Увеосклеральный путь оттока

Передняя часть ресничного тела, увеоскле-ральная часть трабекулярного аппарата, пере­дняя поверхность радужки являются потенци­альными местами распространения камерной влаги в супрахориоидею, что и было показано многими исследователями. После проникнове­ния камерной влаги в строму перечисленных структур она поступает в супрахориоидею, а затем распространяется через склеру в сосу­дистую систему, включая вортикозные вены [1101]. Предполагают, что около 10% объе­ма оттока камерной влаги происходит именно этим путем.

Передняя камера и дренажная система

3.3.4. Регуляция внутриглазного давления

Механизмы регуляции внутриглазного дав­ления до сих пор не совсем ясны. Очевидно только, что как секреция камерной влаги, так w сопротивление ее оттоку регулируются. По­вышение внутриглазного давления, в конеч­ном итоге, тормозит секрецию камерной влаги [118]. Кроме того, повышение внутриглазного давления должно сопровождаться «раскрыти­ем» путей оттока, т. е. увеличивать количество трансцеллюлярных каналов, расположенных во внутренней стенке шлеммова канала.

Хотя холинэргические препараты (типа пи­локарпина) и препараты с а-адренэргическим действием (типа адреналина) лишь незначи­тельно понижают давление в норме, степень снижения давления при открытоугольной глау­коме значительно выше, что используется в ее лечении. В нормальном глазу влияние этих пре­паратов на давление контролируется гомеоста-тическими регулирующими механизмами: оба препарата снижают сопротивляемость дренаж­ных структур оттоку. Пилокарпин увеличивает количество трансцеллюлярных пор в эндотели-альной выстилке шлеммова канала [410—412]. Препарат также действует на ресничную мыш­цу, которая посредством своих сухожилий при­крепляется к склеральной шпоре и увеоскле-ральной части трабекулярного аппарата. Этот механизм был показан многими исследователя­ми [405—416]. Каким образом сокращение рес­ничной мышцы приводит к усилению оттока камерной влаги? Rohen показал, что сухожилия ресничных мышц присоединяются к волокнам трабекулярнои сети [910, 915—917]. Выделяют три типа сухожилий. Первый тип сухожилий исходит из наиболее отдаленных пучков про­дольного слоя ресничной мышцы и прикрепля­ется к склере или склеральной шпоре. Второй тип сухожилий передает нагрузку от склераль­ной шпоры волокнам, расположенным в тра­бекулярнои сети. Они состоят из эластоподоб-ных волокон, которые распределяются в на­ружной части трабекулярнои сети и соединяют­ся с волокнами, лежащими под эндотелием. Третий тип волокон — коллагеновые. Они обра­зуют широкие длинные полосы, проходящие через трабекулярную сеть и прикрепляющиеся к строме роговицы [916, 917]. Подобное при­крепление сухожилий при сокращении реснич­ной мышцы разворачивает трабекулы так, что межтрабекулярные пространства увеличивают­ся. Расширяется и просвет шлеммова кана­ла, что сопровождается увеличением площади фильтрации жидкости и, естественно, снижени­ем сопротивления оттоку. Описанный механизм роли ресничной мышцы подтвержден в экспе­риментальных исследованиях [565].

Каким образом реализуется влияние адре­налина, остается неясным, хотя предполагают,

что он действует непосредственно на трабеку-лярные клетки и на некоторые сосуды, обеспе­чивающие дренаж камерной влаги на уровне коллекторных сосудов [450, 636]. Адренэрги-ческие бета-блокаторы и ингибиторы карбона-гидразы, используемые в лечении глаукомы, уменьшают скорость секреции ресничным те­лом камерной влаги \ЭТ0\.

В последние годы благодаря разработке но­вых методов анализа (иммуноморфология, ме­тоды молекулярной генетики) проводятся ин­тенсивные исследования механизмов регуля­ции внутриглазного давления. Особое внимание при этом уделяется выявлению роли щелевых контактов между трабекулярными клетками и микротрубочками [375], роли биологически ак­тивных веществ, состава и состояния меж­клеточного вещества, особенно юкстаканали-кулярной ткани [655]. Особое внимание уделя­ется изменению объема трабекулярных клеток в результате изменения ионного состава кле­ток, с чем связывают регуляцию оттока ка­мерной влаги [49, 659, 660, 748, 797, 1056]. Участие в регуляции внутриглазного давления принимают такие биологические активные ве­щества, как интерлейкин-6, препротахикинин-1, секретогранин-П, катепсин-L, стромелизин-1, тимозин, тубулин, fi-кристалин, глицеральде-гид-3-фосфатдегидрогеназа и Cu/Zn дисмутаза перекиси водорода, миоцилин, простагландины и др. [247]. Изменение эспрессии перечислен­ных метаболитов обнаруживается в эспери-ментальных условиях изменения внутриглазно­го давления. Столь интенсивные исследования биохимических и физиологических механизмов регуляции внутриглазного давления связаны с практической необходимостью создания новых лекарственных средств в лечении глаукомы. Пока эти исследования находятся в стадии на­копления данных.