Этиология и патогенез

Причины острого нарушения артериального кровообращения:

· травма магистрального сосуда;

· тромбоз;

· эмболия.

Травма магистрального сосуда. Повреждение артерии может возникать при непосредственном воздействии травмирующего агента (полное или частичное разрушение стенки) или в результате ранения её отломками костей уже после травмы. Острое нарушение развивается и в случаях сохранения целостности просвета сосуда, например длительное сдавление жгутом, костными отломками, гематомой. Причиной может стать и перевязка сосуда или при травме, или случайная во время операции.

Тромбоз - это закупорка просвета сосуда тромбом. Тромбоз артерии чаще всего является вторичным патологическим процессом, т.е. развивается на фоне другого заболевания.

Причины внутрисосудистого тромбообразования общеизвестны. Их установил ещё в 1856 году Вирхов. Они объединены в триаду:

· Повреждение сосудистой стенки;

· Изменение состава крови;

· Нарушение тока крови.

Исходя из триады Вирхова, можно систематизировать основные заболевания, которые могут стать причиной острого артериального тромбоза:

Заболевания и повреждения сосудистой стенки - атеросклероз, артерииты, аневризмы, травмы, в том числе и ятрогенные повреждения при диагностических исследованиях.

Заболевания и состояния, приводящие к нарушению гомеостаза - болезни крови, злокачественные опухоли, атеросклероз, прием лекарственных препаратов - конрацептивы, наркотические средства, преднизолон.

Заболевания, приводящие к нарушению тока крови - экстравазальное сдавление сосуда, недостаточность общего кровообращения.

Обычно тромбоз развивается на участке поврежденной артерии. Здесь развивается адгезия и агрегация тромбоцитов. Формирующиеся агреганты имеют тенденцию к дальнейшему росту. Из тромбоцитов освобождаются активные вещества. Тромбоцитарные факторы и биологические активные вещества способствуют дальнейшей агрегации тромбоцитов и активируют свертывающую систему крови, снижают её фибринолитическую способность. Тромбоцитарные агреганты являются активным центром формирования тромба. На его поверхности адсорбируются нити фибрина, формирующие сетчатую структуру, в которой задерживаются форменные элементы крови, образуется сгусток. В случае угнетения фибринолитической активности тромбы имеют тенденцию к росту, окклюзируя обширные участки артерий.

Эмболия- закупорка артерии эмболом. В артериальном русле эмболом чаще является или часть тромба (тромбоэмболия) или атеросклеротическая бляшка. Иногда могут быть инородные тела или аутогенные ткани (жир при переломах трубчатых костей, клетки опухоли при злокачественных заболеваниях). Эмбол приносится током крови и останавливается на участке, диаметр которого меньше его размера. Обычно это места деления артерий или сужения атеросклеротическими бляшками. Типичная локализация-бифуркация брюшной аорты, бедренной и подколенной артерий. Эмболия обычно развивается на фоне какого-либо хронического патологического процесса. Поэтому наиболее часто она возникает при атеросклерозе, заболеваниях сердца (кардиосклероз, пороки клапанов, мерцательная аритмия и т.д.). Первичной локализацией эмболов являются:

- Левые отделы сердца. Здесь при инфаркте миокарда, стенозе митрального клапана, эндокардите, аритмии формируются пристеночные тромбы, фрагментация которых и приводит к тромбоэмболии.

- Аорта. Источником являются атеросклеротические бляшки.

- Правые отделы сердца и венозные сосуды. Могут стать местом образования тромбов. При наличии дефектов межжелудочковой и межпредсердной перегородок их фрагменты попадают в левые отделы сердца и большой круг кровообращения.

Наряду с закупоркой просвета сосуда, важным патогенетическим фактором является развивающийся спазм, который способствует формированию тромба в зоне окклюзии. Продолженный тромбоз может блокировать значительные участки прилегающего артериального русла, усугубляя ишемию тканей.

Патогенетические сдвиги при острой ишемии.

Вне зависимости от причины вызвавшей острое нарушение кровообращения в ишемизированном участке возникают типичные изменения.

Нарушение магистрального кровотока приводит к расстройству микроциркуляции и гипоксии. В поврежденных тканях накапливаются недоокисленные продукты обмена, и развивается метаболический ацидоз. Он в свою очередь способствует адгезии тромбоцитов и формированию в просвете капилляров тромбоцитарных агрегантов, продолжению внутрисосудистого тромбообразования. Это усугубляет расстройство кровообращения и гипоксию тканей. Нарушаются окислительно-восстановительные реакции. В тканях накапливаются гистамин, серотонин, кинины. Они повышают проницаемость мембран клеток. Нарушение проницаемости приводит к развитию отека тканей, который ещё более усугубляет микроциркуляцию. Изменения метаболизма клеток приводит к их гибели. При распаде лизосом выделяются гидролазы лизирующие ткани. Итогом является развитие некрозов тканей. Из зоны нарушенного артериального кровообращения в общий кровоток попадают недоокисленные продукты обмена, токсины, миоглобин, развивается интоксикация. В результате возникают тяжелые нарушения функции разных систем организма.