Коррекция нарушенных фукций и гомеостаза.

Проводится с учетом особенностей патологического процесса.

Для нормализации функций сердечно-сосудистой системы проводят инфузионную терапию с целью восстановления объема циркулирующей крови, назначают сердечные и сосудистые препараты.

Для нормализации функции системы дыхания применяют оксигенотерапию, при необходимости ИВЛ.

С целью улучшения микроциркуляции проводят трансфузии кровезамещающих растворов реологического действия.

Для коррекции свертывающей системы и протеолиза вводят ингибиторы протеолиза (гордокс, контрикал), антикоакулянты прямого действия (гепарин, фраксипарин).

Нормализация электролитного ба­ланса и кислотно-основного равновесия обеспечивается трансфузией ионных растворов, гидрокарбоната натрия.

Анемия и гипопротеинемия устраняется переливанием соответствующих компонентов, препаратов крови и кровезамещающих растворов.

Важное значение имеет обеспечение адекватного питания. Предпочтение отдают энтеральному питанию. Оно должно быть высококалорийным (4000-5000 ккал/сут), обеспечивать поступление достаточного количества белка и витаминов. При невозможности энтерального питания проводят парентеральное питание.

Гипербарическая оксигенация (ГБО). Эффективным методом лечения при сепсисе считается гипербарическая оксигенация. Её применение позволяет успешно бороться с гипоксией.

Интенсивная терапия должна проводится до стойкого улучшения состояния больного и восстановления функций органов и гомеостаза.

В дальнейшем больные нуждаются в проведении реабилитационных мероприятий, которые проводятся с учетом индивидуальных особенностей пациента и характера сохраняющих нарушений.

ПРОФИЛАКТИКА СЕПСИСА

Прогноз в случае развития сепсиса всегда тревожный. Поэтому следует уделять особое внимание профилактике. Она заключается в своевременном и адекватном лечении ран, локальных гнойно-воспалительных заболеваний, строгом соблюдении правил асептики и антисептики.

ЛЕКЦИЯ 33

ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ТРЕБУЮЩИЕ

ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

ВВЕДЕНИЕ

Паразитарные заболевания, требующие хирургического лечения вызывают более 130 видов гельминтов. Необходимо отметить, что распространенность и частоту паразитарных заболеваний в первую очередь определяют такие факторы, как природно-климатические условия (среда обитания и распространение паразита), культура населения, выполнения санитарно-гигиенических норм.

При паразитарных заболеваниях могут развиваться осложнения, требующие оперативного лечения.

В республиках СНГ и непосредственно в Республике Беларусь встречаются эхинококкоз, аскаридоз, описторхоз. Необходимо отметить, что хирурги сталкиваются с этой патологией при осложненном течении паразитарного процесса. Наибольший интерес представляют следующие нозологические единицы:

-эхинококкоз

-альвеококкоз

-аскаридоз

-описторхоз

ЭХИНОКОККОЗ

Эхинококкоз — хроническое заболевание, характеризующееся развитием в печени, реже легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований Синонимы: однокамерный (гидатидозный) эхинококкоз (echinococcosis, echinococcus disease — англ.)

Этиология. Возбудителем является личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus. Половозрелая форма гельминта — цестода, длиной 2-7 мм, имеющая головку с 4 присосками и двойной короной из 35-40 крючьев, шейку и 2-6 члеников. Личиночная стадия, развивающаяся и живущая в организме человека десятки лет, представлена кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью. Имеются сведения об антигенной неоднородности популяции гельминта, что обусловливает природную очаговость болезни. Половозрелые формы паразитируют в тонкой кишке собаки, кошки, волка, шакала, койота, рыси, гиены, льва. Промежуточными хозяевами эхинококка являются: овца, буйвол, верблюд, лошадь, северный олень, свинья, белка, заяц, человек.

Эпидемиология. Заболевание распространено в странах с развитым пастбищным скотоводством (Южная Америка, Северная Африка, Австралия, Новая Зеландия). На территории стран СНГ чаще регистрируется в Молдавии, республиках Закавказья и Средней Азии, в Киргизии, на Украине.

Штаммы эхинококков адаптированы к различным промежуточным и окончательным хозяевам, что определяет резистентность человека, например, к «лошадиному штамму» Е. granulosus, распространенному в Великобритании. Основной источник инвазии — домашние собаки, реже — волки, шакалы. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при контакте с больными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников. В связи с особенностями эпидемиологии заболевание чаще встречается в определенных профессиональных группах (работники скотобоен, пастухи, кожевники). Доказана также возможность трансплацентарной передаче гельминтоза.

