Повреждающий фактор

Поражение наступает при длительном воздействии низкой температуры окружающей среды, при контакте со значительно охлажденными предметами или испарениями глубоко охлажденных жидкостей и газов.

Местное действие низкой температуры усугубляют повышенная влажность, ветер, повреждения или заболевания пораженной части тела, наличие местных трофических расстройств, тесная обувь и одежда, адинамия.

Общее повреждающее действие низкой температуры на организм в целом во многом зависит от условий окружающей среды и состояния организма, прежде всего его общей сопротивляемости (схема ). Среди внешних условий основное значение имеют влажность, ветер, наличие контакта с сильно охлажденным или увлажненным предметом, пребывание в холодной водной среде. Смертельным считается пребывание в ледяной воде в течение 1 ч. Развитие общего охлаждения может ускориться при физическом переутомлении, истощении организма, тяжелых хронических заболеваниях, прежде всего обменного характера (диабет, микседема и др.), повреждениях, сопровождающихся шоком и кровопотерей, гипо- и адинамии, различных интоксикациях, в первую очередь при интоксикации этиловым алкоголем.

Повреждения

Последствия местного поражения низкой температурой (отморожения), как правило, возникают на открытых частях тела (кончике носа, щеках, ушных раковинах), периферических частях конечностей.

При местном охлаждении тканей вначале развивается спазм, а затем паралич сосудов. Кровообращение замедляется и далее полностью прекращается. Температура тканей снижается. При охлаждении тканей до температуры 10-12 ⁰С наступает их гибель. Отморожение развивается лишь при длительном местном действии низкой температуры. Различают четыре степени отморожения.

I степень характеризуется незначительными местными болями, покалыванием, чувством онемения. Кожа становится синюшной и приобретает мраморный рисунок.

О II степени свидетельствуют пузыри, наполненные светлым содержимым. Дно пузырей сохраняет способность реагировать на болевое раздражение. Ростковый слой кожи не поражается, поэтому заживление ведет к полному восстановлению нормального строения кожи.

III степень отличается наличием пузырей с геморрагическим содержимым. Дно вскрывшихся пузырей нечувствительно к механическому раздражению. Некроз охватывает всю толщу дермы. Исход отморожений третьей степени связан с образованием рубцов кожи.

IV степень – это некроз, охватывающий всю толщу тканей пораженной части лица или конечностей, включая и кости. Развивается сухая гангрена: ткани черного цвета, сухие, окаймлены демаркационной полосой синюшно-красного цвета. Позднее пораженная часть конечности отторгается. Исходом отморожений четвертой степени могут быть инфекционные осложнения.

В холодное время года при соприкосновении с резко охлажденными металлическими предметами может возникнуть контактное отморожение. При этом наступает быстрая коагуляция белка. Такие отморожения внешне сходны с ожогами, отражают форму и размеры контактной поверхности охлажденного предмета.

Судебно-медицинское значение отморожений невелико. Наличие отморожений позволяет судить лишь о длительном пребывании на холоде и в отдельных случаях – дифференцировать прижизненное и посмертное действия низкой температуры.

Низкая температура способна оказать и посмертное повреждающее действие, связанное с охлаждением тканей. Оледенение приводит к множественным мелким разрывам и расщеплению тканей. Оледенение головного мозга сопровождается увеличением его объема, что в ряде случаев приводит к расхождению швов или растрескиванию черепа. Дифференциальная диагностика этих повреждений с прижизненными затруднена. Доказать посмертное происхождение переломов помогают отсутствие кровоизлияний в мягких покровах головы и непрямой механизм образования трещин.

Общее переохлаждение возникает в результате длительного действия низкой температуры на организм в целом. Оно развивается в тех случаях, когда из-за внешнего охлаждения теплоотдача усиливается выше обычных пределов при нормальной или сниженной теплопродукции. Длительность пребывания и температурный уровень, приводящие к смерти от общего переохлаждения, весьма варьируют. Общее переохлаждение может развиться и при плюсовой температуре воздуха (+4¸6 и даже +10 ⁰С). Более чем у 70% погибших от общего переохлаждения в организме находят различную концентрацию этилового алкоголя. Алкоголь способствует расширению сосудов кожи и тем самым усиливает радиационную и конвекционную теплоотдачу. Пострадавший субъективно ощущает тепло, у него складывается обманчивое представление о температурном комфорте, большие дозы алкоголя непосредственно угнетают функцию центров терморегуляции.

