зубов. У боковых зубов насчитывают пять поверхностей зуба, у передних зубов - четыре. При постоянном прикусе не учитывают зубов мудрости.
Так как при сменном прикусе очень трудно определить У-фактор (зубы могут
быть удалены по ортопедическим причинам), то в эпидемиологических исследованиях часто используют индекс КП. Если верхушечный кариес определяют рентгенологически, К-фактор может быть разделен на подгруппы К1-К4, учитывая размер кариозного поражения (см. раздел 3.4).
Индекс КПУ - куммулятивный и определяет наличие 20 или 30 кариозных полостей, подлежащих лечению, или указывает, что все зубы здоровые, но 4 моляра преждевременно удалены. Поэтому отдельные компоненты индекса часто поданы раздельно. Индекс КПУ - не учитывает потерю зубов по другим причинам (например, пародонтоз).
Если необходимо определить эффективность профилактических антикариозных мероприятий, проводят группы тестов, в которых сравнивают результаты профилактических мероприятий с контрольной группой. При этом группы должны быть подобраны по одинаковым критериям, а условия исследования стандартизованы.
Показатели КПУ отдельных лиц слагают в конце исследования и делят на число исследованных, сравнивая средний показатель (например, среднюю частоту заболеваемости кариесом или средний прирост кариеса).
Анализ результатов таких исследований у детей выявил, что число кариозных пломбированных и отсутствующих зубов у исследуемых групп распределено не одинаково. То есть, у значительного числа детей не наблюдались пораженные кариесом и пломбированные зубы, в то время как у немногих выявлено значительное количество разрушенных зубов.
Так как средний показатель в таком случае искажает результаты исследования, используют вместо среднего показателя медианный показатель, как статистическую величину (рис. 2-11).
Медианный показатель - это величина, разделяющая установленный ряд измерений.
Если, например, при эпидемиологическом исследовании кариеса у 100 детей установлено, что число новых кариознмх поражений распределено: 50Хновые пораженные кариесом поверхности. 25X2, 15X3, 5X4, 3X5, 1X6 и 1X7, то медианный показатель составляет 1,5, среднее число- 1,93.
Еще один термин, часто встречающийся в международной литературе это «caries prediction» (определение индивидуального риска кариеса). В многочисленных исследованиях эпидемиологии кариеса предпринимались попытки доказать, что определенные параметры исследования (например, количество и вид различных кариесогенных бактерий налета, характеристик слюны, предыдущее поражение кариесом и настоящее состояние, локализация кариеса и т. п.) совпадают с ожидаемыми в будущем индивидуальными индексами кариеса. Результаты, полученные ранее, дают основания сделать вывод, что эти параметры отражают исключительно состояние зубов в настоящее время. Однако, они непригодны для точного определения индивидуального риска заболевания кариесом.
Активность кариеса в момент исследования - относительно точный параметр для оценки вероятности развития кариеса.
2.1.7.2 Общая эпидемиология кариеса.
Общая эпидемиология кариеса изучает влияние географических, возрастных, социальных, культурных, экономических и других фактов на распространенность этого заболевания.
Рис. 2-11. Результаты исследований частоты возникновения новых кариозных поражений на протяжении двух лет у школьников в возрасте 12-14 лет (п=117). На графике представлено количество детей (в %) у которых, в исследуемых временных промежутках 0, 1,2 и т. д. образовались новые кариозные поражения. Из графика видно, что у большей части детей обнаружено незначительное количество кариозных поражений, в то время как у небольшого числа детей выявлены новые поражения. В среднем установлено возникновение 5,02 новых поражений. При подобном распределении в качестве статистической величины принято применять медианный показатель (в данном случае 4,26) (по Klimek и др. 1985).
Кариес известен с древних времен. Распространенность и степень тяжести кариеса первоначально были незначительны, но с развитием цивилизации этот процесс активизировался.
Если в средневековье частота пора-жаемости населения кариесом, описанная европейскими авторами, была низкой, то сегодня уже 99% людей в высокоразвитых странах имеют кариозные поражения, пломбы, или преждевременно удаленные зубы (рис. 2-12).
При этом необходимо отметить географические, возрастные, социальные, культурные, экономические и другие влияния. То есть, можно утверждать, что частота кариеса пропорциональна степени цивилизованности данной группы населения.