Патогенез. В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентеральные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, часть — попадает в легкие (через малый круг кровообращения). Незначительная часть проходит фильтр легких и попадает в почки, кости, мозг. В печени к концу 5-го месяца вокруг кисты формируется фиброзная капсула. Эхинококковый пузырь имеет сложное строение. Наружная (гиалиновая) оболочка состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки, что важно для диагностики. Изнутри она выстлана зародышевым слоем, который дает начало форменным элементам пузыря (протосколексы и выводковые капсулы). Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз), размеры кист значительно варьируют — от 1—5 до 40 см и более в диаметре. Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются.

Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие, особенно выраженное при множественном эхинококкозе. При этом иммунная система хозяина не в состоянии полностью уничтожить гельминта, что связано с наличием у эхинококка ряда приспособительных механизмов. К ним относят - потерю паразитом части рецепторов в период формирования гиалиновой оболочки, выработку иммуносупрессоров, белковую мимикрию за счет включения белков хозяина в свою жизнедеятельность. Проявления сенсибилизации лежат в основе анафилактического шока, возникающего при разрыве эхинококковой кисты.

Симптомы и течение

Выделяют три стадии эхинококкоза.

1 стадия - бессимптомная.

2 стадия - клинических проявлений.

3 стадия - осложненного эхинококкоза.

Болезнь в не осложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии) или при целенаправленном обследовании (в очагах) при полном отсутствии клинических проявлений (бессимптомная стадия эхинококкоза). В стадии клинических проявлений течение эхинококкоза зависит от локализации кист, их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Основным симптомом являются боли различной локализации. Они обусловлены давлением на капсулу печени, селезенки, плевру, надкостницу или их растяжением. Появляются и общие симптомы - слабость, недомогание, тошнота, кожный зуд, крапивница. Имеется и специфические клинические проявления, зависящие от пораженного органа. Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации возбудителя.

Третья стадия наступает при развитии осложнений. Они встречаются часто (до 30 %), иногда являясь первым клиническим проявлением заболевания. Наиболее частым и грозным является перфорация и прорыв кисты во внутренние полости. Она может быть спровоцирована ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резким болевым синдромом, возможно развитие шока, и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока. В дальнейшем развивается перитонит, плеврит.

Эхинококковая киста может нагноиться, происходит это в результате присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели паразита. Клинические симптомы будут такими же, как при абсцессах внутренних органов (боли, лихорадка, гиперлейкоцитоз). Осложнением считается и с давление органов эхинококковой кистой. При этом развиваются различные патологические состояния, зависящие от локализации патологического очага. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже — билиарному циррозу, возможны холангиты. При сдавлении сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

Наиболее часто поражается печень (70 %), легкие (15 %), почки (5 %). Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, глаза, крайне редко — костей, подкожной клетчатки.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Диагностика эхинококкоза на начальных стадиях затруднена из-за стертости и не специфичности клинических проявлений, поэтому основывается на анализе данных клинических, радиоизотопных, лучевых и иммунологических исследований. Наличие в анамнезе операций по поводу эхинококкоза, заболевания эхинококкозом другого члена семьи позволяют предполагать вероятный этиологический диагноз. Лучевые (рентгенологические), радиоизотопные (сканирование, сцинтиография) методы обследования, УЗИ и особенно компьютерная томография и методики с использованием магнитно-ядерного резонанса позволяют оценить распространенность процесса. В некоторых случаях показана диагностическая лапароскопия (пунктировать кисту нельзя из-за опасности диссеминации). Дифференцировать эхинококкоз чаще всего приходится с новообразованиями соответствующих органов. Важная роль принадлежит иммунологическим методам. Широко используются реакции непрямой гемагглютинации, латексагглютинации, двойной диффузии в геле, иммуноэлектрофореза (ИЭФ) и встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), флюоресцирующих антител (РФА), иммуноферментный метод (ИФМ), информативность которых достигает 90—97 %. Внутрикожную пробу с эхинококковым антигеном (реакция Касони) проводить нецелесообразно, ввиду частого развития тяжелых аллергических реакций, особенно при повторных исследованиях.

Эхинококкоз печени. Гидатидозный эхинококк печени чаще локализуется в правой и левой доле печени.

