Механизмы возникновения и развития заболевания (Патогенез).

Больного с гипотермией можно встретить при самых разнообразных обстоятельствах. Когда известно, что человек подвергался длительному переохлаждению, нетрудно сделать вывод о наличии гипотермии. Задача может оказаться более сложной, а диагноз неверным или несвоевременным, когда гипотермия возникает без явного переохлаждения, например, у больного с психическими нарушениями, отравлением или травмой. При вторичной гипотермии признаки основного заболевания могут выступать на первый план, определяя клиническую картину. К тому же многие проявления гипотермии сами по себе неспецифичны и могут быть замечены и правильно истолкованы лишь при достаточной степени настороженности и знакомстве с клиникой и патофизиологией этого состояния. Например, больной с мягкой или умеренной гипотермией может жаловаться на тошноту, головокружение, слабость, чувство голода. Возможна спутанность, невнятная речь, нарушение сознания. При тяжелой гипотермии наблюдается угнетение ЦНС вплоть до развития комы, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, дыхания, функции почек.

Существует определенная корреляция между уровнем внутренней температуры тела и патофизиологическими проявлениями гипотермии. Не являясь абсолютной, эта зависимость дает ключ к первичной клинической оценке состояния больного и выбору правильной тактики лечения. Нужно только сразу отметить, что изменения, вызванные гипотермией, в большинстве своем являются обратимыми и исчезают после согревания, так что попытки нормализовать физиологические показатели во многих случаях оказываются не только бесполезными, но и опасными.

Очевидно, что при гипотермии в той или иной мере нарушается деятельность всех органов и систем, в том числе сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной; наблюдаются значительные сдвиги в энергетическом обеспечении тканей, состоянии жидкостного баланса, кислотно-щелочном равновесии, коагуляционной системе крови. Вначале развивается адаптивная реакция на холод в виде тахикардии, тахипноэ, увеличения диуреза. Если охлаждение тела продолжается, этот ответ сменяется брадикардией, угнетением сознания и дыхания, выключением функции почек. Таким образом, гипотермия является прогрессирующим патологическим состоянием, которое в отсутствие вмешательства приводит к смерти пострадавшего.

Сердечно-сосудистая система. При легкой гипотермии первоначальный ответ на холодовой стресс проявляется тахикардией, периферической вазоконстрикцией, увеличением сердечного выброса и небольшим повышением артериального давления. Характерно угнетение желудочковой эктопической активности (например, экстрасистолии) с ее возобновлением после согревания.

Умеренная гипотермия сопровождается прогрессирующей брадикардией. Последняя вызвана снижением скорости спонтанной диастолической реполяризации в клетках водителя ритма и является устойчивой к действию атропина. Снижение сердечного выброса в этих условиях частично компенсируется за счет дальнейшего усиления периферической вазоконстрикции. Дополнительный вклад в увеличение сопротивления периферических сосудов вносит гемоконцентрация и повышение вязкости крови.

На ЭКГ в ранней фазе реполяризации желудочков регистрируется характерная для гипотермии волна J, или волна Осборна, вначале более заметная в отведениях II и V6. Волна Осборна увеличивается по мере охлаждения и полностью исчезает после согревания. Другие изменения ЭКГ включают замедление атриовентрикулярной проводимости различной степени, уширение комплекса QRS в связи с замедлением проведения в миокарде желудочков, увеличение длительности электрической систолы (интервала QT), депрессию сегмента ST и инверсию зубца Т. Часто встречаются мерцательная аритмия и узловой ритм.

