Эффекторные реакции
Физические барьеры (кожа, слизистые оболочки с их мерцательным эпителием, секреты) являются первой линией защиты, часто очень эффективной. Многие патогены могут быть уничтожены с помощью лизоцима, бактерицидных жирных кислот, b-дефензина, кислотности желудочного сока и др. Печень представляет собой метаболический барьер для патогенов за счёт моноксигеназной системы (цитохром Р450).
У здоровых людей в сыворотке крови постоянно присутствуют натуральные антитела, представляющие собой IgM, которые направлены против антигенов условно-патогенной флоры. Существуют также каталитические антитела (abzymes), обладающие протеиназной и нуклеазной активностью.
Система естественной цитотоксичности (NK-клетки и интерфероны) обеспечивает экстренную защиту против вирусов и других внутриклеточных патогенов без воспалительной реакции. NK-клетки подвергают апоптозу (apoptosis) любую клетку в организме, если она не экспрессирует на своей поверхности HLA I, поэтому мишенями для них являются собственные клетки, инфицированные вирусами, опухолевые, деградирующие и повреждённые клетки. Распознав HLA I на какой-либо встретившейся клетке, NK-клетка, напротив, получает ингибирующий сигнал и не индуцирует апоптоз этой клетки.
При попадании патогенов в ткань быстро развивается неспецифическое воспаление (nonspecific inflammation). Этот процесс включает острофазную реакцию белков сыворотки крови, активацию комплемента по альтернативному пути и неспецифический фагоцитоз нейтрофилами и макрофагами. Такое воспаление является острым, не зависит от присутствия антител и сопровождается активацией эндотелия.
Если патогену удаётся миновать врождённый эшелон защиты, на него развивается адаптивный иммунный ответ, следствием которого является включение специфических эффекторных механизмов, направленных на деструкцию данного патогена (см. табл. 1.3). Следует иметь в виду, что иммунное воспаление типа IV (по Gell и Coombs) c иммунологической точки зрения является нормальной эффекторной реакцией на внутриклеточно расположенные патогены. Однако нерегулируемое иммунное воспаление с широким распространением на собственные ткани является безусловным патологическим явлением.
Тaблица 1.3
TИПЫ СПЕЦИФИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОРНЫХ МЕХАНИЗМОВ
| Опосредуемые B-клетками | Опосредуемые T-клетками |
| 1. Связывание антигена в иммунные комплексы и его: a) простая нейтрализация; б) деградация в связи с активацией комплемента по классическому пути; в) опсонизация антителами IgM/IgG и последующий фагоцитоз | 1. Апоптоз клеток-мишеней, индуцированный CD8+ цитотоксическими Т-клетками (без индукции воспаления) |
| 2. Aнтитело-зависимая клеточная цитотоксичность (AЗКЦ), например, при отторжении трансплантата | 2. Деградация антигена путём индуцированного CD4+ T-эффекторами иммунного воспаления (ГЗТ) с активацией макрофагов и других клеток |
Дата добавления: 2019-07-26; просмотров: 402;