Клиническая картина. Паразит растет медленно и многие годы себя никак не проявляет. Этим объясняет тот факт, что выявляется он у больных преимущественно в возрасте старше 20 лет, но заражение эхинококком могло произойти в детском или юношеском возрасте.

В отдельных случаях, особенно у детей, протекая без локальных симптомов, эхинококк печени может вызвать хроническую интоксикацию, не поддающуюся объяснению анемию и задержку развития ребенка, которая может достигнуть в последующие годы состояния инфантильности. Наблюдая такие явления, следует думать о возможности скрытого существования эхинококка печени.

У больных отмечается похудание, снижение аппетита. В запущенных случаях нарушается белково-синтетическая функция печени — выявляется диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гамма- глобулинов.

Клиническое течение эхинококка печени может проявляться увеличенной печенью, иногда каменистой плотности или узла в ней, который при пальпации может флюктуировать и давать ощущение «дрожания гидатид». При локализации кисты в правой доле печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите, а при локализации в левой доле появляются изжога, отрыжка, рвота. Иногда эхинококк может быть обнаружен впервые при появлении желтухи или сдавлении соседних органов, а также при развитии других осложнений. В случаях локализации кисты или узла на нижней поверхности печени эхинококковые узлы могут вызвать сдавление воротной вены и явления портальной гипертензии или компрессию нижней полой вены. Могут развиться нагноение кисты, кровоизлияние в ее полость, разрыв кисты или прорыв ее в брюшную полость или через сращения в соседние органы: в плевральную полость, легкое или бронх. При прорыве эхинококка в свободную серозную полость эхинококковая жидкость способна вызвать коллапс, шок и появление тяжело протекающей крапивницы, или аллергического артрита, а также явления острого раздражения брюшины или плевры (перитонит, плеврит). Если паразит погибает, то его оболочки или нагнаиваются, или обызвествляются.

Эхинококковое поражение желчного пузыря и желчных путей бывает, как правило, вторичным при распространении заболевания с печени или прорыве эхинококковых узлов в крупные желчные протоки. При прорастании эхинококковых кист в желчные протоки, сдавлении их или прорыве во внутрипеченочные желчные протоки возникают обтурационная желтуха и холангит. Заболевание может симулировать желчнокаменную болезнь, опухоли. Почти всегда в этих случаях ведущим симптомом является обтурационная желтуха.

Диагностика. Дифференцированный диагноз проводится с опухолями печени, циррозом, абсцессом печени при нагноившейся кисте. При прорастании или сдавлении соседних органов эхинококк печени дифференцируют с заболеваниями этих органов.

Одним из важных объективных признаков гидатидозного эхинококка является пальпируемое округлое образования в месте локализации его в печени различной плотности с сетью расширенных подкожных вен над ним. Иногда при толчках в опухоли можно ощущать “дрожание гидатид”.

При рентгеноскопии брюшной полости, в особенности на фоне пневмоперитонеума, удается увидеть контуры кисты или обызвествленную ее капсулу. На рентгенограмме, если киста расположена на диафрагмальной поверхности, можно видеть ограниченное, округлое выпячивание диафрагмы кверху. В случае нагноения эхинококковой кисты, вызванного анаэробной инфекцией или кишечной палочкой, на рентгенограмме на фоне такого выпячивания бывает виден горизонтальный уровень жидкости.

Большая роль в распознавании эхинококка принадлежит специальным методам исследования: УЗИ, лапароскопии, ангиографии, сканированию печени, компьютерной томографии. Специальные диагностические методы изложены выше.

Лечение Эхинококка печени в настоящее время только хирургическое. Операции могут производиться в неосложненном периоде развития эхинококка и при его осложнениях. От этого главным образом зависит возможность произвести радикальную операцию.

Выполняемые ранее пункции эхинококковых кист с последующим введением веществ, убивающих паразитов, в настоящее время не применяются из-за их неэффективности и возможного развития перитонита и диссеминации.

Операции при эхинококке печени могут быть радикальными и паллиативными, выполняются они в зависимости от локализации из абдоминального или торако-абдоминального доступа.

Радикальные операции могут осуществляться только при не осложненном эхинококке печени. При гидатидозном эхинококке к их числу относится резекция печени вместе с кистой. При кисте значительных размеров иногда резецируют правую или левую долю печени. Другой радикальной операцией является удаление кисты вместе с фиброзной оболочкой. Такую операцию впервые выполнил в 1888 г. Лаусон, а сторонником этой операции в нашей стране был Н. И. Напалков, считавший, что при оставлении эхинококковой капсулы возможны рецидивы заболевания.