При тяжелой гипотермии системное сосудистое сопротивление снижается в связи с уменьшением уровня катехоламинов, что сопровождается падением сердечного выброса. При температуре около 27°С резко возрастает опасность фибрилляции желудочков. Ее развитию способствуют любые внезапные перемены в организме больного — от резкого изменения положения тела до колебаний температуры миокарда, сдвигов биохимических параметров или кислотно-щелочного равновесия. Высокую готовность к фибрилляции желудочков при глубокой гипотермии объясняют тем, что даже небольшой температурный градиент между клетками эндокарда и миокарда сопровождается дисперсией длительности потенциала действия, рефрактерных периодов и скорости проведения. Это вместе со значительным замедлением проведения определяет повышенную склонность к развитию аритмий при гипотермии. При температуре 24°С и ниже возникает высокий риск асистолии.

Гематологические сдвиги. Гипотермия сопровождается увеличением вязкости крови, повышением уровней фибриногена и гематокрита, что существенно нарушает функцию других органов. Часть жидкости покидает сосуды вследствие увеличения их проницаемости, часть выводится почками за счет холодового диуреза; в результате уменьшается объем внутрисосудистой жидкости, возникают гиповолемия и гемоконцентрация. При снижении температуры тела на каждый 1°С гематокрит увеличивается на 2%. Нормальный или пониженный уровень гематокрита у больного с умеренной или тяжелой гипотермией указывает на предшествующую анемию или кровопотерю.

Умеренная и тяжелая гипотермия может сопровождаться коагулопатией вследствие торможения, под влиянием холода, активности белков-ферментов коагуляционного каскада. Высвобождение тканевого тромбопластина из ишемизированных тканей инициирует диссеминированное внутрисосудистое свертывание; развивается тромбоцитопения.

Количество лейкоцитов нормальное или понижено, даже на фоне инфекции.

Нервно-мышечные изменения. Нервная система особенно чувствительна к гипотермии. Легкая гипотермия сопровождается спутанностью сознания и нарушением памяти. При нарастании степени охлаждения наблюдаются невнятная речь, апатия, атаксия, снижение уровня сознания, парадоксальное раздевание. Наконец, при тяжелой гипотермии прогрессирующее угнетение нервной системы приводит к развитию комы и смерти больного. Сознание обычно утрачивается при температуре около 30°С. Ауторегуляция мозгового кровотока прекращается при температуре около 25°С; снижение температуры тела на 1°С сопровождается уменьшением мозгового кровотока на 6-7%. Церебральная ишемия при гипотермии отличается хорошей переносимостью в связи со значительным замедлением метаболических процессов на фоне охлаждения. По достижении температуры 20°С электрическая активность мозга прекращается — на ЭЭГ регистрируется изолиния.

При легкой гипотермии выражена мышечная дрожь, но по мере снижения температуры тела этот защитный феномен угасает. Охлаждение приводит к увеличению вязкости синовиальной жидкости, поэтому умеренная гипотермия сопровождается скованностью, тугоподвижностью суставов и мышц. На ранних стадиях наблюдаются атаксия и нарушение тонкой моторики, а при охлаждении до 28°С и ниже — ригидность мышц, расширение зрачков и арефлексия. При тяжелой гипотермии скованность суставов и мышечная ригидность могут симулировать трупное окоченение, хотя при температуре ниже 27°С эти явления могут парадоксально уменьшаться.

При гипотермии возможна выраженная постуральная гипотензия, что объясняется нарушением автономного контроля кровообращения в связи с воздействием холода на периферические нервы; в связи с этим пострадавших от гипотермии нужно транспортировать в горизонтальном положении.

Респираторная система. Первоначальный ответ на гипотермию состоит в увеличении частоты дыхания с развитием респираторного алкалоза. При увеличении степени гипотермии минутный объем вентиляции и потребление кислорода снижаются, возникают бронхоспазм и бронхорея. Умеренная гипотермия сопровождается нарушением защитных рефлексов со стороны дыхательных путей, что предрасполагает к аспирации и пневмонии. Значительно уменьшается потребление кислорода и образование двуокиси углерода (до 50% при t = 30°С). По мере охлаждения тела и уменьшения частоты дыхания двуокись углерода задерживается, развивается респираторный ацидоз. Ацидоз при гипотермии дополняется метаболическим компонентом в связи ишемией тканей, продукцией лактата при мышечной дрожи и нарушением метаболизма лактата в печени. При согревании метаболический ацидоз может усугублятся из-за возвращения в циркуляцию продуктов анаэробного метаболизма, что повышает риск развития аритмий. При глубокой гипотермии происходит остановка дыхания.

