Особенности лечения алкогольной энцефалопатии
Лечение алкогольной энцефалопатии имеет как сходство, так и различие с лечением синдрома отмены алкоголя и его осложнений — судорожных припадков и алкогольного делирия.
При нарастании удельной доли неврологических расстройств в структуре острых алкогольных расстройств (например, при тяжелом течении алкогольного делирия) и формировании энцефалопатии характер лечебных мероприятий принципиально изменяется. Препараты ГАМКергического действия (производные бензодиазепина, барбитураты, клометиазол, противосудорожные средства, а также нейролептики, если они находили применение) при переходе алкогольного поражения мозга в энцефалопати-ческую стадию должны отменяться в связи с их способностью усугублять когнитивный дефицит. У больных с энцефалопатией эти препараты могут применяться в минимально достаточных количествах лишь при наличии специальных показаний (например, судорожных припадков).
236 Алкоголизм (алкогольная зависимость и алкогольная болезнь)
Основная задача терапии при алкогольной энцефалопатии — коррекция нейромета-болических нарушений с использованием двух групп лекарственных средств: витаминов и ингибиторовNMDA-рецепторов.
Витамины. Витаминотерапия — это сквозная лечебная мера в терапии всех форм и стадий АБМ. Поскольку при алкогольной энцефалопатии алиментарные нарушения выражены сильнее, чем при неврологически неосложненных формах алкоголизма, витамины обычно назначаются в повышенных дозах.
Основное направление витаминотерапии — восполнение дефицита тиамина. Если при неосложненных формах острых алкогольных расстройств тиамин вводится внутримышечно, то при неблагоприятном течении алкогольного делирия, энцефалопатии Вер-нике или острых проявлениях корсаковской болезни предпочтительным путем введения препарата является внутривенная инъекция. Тиамин вводится многократно по 100 мг, суточная доза витамина составляет 300-500 мг.
Назначение тиамина, как указывалось выше, при тяжелых формах металкогольного поражения ЦНС обязательно должно дополняться назначением пиридоксина и препаратов никотиновой кислоты во избежание усугубления дефицита последней при изолированном введении тиамина (Дамулин, 2005; Serdaru, 1988).
Одним из перспективных путей лечения исходных форм металкогольного поражения ЦНС считается применение ингибиторов холинэстеразы. Препараты этой группы способны избирательно воздействовать на когнитивные расстройства и применяются в психиатрической практике для лечения болезни Альцгеймера и других форм деменции. Показания для применения антихолинэстеразных средств в наркологической клинике могли бы представлять амнестический симптомокомплекс, развивающийся в структуре корсаковского психоза, алкогольной деменции, алкогольного псевдопаралича и других тяжелых психоорганических металкогольных расстройств, характеризующихся грубым когнитивным дефицитом. Имеются отдельные сообщения об эффективности одного из препаратов этой группы — донепезила в лечении корсаковского психоза (Iga J.-l. et al., 2001), однако подтверждение целесообразности и безопасности подобного подхода требует проведения специальных исследований, особенно с учетом гепатотоксического действия многих антихолинэстеразных средств.
Мемантин. Мемантин (акатинол) принадлежит к одному из новых фармакологических классов нейротропных средств — антагонистам NMDA-рецепторов. Мемантин наиболее эффективен на острых стадиях металкогольных расстройств — энцефалопатии Вернике и начальных проявлениях корсаковской болезни, когда церебральный процесс носит характер «биохимического повреждения» и не переходит в фазу необратимых нейродегенеративных изменений. Своевременное назначение мемантина нередко способствует редукции металкогольного психоза, улучшению его течение и прогноза, восстановлению когнитивных функций и повышению выживаемости больных. В равной степени препарат способен стимулировать обратное развитие острых проявлений полиневропатии и алкогольной дегенерации мозжечка.
Дата добавления: 2014-12-20; просмотров: 645;