Однако эхнококкэктомию вместе с капсулой при центральном расположении кисты выполнить невозможно, потому в этих случаях капсула может быть иссечена в пределах возможного, с последующим ушиванием, заполнением полости сальником и дренированием.

Условно радикальная операция “закрытая эхинококкотомия”, или ее вернее назвать эхинококкэктомия без удаления капсулы (операция Посадас-Боброва), в настоящее время имеет ограниченное применение. Заключается она во вскрытии полости кисты, после ее отграничения от брюшной полости, удалении из нее хитиновой оболочки с эхинококковой жидкостью и дочерними пузырями. Для полного подавления жизнедеятельности герминативного слоя фиброзная стенка изнутри протирается 2 % формалин-глицериновым раствором (по Деве-Спасокукоцкому) или 2 % карболовой кислотой. Остающаяся полость зашивается наглухо или, по предложению А. А. Боброва, наполняется физиологическим раствором, в сочетании с антибиотиками, после чего зашивается наглухо. Так как обработанная таким образом полость эхинококковой кисты может или превратиться в непаразитарную кисту, или нагноиться, а в некоторых случаях дать рецидив эхинококковой кисты, то многие хирурги завершают эту эхинококкэктомию установкой в нее трубчатого дренажа, для постоянного опорожнения и введения лекарственных препаратов, или марсупилизируют (подшивают края разреза кисты в рану брюшной стенки). В этих случаях дальнейшее лечение ведется по принципу открытой терапии гнойных полостей и может заканчиваться вместо ожидаемого успеха длительной гнойной интоксикацией с переходом больного в септическое состояние. Ни в одном случае, даже, казалось бы, вполне радикального удаления части печени с паразитом, нельзя быть уверенным, что в других отделах печени не остались нераспознанные узлы или кисты паразита, способные дать рецидив заболевания, по существу являющийся “ложным” рецидивом. При прорастании паразита в соседние органы операция может оказаться комбинированной и очень сложной.

Попытки применения как местной, так и общей химиотерапии при эхинококке печени пока еще не эффективны.

Больные после успешной радикальной операции эхинококка печени практически выздоравливают и могут приступить к труду. Однако рецидивы очень часты (чаще они оказываются “ложными”).

Эхинококкоз легких бывает первичным и вторичным. При первичном эхинококкозе онкосферы попадают в легкие с током венозной крови из желудочно-кишечного тракта или с вдыхаемым воздухом. При вторичном эхинококкозе в легкие попадают сколексы из уже имеющихся в организме эхинококковых кист. Первичный эхинококкоз легких наблюдается гораздо чаще вторичного.

В легких обычно бывает одна киста, реже 2-5. Размеры кист варьируют от едва заметных до гигантских. Темп их роста обычно относительно медленный, но не всегда равномерный. Отличительной особенностью эхинококковых кист, расположенных в легких, является относительно редкое содержание дочерних пузырей (встречающееся в 6-7 % случаях).

Клиническая картина.Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем и сосудистыми расстройствами.

При не вскрывшейся кисте и отсутствии, каких-либо осложнений, самочувствие больных изменяется мало и они часто не предъявляют жалоб. Больные, эхинококком легких, предъявляют жалобы на боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье и одышку. В окружности эхинококковой кисты часто возникает перифокальное воспаление, вызываемое инфекцией и сенсибилизирующим действием паразита.

При обострении воспаления общее состояние ухудшается, повышается температура тела, иногда бывает озноб и ночной пот. Аналогичная картина наблюдается и при инфицировании содержимого кисты. При осмотре больного с большими эхинококковыми кистами можно обнаружить выпячивание грудной стенки, сглаживание межреберных промежутков, застой в подкожных венах. Над легочным полем при перкуссии в таких случаях бывает абсолютная тупость, дыхание может не прослушиваться.

Наиболее частым изменением со стороны крови является увеличение СОЭ, реже бывает лимфоцитоз и эозинофилия.

Основным методом диагностики эхинококкоза легких является рентгенологическое исследование: рентгенография в прямой и боковой проекциях. Применяются также томография, при показаниях бронхография и бронхоскопия.

Основными осложнениями эхинококкоза легких являются инфицирование и нагноение кист, прорывы кист в просвет бронхов и в плевральную полость. Эти осложнения меняют относительно спокойное течение процесса и резко ухудшают состояние больных. В типичных случаях прорыв кисты в бронх вызывает сильный кашель, который может сопровождаться удушьем, цианозом, холодным потом. Больные откашливают, светлую, солоноватого вкуса жидкость, иногда с примесью крови, с белыми кусками кутикулярной оболочки и даже с небольшими дочерними эхинококковыми пузырями.

