Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы).

Выделяют три степени тяжести общего охлаждения.

Легкая степень характеризуется снижением ректальной температуры до 34°С и менее, побледнением или умеренной синюшностью кожи, мраморной ее окраской, появлением «гусиной кожи», ознобом. Пострадавший ощущает сильную слабость, его движения медленны, вялы, речь затруднена. Возможно некоторое замедление пульса, артериальное давление (АД) остается в норме или незначительно повышается, дыхание, как правило, не учащено.

Средняя степень характеризуется снижением температуры тела до 26–33°С. Кожа бледная, синюшная, холодная на ощупь, иногда имеет мраморную окраску. Движения пострадавших резко затруднены, наблюдаются сильная сонливость, угнетение сознания, бессмысленный взгляд, отсутствие мимики. Пульс чаще всего значительно замедлен, слабого наполнения, АД в норме или несколько понижено, дыхание редкое и поверхностное.

Тяжелая степень характеризуется снижением температуры тела до 26°С и менее, отсутствием сознания. Отмечаются судороги, особенно характерен тризм, может быть прикушен язык. Верхние конечности согнуты в локтевых суставах, попытки распрямить их встречают сильное сопротивление. Нижние конечности чаще подогнуты. Мышцы брюшного пресса напряжены. Кожа бледная, синюшная, холодная. Пульс очень редкий, слабого наполнения, иногда прощупывается лишь на сонных или бедренных артериях. АД резко снижено или не определяется. Дыхание редкое, поверхностное, прерывистое, хриплое. Тоны сердца глухие. Зрачки сужены, не реагируют или слабо реагируют на свет.

Cо стороны сердечно-сосудистой системы типичным проявлением по мере снижения базальной температуры является прогрессирование нарушений ритма от синусовой брадикардии до мерцательной аритмии, фибрилляции желудочков и асистолии. Характерно появление на электрокардиограмме (ЭКГ) зубца J. Этот ЭКГ-признак, впервые описанный в 1938 году, известен как волна Осборна или «гипотермический горб». Он виден на стыке сегментов QRS и ST и может появляться при температуре ниже 32 °С. Чаще всего наблюдается в отведениях ІІ и V6, однако при тяжелой гипотермии может появляться и в V3 или V4. Важно помнить, что у таких пациентов фатальные нарушения ритма могут возникнуть в любой момент при изменении положения тела или грубых манипуляциях в ходе транспортировки.

Тахипноэ сменяется брадипноэ со сниженным дыхательным объемом. Сопутствующая бронхорея предрасполагает к ателектазированию и пневмониям.

При первичной гипотермии до падения базальной температуры тела со стороны ЦНС наблюдаются первоначальная раздражительность и возбуждение, сменяющиеся апатией, летаргией с последующим прогрессированием в кому. Интересно, что снижение потребности головного мозга в кислороде на фоне гипотермии может иметь определенное протективное значение, предупреждая гипоксическое и ишемическое повреждения при асистолии.

Вследствие холодового диуреза и гемоконцентрации может развиться выраженная гиповолемия. Повышение мочеотделения обусловлено нарушением концентрационной способности почек на фоне ишемии и повышением центрального объема циркулирующей крови из-за периферического вазоспазма. Отмечается экстраваскулярное перераспределение объема внутрисосудистой жидкости, что обусловливает сгущение крови с вероятностью развития ДВС-синдома. Время свертывания крови удлиняется на фоне нарушения функциональной способности тромбоцитов и несостоятельности внешнего пути свертывания. Нарушение функции почек может усугубляться развитием острого канальцевого некроза из-за гипоперфузии почек и миоглобинемии, поскольку такие пациенты склонны к рабдомиолизу.

Факторы, предрасполагающие к острому некрозу скелетных мышц (адаптировано по C. Koppel, 1989)

• Дегидратация

• Гипокалиемия, гипофосфатемия, неполноценное питание

• Возбуждение, спутанность сознания, кома

• Шок, гипотензия

• Гипоксемия, ацидоз

• Эндокринопатия (гипотиреоз, диабетический кетоацидоз).