На Британских островах проведены исследования частоты кариеса, охватывающие период от 550 г. до н. э. и до нашего времени. При этом поражаемость кариесом населения прошлых столетий определялась на основании антропологических исследований. В первые два тысячелетия до средневековья (1500 г. н. э.) частота кариеса изменилась незначительно. Она была очень низкой и поражались чаще всего фиссуры окклюзион-ных поверхностей. С возрастом частота окклюзионных кариозных поражений уменьшилась из-за значительной стирае-мости. Одновременно выявлено возрастание кариозных поражений в области корня на границе эмаль-цемент. Преобладающий в настоящее время апроксимальный кариес эмали или дентина ниже апрок-симального контакта был тогда редкостью, но значительно участился в средневековье.
Рис. 2-12. Заболеваемость кариесом в разные исторические периоды в Европе
С XVII столетия частота поражаемости кариесом резко возросла, что объясняется изменением характера питания, особенно с увеличением употребления углеводов.
Сегодня кариес зубов - распространенное в мире заболевание, частота которого варьирует как среди представителей отдельных национальностей, так и в пределах одной. Можно констатировать, что частота кариеса в Азии и Африке самая низкая, а в Америке и Европе - самая высокая. Среди населения западных стран выделяют группы, проживающие в районах с оптимальным содержанием фтора в питьевой воде и с более низкой распространенностью кариеса.
В изолированных популяциях, сохранивших свои привычки питания, обнаруживают чрезвычайно низкую поражаемость кариесом. Педерсен (1967), исследуя частоту кариеса у мужчин-эскимосов, едва ли стыкавшихся с цивилизацией и питающихся традиционно (преобладание рыбы и отсутствие в рационе сахара), выявил кариес у 4,5%. Среди лиц мужского пола такой же группы населения, работающих служащими и употребляющих обработанную пищу, поражаемость кариесом достигает 43,2%.
В т. н. развивающихся странах частота кариеса значительно возрастает, однако за последние годы обнаружен общий спад поражаемости кариесом в западных промышленных регионах. Значительно увеличилось количество детей с полном отсутствием кариеса. Кариес жевательных поверхностей по-прежнему превышает кариес гладких поверхностей. В связи с новыми условиями жизни и высшим жизненным уровнем увеличивается число лиц, сохранивших зубы до старости, вместе с тем отмечается повышение частоты заболеваний пародонта, а также оголение поверхностей корней, обусловленное инволютивными процессами.
Поскольку кариозные поражения (за исключением приостановившихся форм) являются необратимыми, с возрастом число кариозных зубов увеличивается. Существует положительная взаимосвязь между возрастом и индексом КПУ. На протяжении всей жизни человека прирост заболеваемости кариесом имеет три пика: 4-й и 8-й год, 11 -й и 18-й, 55-й и 65-й годы (рис. 2-13).
Выявлена также зависимость между частотой возникновения кариеса, и принадлежностью к определенной расе, но эти данные нуждаются в уточнении. Здесь, очевидно, следует учитывать влияние экономических, социальных и культурных факторов, а также наследственных. У детей родителей с незначительной поражаемостью кариесом, как правило, кариес встречается реже, чем в их возрастной группе. Определенную роль в возникновении кариеса играют генетические факторы: морфология зуба, окклюзия, состав слюны и др.
Для всех зубов после их прорезывания существует период повышенной поражаемости кариесом. Для каждого зуба это период от двух до четырех лет после прорезывания, что обусловливается постэруптивным созреванием и проходящим в эти сроки повышенным накоплением фтора в тканях зуба.
Рис. 2-13. На графике представлена относительная частота возникновения кариеса (возникновение новых кариозных поражений в определенных временных промежутках) в разных возрастных группах. Периоды повышенной кариозной активности наблюдаются между четвертым и восьмым, одиннадцатым и восемнадцатым и пятьдесят пятым и шестьдесят пятым годами жизни. Между этими периодами расположены периоды низкой кариозной активности (по Massler 1969).
Различные группы зубов отличаются разным уровнем поражаемости кариесом. Больше всего поражаются первые и вторые моляры (особенно их фиссуры). Затем оба премоляра верхней челюсти, второй премоляр нижней челюсти, резцы верхней челюсти, клыки верхней челюсти, первый премоляр нижней челюсти, резцы и клык нижней челюсти.