Микроскопическое исследование “мокроты” обнаруживает крючья эхинококка и сколексы. Прорыв кисты гораздо чаще не улучшает, а ухудшает течение процесса: полость в легком инфицируется и в ней развивается нагноение, мокрота становится гнойной, трехслойной. Клиническая и рентгенологическая картина приближается к таковой у больных с хроническим абсцессом легких.

Лечение больных эхинококкозом легких хирургическое. Оперировать больных надо как можно раньше. В качестве оперативного вмешательства выбирают: эхинококкэктомию, резекцию легких (удаление доли, или даже всего легкого).

Эхинококкоз почек. Среди всех случаев эхинококкоза различных органов поражение почки составляет от 1,5 до 5 % случаев. Процесс, как правило, односторонний, процент поражения правой и левой почки одинаков.

Заболевание обуславливается развитием в почке пузырчатой, гидатидозной стадии ленточного гельминта. Путь инвазии: гематогенный и лимфогенный. Наиболее часто заболевают люди в возрасте 20-40 лет. От момента заражения до клинических проявлений может пройти несколько лет. Поражение преимущественно локализуются в корковом слое почки. Киста обычно растет очень медленно и вызывает атрофию прилежащей к ней почечной ткани. Вокруг нее образуется соединительная оболочка (фиброзная капсула). Киста имеет хитиновую оболочку, состоящую из слоистой ткани. Из внутреннего слоя хитиновой оболочки развиваются зародышевые пузырьки со сколексами, что обеспечивает в основном эндогенный рост паразитарной кисты. Если из сколексов не образуются дочерние пузырьки, возникает простая киста, но чаще всего развивается в почке киста, содержащая дочерние пузырьки. При больших размерах киста может спаяться с соседними органами (кишечника, печени, селезенки и т.д.). В случае прободения одной из чашечек эхинококковая жидкость и мелкие кисты выделяются в мочевыводящие пути. Нагноение эхинококковой кисты осложняется пиелонефритом.

Клиническая картина.Первые признаки заболевания проявляются при достижении кисты больших размеров или вскрытием ее содержимого в мочевые пути. При закрытой кисте общее состояние не изменяется. Больные жалуются на тупую боль в пояснице, иногда эта боль иррадиирует в подреберье. При пальпации можно определить увеличенную почку. При открытой кисте клиника несколько иная: больные жалуются на почечную колику, возможна дизурия, пиурия, кратковременная гематурия. В моче обнаруживаются дочерние пузырьки и их обрывки, имеющие вид шелухи винограда. Снижение функциональной способности почки зависит от локализации и размера кисты. Изменение в моче появляется при открытой форме.

Важные методы диагностики – УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография.

Лечение при почечном эхинококкозе оперативное, в подавляющем большинстве случаев органосохраняющее; резекция части почки, пораженной кистой. Нефрэктомия показана при большом разрушении почечной паренхимы.

Диспансерное наблюдение больных. После оперативного лечения больные 1—2 раза в год проходят обследование, которое включает общие анализы крови, мочи, определение в сыворотке крови билирубина, АлАТ, АсАТ, оценку протеинограммы, серологическое исследование (ИФА или РИГА), УЗИ, компьютерная томография. При отсутствии признаков рецидива и стойко отрицательных серологических реакций в течение 5 лет больные могут быть сняты с учета.

Прогнозсерьезный ввиду возможности развития угрожающих жизни осложнений.

Профилактика. Тщательное соблюдение правил личной гигиены при уходе за животными, сборе ягод, выбраковка и уничтожение туш домашних животных, зараженных эхинококкозом.

АЛЬВЕОКОККОЗ (ALVEOCOCCOSIS)

Синонимы: альвеолярный эхинококкоз (alveococcosis — лат., alveo-coc-cusdisease - англ.)

Альвеококкоз - тяжелое хроническое заболевание прогрессивного течения, характеризующееся развитием в печени солитарных или, значительно чаще, множественных паразитарных кистозных образований, способных к инфильтративному росту и метастазированию в другие органы.