Функция почек. Первой реакцией на воздействие холода со стороны почек является усиление функции и увеличение диуреза. Это обусловлено увеличением почечного кровотока в условиях периферической вазоконстрикции и относительной центральной гиперволемии. Усиление диуреза при плохих погодных условиях (холод, сырость) знакомо многим и может предшествовать снижению внутренней температуры тела.

При умеренной гипотермии сердечный выброс, почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации cнижаются, последняя при температуре тела 27-30°С снижается на 50%. Тяжелая гипотермия ведет к развитию почечной недостаточности и прекращению функции почек. Около 40% больных гипотермией, нуждающихся в интенсивной терапии, имеют острую почечную недостаточность.

Гиперкалиемия является маркером ацидоза, клеточной смерти и считается плохим прогностическим признаком.

Морфофункциональным субстратом отморожений конечностей является спазм артерий на участке охлаждения, который распространяется от периферии к центру. Возникающая ишемия тканей уже через шесть и более часов приводит к развитию необратимых некробиотических процессов, вследствие чего формируются четыре зоны поражения, различные по клиническим признакам.

Зона тотального некроза, как правило, встречается на дистальных сегментах пальцев или конечностей, представлена девитализированными тканями черного цвета. Последние довольно быстро мумифицируются.

Зона необратимых дегенеративных процессов, как правило, находится дистальнее линии спазмированных артерий, где при развитии реактивного воспаления формируется демаркация ишемизированных и нежизнеспособных тканей.

Зона обратимых дегенеративных процессов представлена массивами, где преобладают нарушения микроциркуляции вследствие выраженного отека.

Зона восходящих патологических процессов развивается при неблагоприятном течении воспаления и может охватывать отдаленные от первичного очага некроза ткани.

Периоды развития воспалительного процесса при отморожении

В дореактивный период развивается спазм сосудов с последующей ишемией. Основой патогенетического лечения местной холодовой травмы является:

• наложение термоизолирующих повязок на пораженный участок тела или сегмент конечности на срок не менее 24 часов;

• отказ от мероприятий, направленных на преждевременное согревание поверхностных слоeв охлажденных тканей (массаж, теплые ванночки, согревающие компрессы и т.д.). Такое согревание снаружи приводит к восстановлению тканевого метаболизма без сопутствующего восстановления кровотока;

• проведение вазоактивной регионарной (внутриартериальной, внутривенной или внутрикостной) и системной инфузионной терапии с применением ангиолитиков, антиоксидантов, дезагрегантов, антикоагулянтов. Таким образом, за счет стимуляции регионарного кровотока обеспечивается согревание конечности или ее сегмента как бы изнутри;

• иммобилизация пораженных конечностей;

• общее согревание пострадавшего.

В ранний реактивный период развивается реперфузионный синдром, который связан с отогреванием ишемизированных тканей. Основой патогенетического лечения должны быть инвазивные мероприятия, применяемые при высокотемпературных термических повреждениях, в сочетании с местным повязочным лечением, антибактериальной и теплофизической терапией и выполнением по показаниям оперативных вмешательств, направленных на максимальное сохранение жизнеспособных тканей.

В поздний реактивный период выполняются все необходимые консервативные и оперативные мероприятия, направленные на уменьшение интоксикации, профилактику и борьбу с инфекцией, удаление нежизнеспособных тканей и реконструктивные восстановительные операции, направленные на восстановление утраченного кожного покрова и мягкий тканей, реваскуляризацию поврежденных глубоких анатомических структур.

Вернуться к содержанию