В промышленно развитых странах у детей в возрасте 1 года отмечают кариозные поражения молочных зубов. К концу второго года жизни число детей с кариозными зубами удваивается. В пятилетнем возрасте кариес диагностируют у ] —75% детей. Как и в постоянных зубах, в молочных молярах преобладает кариес фиссур. С возрастом увеличивается также апроксимальный кариес.
Рис. 2-14. Средняя частота поражаемости кариесом в Германии (по DOnninger и Piepkr 1991)
2.1.7.3 Уровень гигиены полости ртау жителей Германии.
Точные данные о заболеваемости кариесом в Германии получены по результатам демо-графическихисследований 1989 года, проведенных Институтом немецких \ стоматологов (1DZ). Результаты этих исследований отражают распространенность кариеса в следующих возрастных группах: 8-9 лет, 13-14 лет, 35-44 года и j 45-54 года (рис. 2-14).
В возрастной группе 8-9 лет КПУ, кп в среднем составляет 1,5. У девочек состо-яние полости рта значительно хуже, чем j у мальчиков. У 43% детей молочные зубы не поражены кариесом, а 47% детей не имеют пломбированных молочных зубов.
Рис. 2-15. Поражаемость кариесом двенадцатилетних детей в Европе. (Данные для Дании, Нидерландов и Финляндии являются национальными средними показателями, остальные сведения получены в результате опросов. Данные относительно Германии интерполированные, исследовались дети в возрасте 13-14 лет) (по Einwag и Naujoks 1993).
В целом 20,5% детей имеют здоровые молочные зубы.
При распределении кариозных дефектов установлена четкая поляризация: у 9% детей отмечена 50% пораженность поверхности молочных зубов кариесом, в то же время у многих детей незначительны или отсутствуют кариозные поражения. Это обозначает, что только незначительная часть детей подвержена множественным кариозным поражениям. Подобная поляризация наблюдается и при постоянных зубах: у 10% детей выявлено 50% кариозных поражений. Таким образом определенная группа детей отличается повышенной подверженностью заболевания капиесом.
Определяющее влияние на сохранность зубов оказывает принадлежность к социальной группе. В высших социальных группах количество здоровых зубов было значительно выше, чем в средних и низких.
Данные в возрастной группе: 13-14 лет:
- КПУ в среднем равен 5,1 (медианное значение: 5);
- КПУ, кп - в среднем составляет 8,3 (медианное значение 6,5);
- у 13-14 летних детей 12,4% обследованных имели здоровые зубы;
- около 1 /3 обследованных имели 3/4 кариозных поражений.
Влияние социальной принадлежности на здоровье зубов установить не удается.
Рис. 2-16. Тенденция изменения среднего значения КПУ у двенадцатилетних детей на протяжении нескольких лет. Сведения из банка данных ВОЗ, полученные в результате исследований в разных странах. Следует отметить, что хотя по причине использования разных методик сбора данных непосредственное сравнение результатов различных исследований затруднено, можно определить тенденцию изменения КПУ (по Barmes 1989).
16,1% в возрасте от 45 до 54 лет с полным количеством зубов и только 0,2% имеют естественно здоровую челюсть (КПУ=0). У 33% этой возрастной группы потеря зубов составляет 72%.
Если сравнивать результаты этого исследования с результатами предыдущих, то можно сделать вывод, что за последние 15 лет частота кариеса у взрослых почти не изменилась. Среди детей и подростков установлена тенденция снижения кариеса (рис. 2-15,2-16).
2.1.7.4 Эпидемиология кариеса корней.
Известны результаты исследований, отражающие распространенность кариеса корней. Эти исследования осуществлялись, однако, в небольших группах, что не дает оснований для их обобщения (рис. 2-17).
Так как кариес корня поражает обычно цемент или поверхность дентина открытой шейки зуба, то вероятность его возникновения зависит от количества таких поверхностей.
Если кариес поверхности корня локализуется в поддесневой области, то он в большинстве случаев сочетается с гипертрофией десен.
Как уже отмечалось, у пожилых людей, в отличие от молодых, вследствие физиологических процессов атрофии ого-леНа большая часть поверхности корня, что способствует возникновению кариеса корня.