Этиология. Возбудители альвеококкоза — личиночная стадия цепня альвеококка Alveococcus multilocularis. Половозрелая форма — цестода длиной 1-4,5 мм, состоящая из головки, шейки и 2-6 члеников. Человек является промежуточным хозяином. Личиночная стадия этого гельминта представляет собой конгломерат мелких пузырьков, растущих экзогенно и инфильтрирующих ткани хозяина. В то время как эхинококковый пузырь представляет собой кисту, альвеолярный узел больше похож на опухоль, ноздреватую, как сыр, на разрезе. Опухолевый узел пронизан большим количеством мельчайших паразитарных пузырьков, размеры которых редко превышают 3-5 мм. Полость пузырьков заполнена вязкой жидкостью, в которой иногда обнаруживаются сколексы.

Эпидемиология. Альвеококкоз — природно-очаговое заболевание. Эндемичными очагами являются Центральная Европа, Аляска, Северная Канада. В России заболевание встречается в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Кировской области, в странах СНГ — в республиках Средней Азии, Закавказья. Окончательным хозяином цепня альвеококка являются лисицы, песцы, собаки, кошки, в тонкой кишке которых паразитируют половозрелые формы. Зрелые яйца и членики, заполненные яйцами, выделяются во внешнюю среду с фекалиями животных. Человек заражается при охоте, обработке шкур убитых животных, уходе за собаками, сборе ягод и трав.

Патогенез. Пути распространения онкосфер в организме человека такие же, как при эхинококкозе. Особенностями альвеококка являются инфильтрирующий рост и способность к метастазированию, что сближает данное заболевание со злокачественными опухолями. Первично всегда поражается печень, узел чаще локализуется в ее правой доле, нередко вблизи ворот печени. Размеры узла варьируют от 0,5 до 30 см и более в диаметре, возможно солитарное и многоузловое поражение печени. Паразитарный узел прорастает в желчные протоки, диафрагму, почку. В пораженном органе развиваются дистрофические и атрофические изменения, фиброз стромы. Компенсация функции органа достигается за счет гипертрофии непораженных отделов печени. Развивается механическая желтуха, в поздних стадиях — билиарный цирроз. В центре паразитарного узла паразит может погибнуть, образуется полость распада. В случае некроза узла в его центральных отделах формируются полости с ихорозным или гнойным содержимым. Попадая в большой круг кровообращения, альвеококк может метастазировать. Чаще метастазами поражаются легкие и мозг. В патогенезе заболевания играют роль, помимо механических факторов, иммунологические механизмы (формирование аутоантител, иммуносупрессия).

Клиническая картина.Альвеококкоз выявляется преимущественно у лиц молодого и среднего возраста (30—50 лет). Иногда заболевания многие годы протекает бессимптомно, что может быть обусловлено медленным ростом паразита, генетическими особенностями иммунитета коренного населения в эндемичных очагах.

В клинически выраженной стадии симптоматика малоспецифична и определяется объемом паразитарного поражения, его локализацией и наличием осложнений. Выделяют раннюю, неосложненную стадию, стадию осложнений и терминальную стадию заболевания.

В ранней стадии наблюдаются периодические ноющие боли в печени, чувство тяжести в правом подреберье, в эпигастрии. При поверхностном расположении паразитарный узел пальпируется в виде плотного участка печени. В неосложненной стадии альвеококкоза болевой синдром медленно прогрессирует, присоединяются диспепсические расстройства. Печень увеличена, при пальпации могут определяться участки каменистой плотности (симптом Любимова). При локализации кисты у диафрагмальной поверхности печень может быть смещена вниз, что само по себе должно навести на мысль о паразитарном или опухолевом ее поражении. Непораженные участки печени компенсаторно увеличиваются, имеют плотноэластическую консистенцию.

Выявляется непостоянная эозинофилия (до 15 %), резкое ускорение СОЭ. Увеличиваются показатели тимоловой пробы, реактивного белка, выражена диспротеинемия: гиперпротеинемия (до 100-110 г/л), гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия до 35-60 %. Нередко наблюдаются геморрагические проявления по типу болезни Шенлейн-Геноха. В стадии осложнений чаще всего развивается механическая желтуха, несколько реже (при прорастании узла в портальные сосуды или нижнюю полую вену) — портальная или кавальная гипертензия. При образовании в узле полостей распада появляются ознобы, лихорадка, могут развиться абсцесс печени, гнойный холангит. При вскрытии полости могут образовываться бронхо-печеночные, плевро-печеночные свищи, развиваться перитонит, плеврит, перикардит. Метастазирование альвеококка свидетельствует о далеко зашедшем процессе и его злокачественном течении. Чаще всего метастазы обнаруживаются в легких, головном мозге, реже — в почке, костях.
Более чем у 50 % больных наблюдается почечный синдром — протеинурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия. Генез поражений почек связан со сдавлением органа извне или за счет роста метастазов, нарушением почечного кровотока и пассажа мочи с развитием инфекции мочевыводящих путей. Присоединение иммунопатологических процессов ведет к формированию хронического гломерулонефрита, системного амилоидоза с хронической почечной недостаточностью.