Общее действие на организм низкой температуры вначале приводит к преимущественно рефлекторному включению компенсаторно-приспособительных реакций: сужению периферических сосудов, замедлению дыхания, повышению мышечного тонуса, повышенному потреблению кислорода и усилению обмена веществ. Дальнейшее действие холода приводит к декомпенсации: при продолжающемся повышенном потреблении кислорода расширяются периферические кровеносные сосуды, температура тела снижается, интенсивность обмена веществ падает, содержание гликогена в печени и мышцах резко снижается, постепенно снижается артериальное давление, развивается гипоксия тканей, угнетается функция коры, затем корковых и бульбарных центров, зрачковые, периферические рефлексы и мышечный тонус ослабляются, что сопровождается сонливостью, апатией, адинамией, в дальнейшем исчезают спинальные рефлексы. Смерть наступает при температуре тела ниже +20 ⁰С от первичной остановки дыхания.

В целом последовательность изменений, происходящих в органах и тканях при действии холода на живой организм, представляется следующим образом: первичный стойкий спазм кровеносных сосудов, повышение вязкости крови и агрегация ее форменных элементов, нарушения функции микроциркуляторного русла с изменениями в сосудистой стенке, гиперкоагуляция, снижение фибринолиза, образование тромбов, нарушение тканевого кровотока, гипоксия и ишемия тканей, развитие некротических изменений (А.Ю.Чудаков).

Клиническая картина общего переохлаждения характеризуется угнетением функции центральной нервной системы, падением сердечно-сосудистой деятельности, угнетением функции дыхания, резким снижением ректальной температуры.

Погибших от общего переохлаждения обычно находят в позе зябнущего человека. Поза может быть другой, если смерть от общего переохлаждения наступает в состоянии алкогольного опьянения. Тонкие короткие сосульки вокруг рта и носа, иней на ресницах образуются при длительном прижизненном пребывании на холоде. Следствием действия низкой температуры являются гусиная кожа и поверхностное отморожение открытых участков тела. На трупах мужчин обращают внимание сморщенная пустая мошонка и яички, сместившиеся в паховые каналы. Этот признак впервые описан в 1847 году русским врачом Пупаревым и назван его именем.

Легкие при общем переохлаждении розовато-красные, что, по-видимому, отражает одну из особенностей танатогенеза – угнетение обменных процессов на фоне повышенного потребления кислорода. Розоватый оттенок трупных пятен в основном связан с посмертным взаимодействием О₂ воздуха и гемоглобина в поверхностных скоплениях крови (трупные пятна). Медленный темп умирания при общем переохлаждении находит отражение в образовании свертков крови, которые почти всегда присутствуют в крупных венозных сосудах. Паралич гладкой мускулатуры мочевого пузыря приводит к его расширению и переполнению мочой. Повышение проницаемости сосудистых стенок обуславливает появление диапедезных кровоизлияний во внутренних органах. Их частный вариант – мелкие кровоизлияниях в почечных лоханках. В 1955 году они получили название «признак Фабрикантова».

Патогномоничными для общего переохлаждения считают «пятна Вишневского» – небольшие круглой и овальной формы красно-бурые кровоизлияния под слизистой оболочкой желудка, реже – двенадцатиперстной кишки. В проекции кровоизлияний наблюдается некроз слизистой оболочки (рис. 28). Эти кровоизлияния впервые описаны в 1895 году русским судебным медиком С.М. Вишневским. Считают, что образование этих кровоизлияний имеет следующий генез: действие холода на центральную нервную систему приводит к нарушению трофической функции вегетативной нервной системы и, в частности, солнечного сплетения; развивающиеся вследствие этого вазомоторные расстройства в стенке желудка приводят к повышению проницаемости стенок сосудов его слизистой оболочки и диапедезным кровоизлияниям. Замечено, что пятна Вишневского могут отсутствовать при стремительно развивающемся переохлаждении.

рис. 28.

Для общего переохлаждения характерно одновременное снижение или полное исчезновение в печени и скелетной мускулатуре гликогена, глюкозы и молочной кислоты.

Основным вопросом судебно-медицинской экспертизы трупа при общем переохлаждении является установление причины смерти. Доказательство смерти от общего переохлаждения основано на наличии характерной клинической картины, морфологических признаков, среди которых ведущими являются пятна Вишневского, низких или нулевых показателей гликогена, глюкозы и молочной кислоты в печени и мышцах. Определяя причину смерти, необходимо учитывать метеорологические данные и оценивать степень влияния факторов, отражающих состояние общей сопротивляемости организма. Обязательным является определение наличия и концентрации в организме этилового алкоголя. При концентрации винного спирта в крови до 3‰ говорят о способствующем влиянии алкоголя на наступление смертельного исхода. Обнаружение в крови этилового спирта в концентрации более 3‰ является основанием для вывода о возможной конкуренции причин смерти (общего переохлаждения и острого отравления алкоголем). Несомненно, что суждение о наступлении смерти от общего переохлаждения возможно лишь при отсутствии признаков тяжелых повреждений, заболеваний и отравлений, которые могут быть самостоятельной причиной смерти.

Основные вопросы, решаемые при