В эпидемиологических исследованиях частоты кариеса по Кацу (1990) необходимо учитывать следующие критерии: _ разделение на активный и неактивный
кариес корня;
- коронковый кариес следует рассматривать самостоятельно;
- коронковые реставрации, распространяющиеся в области корня, следует относить к пломбированию корневого кариеса только тогда, когда не менее чем на Змм превышена граница эмаль-цемент;
- реставрации, оканчивающиеся в области корня выше указанных границ, не считаются пломбированием корня;
- вторичный кариес, возникающий по краям пломбы в области границы корня и коронки, не является кариесом поверхности корня;
- полученные таким образом данные достоверны для открытых поверхностей корня, которые относят к зонам вероятного кариозного поражения.
Однако, и при учете указанных критериев остаются проблемы диагностического и прогностического характера, так как при изучении частоты кариеса не всегда удается установить причины его возникновения.
С этой целью используют международный индекс, учитывающий количество открытых поверхностей корня - индекс RCI по Кщу (19S2).
Его определяют по формуле:
RD+RF * 100,
RD+RF+RN
Рис. 2-17. Результаты различных исследований распространенности кариеса корней. По причине неоднородного состава исследуемых групп,отмечается значительная разница полученных результатов (между 15 и 87%). Значение RDF (количество кариозных и пломбированных корневых поверхностей) которое выражается в процентах к общему количеству зубов в полости рта не учитывает «поверхностей риска» (surfaces at risk) и поэтому не может считаться объективным показателем. Кроме того, поскольку исследуемые старшего возраста, по сравнению с более молодыми исследуемыми, имеют меньшее количество зубов, значение RDF у пожилых людей выше, хотя фактическое количество кариозных и пломбированных корневых поверхностей у них может быть такое же, как и у исследуемых младшего возраста (по Geurtsen и Heide-mann 1993).
причем RN определяется как здоровая свободная поверхность корня (видимая поверхность корня на границе эмаль-цемент), RD - кариозная поверхность корня, a RF - пломбированная поверхность корня (рис. 2-18).
Рис. 2-18. Заболеваемость кариеса корня среди 437 исследуемых различных возрастных групп. Индекс кариеса корня RC1 (Root Caries Index) учитывает также поверхности риска. С возрастом проявляется тенденция увеличения заболеваемости кариесом корня. Снижение кариеса среди лиц в возрасте 60-64 лет объясняется увеличением частоты потерь зубов в этой возрастной категории (по Katz и др. 1982).
У пациентов с новообразованиями челюстно-лицевой области после лучевой терапии, часто наблюдается ксеростомия. Лечение нередко способствует быстрому развитию кариеса корня, так как эти пациенты из-за постоянного воспаления слизистой оболочки употребляют преимущественно мягкую, клейкую пищу.
У лиц молодого возраста кариес корня встречается реже. Причиной оголенности поверхности корня чаще всего являются болезни пародонта с последующей потерей зубо-десневого прикрепления.
Для определения апроксимального кариеса корня часто недостаточно клинической диагностики. Однако, рентгенологическая диагностика приводит к положительному результату только на стадии глубокого кариеса.
Эрозия
Эрозии возникают из-за непосредственного воздействия кислоты на твердые ткани зуба.
Кислоты деминерализуют эмаль. Если воздействие кислоты непродолжительно, поверхность зуба может быть реминерализована неорганическими веществами слюны, ткани зуба не поражаются. При более длительном и частом воздействии кислот, особенно концентрированных, возникают необратимые поражения твердых тканей зуба. Взаимодействие хелатных соединений может также уменьшать естественную реминерализацию. В отличие от кариозных поражений, возникновение эрозии не связано с влиянием микроорганизмов. Существуют немногочисленные эпидемиологические данные о частоте эрозий (средние показатели составляют 18-50%). Различают раниие и поздние поражения. Дальнейшим критерием различия является уровень прогрессирования, а именно приостановившиеся, скрытые и активно прогресирующие поражения. При активно прогрессирующих поражениях края эма-1 ли направлены плоско к поверхности дентина, а поражение по гистологической 1 структуре сходно с протравленной эма-1 лью (разд. 6.1.2). На стадии стабилизации в межканальцевых участках отмечают нарушение правильной ориентации I кристаллов, увеличение размера бесструктурных участков.
Клиническая диагностика раннего поражения затруднена, несмотря на изменение структуры эмали. У молодых людей в этой области отсутствуют перики-1 маты. Эмаль зуба гладкая с матовым блеском.