В терминальной стадии болезни развиваются необратимые обменные нарушения, кахексия. Выделяют медленно прогрессирующую, активно прогрессирующую и злокачественную клинико-морфологические формы болезни. Более тяжело и быстро заболевание протекает у приезжих в эндемичных очагах, лиц с иммунодефицитом (первичным и вторичным), в период беременности и при прерывании ее, при тяжелых интеркуррентных заболеваниях.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Диагноз основывается на анализе эпиданамнеза, данных клинических, лабораторных и инструментальных исследований. Рентгенологические, ультразвуковые методы, компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс позволяют оценить степень поражения органов. Состояние паренхимы оценивается с помощью радиоизотопных методов исследования. Лапароскопия может быть использована для прицельной биопсии узла альвеококка.

Дифференциальный диагноз проводят с эхинококкозом, поликистозом печени, новообразованием, циррозом, гемангиомой. Окончательный диагноз устанавливают на основании оценки результатов гистологических и серологических исследований. Используются реакция латекс-агглютинации, РИГА, ИФА.

Лечение. Хирургическое и симптоматическое. Радикальным вмешательством является резекция печени. Однако при альвеококкозе радикальные операции выполняются редко из-за невозможности удаления кисты. В некоторых случаях, при угрозе сдавления желчных путей или крупных сосудов, применяется паллиативная резекция (кускование) основной массы узла альвеококка. На оставшиеся участки опухоли воздействуют антипаразитарными препаратами (трипафлавин, раствором формалина, карболовая кислота). В случае же сдавления узлом альвеококка желчных протоков и развития обтурационной желтухи, производят паллиативные операции, направленные на отведение желчи из внутренних желчных протоков.

Диспансеризация больных альвеококкозом пожизненная. Периодичность и объем контрольных обследований те же, что и при эхинококкозе. При появлении клинических признаков рецидива или нарастании титров серологических реакций показано обследование в условиях стационара. Больные неоперабельными формами заболевания нетрудоспособны.

Прогнозсерьезный при наличии множественных поражений, метастазов и в стадии осложнений.

Профилактика. Такая же, как при эхинококкозе.

АСКАРИДОЗ

Аскаридоз – гельминтоз, вызываемый круглыми червями аскаридами. Возбудитель Ascaris lumbricoides – крупный раздельнополый гельминт. Длина тела самок достигает 25-40 см, самцов – 15-25 см. яйца овальные, снаружи прокрашены пигментом фекалий в коричневый цвет. При проглатывании человеком зрелых яиц аскарид из них в тонкой кишке выходят личинки, которые внедряются в кровеносные сосуды системы воротной вены и заносятся в печень. Они проникают в печеночные вены, нижнюю полую вену, правую половину сердца и малый круг кровообращения. В легких личинки выходят из кровеносных сосудов в бронхиолы, продвигаются вверх до гортани и глотки. Из последней личинки заглатываются в желудок и потом заносятся в кишечник. Обычно аскариды локализуются в тонкой кишке, изредка проникают в печень и другие органы. Продолжительность жизни аскарид в теле человека 9-10,реже 15 мес. По истечении этого срока они погибают и выделяются наружу при дефекации.

Источником аскаридоза является только человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид. Заражение аскаридозом обычно происходит при проглатывании зрелых яиц гельминтов с загрязненными овощами, ягодами, фруктами, частицами почвы.

Проявление аскаридоза обусловлено сенсибилизацией организма человека продуктами обмена и иногда распада гельминтов. Вследствие этого возникают эозинофильные и лимфоцитарные инфильтраты, эндартерииты, микронекрозы, кровоизлияния в стенке кишечника, печени, легких.

Аскариды могут повреждать стенку кишки, вызывая гиперемию, кровоизлияния, деструкцию, вплоть до некроза. Передвижение аскарид по кишечнику сопровождается спазмами. При этом наблюдается клиническая картина острой кишечной непроходимости. Подобные явления могут возникнуть и при наличии в кишечнике лишь одной аскариды. Может наблюдаться нарушение кровоснабжения стенки кишки с образованием участков некроза и перфорации, вследствие чего гельминты проникают в свободную брюшную полость. В дальнейшем развивается гнойный перитонит.

