Биохимические изменения в ране

В течении раневого процесса в ране происходят сложные биохимические изменения.

Они носят многообразный характер. В их основе лежат патофизиологические и патоморфологические процессы, происходящие в ране.

В тканях увеличивается количество ионов водорода, развивается ацидоз. Причем, чем больше он выражен, тем тяжелее воспалительный процесс. Развитие ацидоза протекает в две фазы. Первоначально, в результате механической агрессии в тканях начинается локальное кислотообразование. Затем, за счет преобладания анаэробного гликолиза над аэробным, ацидоз нарастает. В условиях анаэробного гликолиза образуются молочная и пировиноградная кислоты, которые вместе с углекислотой, накапливающейся в результате нарушений микроциркуляции, приводят к выраженным изменениям кислотно-основного состояния в очаге воспаления. В начальном периоде воспаления наблюдается компенсированный ацидоз. Компенсация обеспечивается за счет щелочных резервов тканей, поэтому рН тканей в этот период не изменяется. В дальнейшем в результате истощения щелочных резервов изменяется рН и развивается декомпенсированный ацидоз, рН падает до 6,0. а иногда снижается до 5,0.

Ацидоз приводит к повышению проницаемости и снижению тонуса сосудов, усиливает миграцию лейкоцитов, стимулирует деятельность фибробластов, увеличивает способность тканей пропитываться коллоидами.

В первую фазу раневого процесса в результате распада клеток освобождается калий, его содержание может увеличиваться в 50-100 раз. Из-за этого нарушается соотношение калия и кальция. Эти изменения в свою очередь увеличивают степень ацидоза.

Нарушения кислотно-основного равновесия, состава электролитов, а также накопление в ране токсичных продуктов вызывают изменения состава коллоидов, приводят к накоплению жидкости в межклеточных пространствах, набуханию коллоидов в клетках. В результате этих сдвигов происходит разрыв клеточной мембраны, разрушение клеток и развитие вторичного некроза (первичный некроз обусловлен действием травмирующего фактора). Развивается порочный круг. Разрушение новых клеток в свою очередь приводит к накоплению свободных ионов, нарастанию ацидоза, повышению осмотического давления, расстройству кровообращения, к усилению экссудации и клеточной инфильтрации. В фазе регенерации происходит уменьшение содержания в тканях ионов водорода и калия, содержание ионов кальция увеличивается.

В фазе воспаления происходит накопление в тканях гликогена, это обеспечивает энергетические и пластические функции клеток в ране.

В течении раневого процесса в ране происходят серьезные изменения в обмене белков. В первую фазу преобладают катаболические процессы, а в фазу регенерации анаболические. Катаболический процесс обусловлен первичным и вторичным некрозом тканей, фагоцитозом, активным протеолизом. Он проявляется накоплением в ране продуктов распада белка - полипептидов, нуклеопротеидов. Во второй фазе превалируют анаболические процессы, для них характерно преобладание синтеза белка над его распадом. В тканях накапливаются аминокислоты (тирозин, лейцин, аргинин, гистидин, лизин, триптофан, лейцин, пролин и др.). Существенную роль в регенерации играет пролин, который в результате реакций превращается в оксипролин коллагеновых белков.

Существенную роль для образования грануляционной ткани играют синтез и накоплением кислых мукополисахаридов (гликозаминогликанов). Источником их образования являются в основном фибробласты, тучные клетки. Синтез их предшествует образованию коллагеновых белков. Наибольшее значение из гликозаминогликанов для заживления ран имеют гиалуроновая кислота и хондроитин. Они комплексируясь с коллагеном участвуют в образовании коллагеновых волокон.

В ране накапливаются адениловые кислоты и аденозин. Эти вещества вызывают увеличение сосудистой проницаемости, стимулируют миграцию лейкоцитов, их фагоцитарную активность, активируют регенеративные процессы в ране. Важнейшими производными их являются аденозиндифосфорная (АДФ) и аденозинтрифосфорная (АТФ) кислоты, которые в реакциях перефосфорилирования переходят друг в друга с освобождением большого количества энергии, используемой для репаративных процессов.

Под влиянием травмы в ране происходит высвовобождение биологически активных веществ (гистамина, серотонина, гепарина, брадикинина, калликреинов, кининов, простагландинов). Их накоплению также способствуют ацидоз, активный протеолиз, катаболические процессы. Эти вещества оказывают влияние на течение воспаления, реакцию сосудов, миграцию клеточных элементов.

Существенную роль в течении раневого процесса играют ферменты. Особо важное значение они имеют в фазу воспаления, когда осуществляется протеолиз. В ране находятся эндогенные и экзогенные ферменты. Эндогенные ферменты освобождаются при распаде лейкоцитов и других клеток. К ним относятся протеазы, лизоцим, липаза, оксидаза и др. Экзогенные ферменты – это ферменты бактериального происхождения. К ним относятся дезоксирибонуклеаза, катепсины, коллагеназа, стрептокиназа, гиалуронидаза и др. Протеолитические ферменты осуществляют лизис некротических тканей, осуществляя распад белков от протеидов до аминокислот, способствуют очищение ран от гноя и нежизнеспособных тканей.

Таким образом, течение раневого процесса определяется сложным взаимодействием нейро-гуморальных, клеточных, биохимических, микробиологических механизмов. Все указанные выше процессы протекают в ране практически одновременно, а последовательность и название фаз заживления определяется преобладающими явлениям. Иногда в одной ране можно наблюдать проявления, характерные для различных фаз раневого процесса