ЛЕКЦИЯ № 7. ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ И РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Анатомия предстательной железы.Предстательная железа представляет собой мышечно-железистый орган в виде усеченного конуса, основанием расположенного к дну мочевого пузыря, а верхушкой – к мочеполовой диафрагме, который охватывает начальный отдел мочеиспускательного канала. Сзади предстательная железа прилежит к прямой кишке, спереди – к лонному сочленению, с которым она связана посредством лоно-простатических связок. Средняя масса предстательной железы у мужчин 20-30 лет составляет 20г. Железистая ткань включает в себя 20-50 отдельных железок клиновидной формы, каждая из них имеет собственный проток. Эти протоки соединяются между собой и в дальнейшем открываются на задней стенке простатической части мочеиспускательного канала. Железистые дольки окружены соединительной тканью с эластическими волокнами и мышечными пучками. Через предстательную железу в мочеиспускательный канал проходят два семявыбрасывающих протока. Снаружи предстательная железа покрыта капсулой, состоящей из плотной соединительной ткани.

В предстательной железе выделяют две большие зоны: центральную, которая занимает около 20% массы железы, и периферическую, составляющую примерно 75% ее массы. Около 5% массы ткани железы приходится на промежуточную (транзиторную)зону, окружающую мочеиспускательный канал. Небольшой объем ткани занимают периуретральные железы.

Доброкачественная гиперплазия (аденома) предстательной железы (ДГПЖ) - доброкачественная опухоль, наиболее часто встречается у мужчин пожилого возраста. При гистологическом исследовании различают железистую гиперплазию, фиброаденому и смешанную форму.

Предстательная железа является гормонально-зависимым органом, находящимся под контролем гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы, а ее рост, развитие и функция прямо зависят от уровня плазменного тестостерона. Тестостерон — основной половой гормон у мужчин, 90 % которого секретируется яичками (6–7 мг/день) и 10 % образуется путем превращения стероидов, продуцируемых надпочечниками.
Свободный тестостерон проникает в клетки предстательной железы путем пассивной диффузии. В них он подвергается активному метаболизму, основной этап которого — это трансформация тестостерона в дигидротестостерон под действием фермента 5a-редуктазы. Образующийся дигидротестостерон в 1,5–2 раза превышает по активности андрогенного действия тестостерон и является самым активным его метаболитом. Развитие доброкачественной гиперплазии рассматриватся как следствие нарушения механизмов регуляции в функциональной системе гипоталамус–гипофиз–гонады–предстательная железа, связанное с изменениями концентраций циркулирующих в крови гормонов и с особенностями межклеточного взаимодействия в самой ткани предстательной железы и нарушениях локальных механизмов регуляции ее нормального роста.

Первичные очаги простатической гиперплазии образуются преимущественно в медиальной части переходной зоны, ближе к семенному бугорку и периуретральной строме, вдоль проксимального отрезка простатической уретры. Последние представляют собой пролиферацию стромальной и железистой ткани с формированием новых железистых структур, которая оттесняет всю железистую ткань к периферии и создает из нее так называемую хирургическую капсулу железы. При дальнейшем развитии процесса количество узелков гиперплазии увеличивается, их можно обнаружить уже практически по всей переходной зоне, что приводит к увеличению предстательной железы и появлению клинических симптомов. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы макроскопически представляет собой четко очерченный, отграниченный капсулой узел, расположенный в толще органа. Микроскопически состоит из эпителиальной паренхимы и соединительнотканной стромы.

Быстрота возникновения клинических проявлений обусловлена направленностю преимущественного роста ДГПЖ, что зависит от локализации первичных гиперпластических изменений в предстательной железе и состояния ткани простаты. Если окружающая простатическая ткань отличается большой степенью эластичности, то экспансия происходит легко при отсутствии или при минимальной компрессии уретры. Склеротические изменения, очаги кальцинации и ригидность простатической капсулы могут способствовать росту узлов гиперплазии в сторону уретры и шейки мочевого пузыря с быстрым развитием инфравезикальной обструкции.

В зависимости от направления роста узлов различают 3 формы заболевания:

1) внутрипузырная форма, когда рост направлен в просвет мочевого пузыря;

2) подпузырная форма (встречается наиболее часто) - рост направлен в сторону прямой кишки;

3) ретротригональная форма (редкая), когда рост направлен под мочепузырный треугольник.

Рост аденоматозных узлов обусловливает удлинение и сдавление простатической части мочеиспускательного канала и изменение его кривизны. Шейка мочевого пузыря приподнимается аденомой. При ретротригональной форме может сдавливаться интрамуральный отдел мочеточников с развитием уретеропиелоэктазии. В результате затрудненного оттока мочи из мочевого пузыря постепенно развивается компенсаторная гипертрофия его мышечной стенки (детрузора), которая затем сменяется декомпенсацией и атонией.