При попадании аскарид в печень возникают холангиоэктазы, холангиты и перихолангиты, создавая благоприятные условия для развития вторично бактериальной инфекции и развития гнойных процессов в желчных протоках и в паренхиме самой печени. Если аскариды попадают в поджелудочную железу, то в ней возможны кровоизлияния и гнойно-некротические процессы.

Клиническое течение аскаридоза зависит от фазы развития гельминтов, в ранней фазе, когда в кишечник попадают личинки аскарид, клиника не выражена. Иногда появляются недомогание, сухой кашель с выделением мокроты, порой с примесью крови. Температура тела обычно субфебрильная. В отдельных случаях в легких определяются сухие и влажные крепитирующие хрипы, укорочение перкуторного звука. Иногда возникает сухой или выпотной плеврит. Изредка увеличиваются печень и селезенка. На коже часто появляются высыпания в виде крапивницы. Возникает конъюнктивит.

При рентгенологическом исследовании в легких определяются так называемые эозинофильные инфильтраты, которые могут быть единичными и множественными, точечными или занимать всю долю легких. Но чаще инфильтраты имеют диаметр 2,5-4 см. Количество эозинофилов в крови достигает 60-80 % на фоне нормального количества лейкоцитов или небольшого лейкоцитоза. СОЭ, как правило, без изменений, иногда повышена. Инфильтраты сохраняются от нескольких дней до 2-3 нед., затем исчезают, но могут появиться вновь.

Поздняя фаза аскаридоза связана с наличием в кишечнике половозрелых форм гельминтов. Обычно она протекает в скрытой форме, но возможно развитие тяжелых осложнений. Больные предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, понижение аппетита (а иногда наоборот, повышение), тошноту, вплоть до рвоты, боли в животе, иногда схваткообразного характера. У одних больных может быть понос, у других запор или чередование поноса с запором. При исследовании желудочного содержимого у половины больных аскаридозом определяется понижение кислотности, вплоть до ахилии. Реже выявляется повышение кислотности.

По клинической картине аскаридоз в этой фазе может напоминать одну из острых кишечных инфекций, но может наблюдаться и сочетание аскаридоза с этими инфекциями. Больных беспокоят головная боль, головокружение, повышенная утомляемость. У некоторых наблюдается гипотония. Возможны явления астматического бронхита. Нередко отмечается гипо- и нормохромная анемия.

Рентгенодиагностика кишечного аскаридоза имеет значение при неясных клинических проявлениях заболевания и отрицательных копрологических данных (в частности при наличии в кишечнике только мужских особей паразита), а также для контроля за результатами дегельминтизации. Используют обычную методику исследования тонкой кишки с приемом внутрь бариевой взвеси. В процессе исследования осуществляют динамическое наблюдение за пассажем бария по тонкой кишке с выполнением обзорных и прицельных снимков.

Для более тщательного и быстрого изучения состояния тонкой кишки на всем протяжении ее заполняют взвесью бария через зонд, предварительно введенный в проксимальные отделы тощей кишки. При наличии аскарид на фоне бария в просвете тонкой кишки видны характерные лентовидные просветления, обусловленные паразитами. Контуры этих просветлений четкие, концы заостренные. Иногда в середине лентовидного просветления определяется узкая продольная полоска бария, находящегося в пищеварительной трубке паразита. Под влиянием внешней компрессии аскариды легко смещаются, нередко начинают двигаться, меняя положение в просвете кишки. Одиночные аскариды чаще обнаруживаются в средних и дистальных участках тощей, а также в подвздошной кишке. В местах максимального скопления аскариды иногда располагаются рядами параллельно друг другу. При большом скоплении паразиты могут быть обнаружены на протяжении всей тонкой кишки, а иногда в двенадцатиперстной, толстой кишке, желудке и даже в желчных путях.

Аскаридоз сопровождается местной дискинезией и дистонией кишечника, степень выраженности, которых в значительной мере зависит от длительности заболевания, количества и размеров аскарид. При этом отчетливо выражены замедление пассажа бария, стойкие спазмы кишки. Метеоризм, а также перестройка рельефа слизистой оболочки (утолщение или уплощение складок) на уровне расположения аскарид. При множественном и длительном существовании аскаридоза функциональные расстройства распространяются на весь пищеварительный тракт.