На первых этапах развития патологического процесса происходит усиление гликогенолиза для мобилизации энергетического обеспечения организма, что в дальнейшем приводит к гипогликемии.

На фоне повышенной мышечной активности (дрожательный термогенез), депрессии дыхания, спазма периферических сосудов с нарушением перфузии, резкого сдвига кривой оксигенации гемоглобина влево и повышения продукции лактата в условиях недостатка кислорода развиваются выраженный метаболический и дыхательный ацидоз.

Существует вероятность передозировки лекарственных средств в силу дисфункции рецепторов на фоне гипотермии и незначительного эффекта адреномиметиков. Также в условиях гипотермии и гипоперфузии нарушается функция печени, что способствует накоплению веществ, подвергающихся печеночному метаболизму и/или детоксикации.

В нашей стране, где подавляющая масса населения употребляет алкоголь, немаловажно знать, какая существует связь между алкоголизацией и гипотермией? Передозировка этанола чревата тяжелыми патофизиологическими нарушениями. Это самая частая сопутствующая причина потери тепла и гипотермии в городских условиях. Больные алкоголизмом более чувствительны к температурным флуктуациям из-за изменения ощущений при опьянении, несоответствия одежды погоде, неполноценного укрытия и других причин. Одним из влияний алкоголя является периферическая вазодилатация, которая способствует потере тепла. В свою очередь, термогенез нарушается из-за подавления дрожания на фоне дефицита энергетических ресурсов (подкожный жир, гликоген). Таким образом, между гипогликемией и этанолом имеется тесная корреляция.

Глубокая гипотермия наряду с брадикардией, гипотензией, миозом и угнетением глубоких сухожильных рефлексов является клиническим проявлением синдрома Вернике — Корсакова. Это патологическое состояние связано с гипоталамической геморрагией, вызванной истощением запасов тиамина. Поэтому пациентам с гипотермией показано внутривенное введение 100 мг тиамина, а также его необходимого кофактора магния, запасы которых у алкоголиков часто истощены.

Осложнения гипотермии

• Панкреатит

• Перитонит

• Желудочно-кишечные кровотечения

• Острый канальцевый некроз

• Тромбоз

• Метаболический ацидоз

• Рабдомиолиз

• Сердечные аритмии

• Аспирационная пневмония

• Гипотензия из-за значительной вазодилатации после согревания

• Отек легких

• Гангрена

• Компатмент-синдром.

Критической точкой повреждения тканей при низкой температуре принято считать диапазон от -4 до -10°С. В зависимости от условий охлаждения и клинического течения выделяют следующие виды поражений:

• отморожения от действия холодного воздуха;

• отморожения по типу «траншейной стопы»;

• отморожения по типу «иммерсионной стопы»;

• контактные отморожения.

Кроме того, известны формы хронической травмы, обусловленные длительным воздействием холода (ознобления, холодовой нейроваскулит и др.).

Выделяют 4 степени отморожения по глубине поражения.

I степень — кожа в местах поражения становится отечной, гиперемированной, с цианотичной или мраморной окраской. В отмороженных тканях отмечаются зуд, боль и покалывание; некроз не развивается.

II степень — частичная гибель кожи до росткового слоя, появление наполненных прозрачным или желтовато-кровянистым желеобразным содержимым пузырей, дно которых сохраняет чувствительность к прикосновению. Раневые дефекты заживают самостоятельно.

III степень — омертвение всей толщи кожи, подкожной клетчатки и мягких тканей. Пораженные участки покрываются пузырями с темным геморрагическим содержимым; дно пузырей не чувствительно к уколам и не кровоточит при этом. Мелкие раны заживают посредством краевой эпителизации, более обширные требуют оперативного лечения (аутодермопластики).

IV степень — омертвение всей толщи мягких тканей и костных структур. Клинические признаки те же, что и при отморожении III степени.

Вернуться к содержанию