Прогрессирование процесса приводит I к обнажению дентина (развившаяся эрозия).
Эрозии твердых тканей зуба по клиническим проявлениям делят на три степени (по Eccles 1979):
- 1 степень: поражения поверхностных I слоев эмали.
- II степень: локализованные поражения 1 эмали и дентина; обнаженный дентин I занимает менее одной трети всей поверхности поражения.
- III степень: генерализованные поражения. Оголенная часть дентина составляет более одной трети всей поверхности эрозии.
Согласно этой классификации раннее поражение соответствует I степени, развившаяся эрозия - II и III степени.
Потеря твердых тканей зуба, вызванная эрозией, вначале незаметна для пациента. И только в прогрессирующей стадии обнаженный дентин может изменить окраску под воздействием пигментных веществ, поступающих с пищей, что воспринимается как эстетический дефект. Болевые ощущения возникают чаще всего по мере увеличения глубины пора-В ния дентина, причем интервалы появ-
имя болей (активная фаза) чередуются деиил их отсутствием (приостановившаяся
эрозия).
Если эрозия локализуется на жевательной поверхности зуба, потеря твердого вещества ускоряется под влиянием абразии. Появление кислоты в полости может быть вызвано различными причинами: пары кислот промышленного происхождения, чрезмерное употребление кислых фруктовых соков, напитков для спортсменов, лимонада, йогуртов и других продуктов питания, содержащих кислоту (аскорбиновую, уксусную) (рис. 2-19). Употребление цитрусовых более двух раз в день, увеличивает риск эрозии в 30-40 раз.
Эрозию можно наблюдать у людей, желающих питаться рационально и одновременно придерживающихся чрезмерной гигиены полости рта с применени-
ем неправильной техники чистки зубов и зубной пасты с абразивными веществами. Ее усугубляют затем абразивным воздействием зубной щетки, что в дальнейшем приводит к образованию клиновидного дефекта (рис. 2-20).
Частая рвота кислым содержимым желудка, например, при булимии, беременности, алкоголизме приводят к эрозивным изменениям твердых тканей зуба. Прилипание кислоты или вещества, образующего желатин, к языку или слизистой оболочке способствует длительному эрозивному воздействию на гладкую поверхность зубов. При нормальных физиологических условиях кислота очень быстро устраняется слюной (=10 минут). При попадании экзогенной кислоты в полость рта, максимальное значение рН сохраняется только на протяжении двух минут.
Рис. 2-19. Причины эрозий (noHiocEL 1993)
Однако, при недостаточной саливации, истощении буферных емкостей слюны вероятность возникновения эрозивных поражений твердых тканей зуба повышается. Таким образом, слюна играет решаюшую роль в возникновении эрозивных поражений. Различные нарушения свойств и функций слюны способствуют возникновению эрозий.
Возникновение эрозий не зависит от возраста и пола больного. Локализация эрозивных пораженийобусловлена причинами, вызвавшими их. Так, у больных, страдающих частыми рвотами, они встречаются преимущественно на небной поверхности передних зубов верхней челюсти. С течением времени процесс переходит также на окклюзионную поверхность боковых зубов.
В результате чрезмерного употребления пищевых продуктов с повышенным содержанием кислот, могут диагностироваться генерализованные поражения. При этом эрозии встречаются на щечных поверхностях зубов обеих челюстей, а также на губной и небной поверхности зубов верхней челюсти.
У лиц, подверженных вредным профессиональным воздействиям, эрозивные; поражения чаще возникают на губных поверхностях передних зубов. Наблюдаемые у большинства пациентов скопления налета в области шейки зуба, препятствуют деминерализации эмали кислотами экзогенного происхождения. Поэтому, типичным признаком эрозивных поражений легкой и средней степени является наличие более или менее интактной зоны эмали на участке шейки. Эрозии на бугорках и в инцизиальной области имеют чашеобразную форму, глубина их достигает слоя дентина. Они образуются в результате процессов физиологического ипатологического истирания. В отличие от шлифованных фасеток, очертания эрозивных поражений размыты.
Рис. 2-20. Схематическое изображение локализаций эрозивных поражений эмали (а), клино- I видных дефектов (б), начальных кариозных поражений на участке шейки зуба (в) (по Binus и 1 др. 1987)
Дата добавления: 2014-12-22; просмотров: 1720;