Эндокринные функции поджелудочной железы

Островки Лангергаса

Эндокринную функцию в поджелудочной железе выполняют скопления клеток эпителиального происхождения, получившие название островков Лангергансаи составляющие всего 1-2 % массы поджелудочной железы.

Основная масса железы — это экзокринный орган, обра­зующий панкреатический пищеварительный сок.
Количество остров­ков в железе взрослого человека очень велико и составляет от 200 тысяч до полутора миллионов.

В островках лангергаса различают три типа клеток, продуцирующих гормоны:

а) альфа-клетки образуют глюкагон,
б) бета-клетки — инсулин,
в) дельта-клетки — соматостатин.

Кровоснабжение островков более выражено, чем основной паренхимы железы.

Иннервация осуществляется постганлионарными симпати­ческими и парасимпатическими нервами, причем среди клеток островков расположены нервные клетки, образующие нейроинсулярные комплексы.

Регулятор секре­ции инсулина

Регуляция секреции гормонов клеток островков, как и их эффекты, взаимосвязана, что позволяет рассматривать островковый аппарат как своеобразный «мини-орган» (рис. 5.2.)

Рис.5.2. Функциональная организация островков Лангерганса как «мини-органа».
Сплошные линии — стимуляция, штриховые линии — ингибированиe.

Основным регулятором секре­ции инсулина является д-глюкоза притекающей крови, активирующая в бета-клетках специфическую аденилатциклазу и пул (фонд) цАМФ. Через этот посредник глюкоза стимулирует выброс инсулина в кровь из специфических секреторных гранул. Усиливает ответ бета-клеток на действие глюкозы гормон 12-перстной кишки — желудочный ингибиторный пептид (ЖИП). Через неспецифический независимый от глюкозы пул цАМФ, стимулируют секрецию инсулина ионы Са⁺⁺.
В регуляции секреции инсулина определенную роль играет и вегетатив­ная нервная система. Блуждающий нерв и ацетилхолин стимулируют секрецию инсулина, а симпатические нервы и норадреналин через альфа-адренорецепторы подавляют секрецию инсулина и стимулируют выброс глюкагона.
Специфическим ингибитором продукции инсулина является гормон дельта-клеток островков — соматостатин. Этот гор­мон образуется и в кишечнике, где тормозит всасывание глюкозы и тем самым уменьшает ответную реакцию бета-клеток на глюкозный стимул. Образование в поджелудочной железе и кишечнике пептидов, аналогичных мозговым, например, соматостатина, является веским аргументом в пользу взгляда о существовании в организме единой APUD-системы.
Секреция глюкагона стимулируется снижением уровня глюкозы в крови, гормонами желудочно-кишечного тракта (ЖИП. гастрин, секретин, холецистокинин-панкреозимин) и при уменьшении в крови ионов Са⁺⁺. Подавляют секрецию глюкагона инсулин, сома­тостатин, глюкоза крови и Са⁺⁺. Клетки желудочно-кишечного тракта, продуцирующие гормоны, являются своеобразными «приборами ранне­го оповещения» клеток панкреатических островков о поступлении пищевых веществ в организм, требующих для утилизации и распред­еления участия панкреатических гормонов Эта функциональная вза­имосвязь нашла отражение в термине «гастро-энтеро-панкреатическая система».

Физиологические эффекты инсулина

Инсулин оказывает влияние на все виды обмена вешеств, он способствует анаболическим процессам, увеличивая синтез гликогена, жиров и белков, тормозя эффекты многочисленных контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов и соматотропина). Все эффекты инсулина по скорости их реализации подразделяются на четыре группы: очень быстрые (через несколько секунд) — ги­перполяризация мембран клеток за исключением гепатоцитов, по­вышение проницаемости для глюкозы, активация Na-K-АТФазы, входа К и откачивания Na, подавления Са-насоса и задержка Са⁺⁺; быстрые эффекты (в течение нескольких минут) — активация и торможение различных ферментов, подавляющих катаболизм и уси­ливающих анаболические процессы; медленные процессы (в течение нескольких часов) — повышенное поглощение аминокислот, изме­нение синтеза РНК и белков-ферментов; очень медленные эффекты (от часов до суток) — активация митогенеза и размножения клеток.

Действие инсулина на углеводный обмен проявляется:

1) повыше­нием проницаемости мембран в мышцах и жировой ткани для глю­козы,
2) активацией утилизации глюкозы клетками,
3) усилением процессов фосфорилирования;
4) подавлением распада и стимуля­цией синтеза гликогена;
5) угнетением глюконеогенеза;
6) актива­цией процессов гликолиза;
7) гипогликемией.

Действие инсулина на белковый обмен состоит в:

1) повышении проницаемости мембран для аминокислот;
2) усилении синтеза иРНК;
3) активации в печени синтеза аминокислот;
4) повышении синтеза и подавлении распада белков.

Основные эффекты инсулина на липидный обмен:

1) стимуляция синтеза свободных жирных кислот из глюкозы;
2) стимуляция син­теза триглицеридов;
3) подавление распада жира;
4) активация окис­ления кетоновых тел в печени.

Столь широкий спектр метаболических эффектов свидетельствует о том, что инсулин необходим для осуществления функционирова­ния всех тканей, органов и физиологических систем, реализации эмоциональных и поведенческих актов, поддержания гомеостазиса, осуществления механизмов приспособления и зашиты от неблаго­приятных факторов среды.

Недостаток инсулина (относительный дефицит по сравнению с уровнем контринсулярных гормонов, прежде всего, глюкагона) ведет к сахарному диабету. Избыток инсулина вызываетгипогликемию с резкими нарушениями функций центральной нервной системы, ис­пользующей глюкозу как основной источник энергии независимо от инсулина.

Физиологические эффекты глюкагона

Глюкагон яв­ляется мощным контринсулярным гормоном и его эффекты реализу­ются в тканях через систему вторичного посредника аденилатциклаза-цАМФ. В отличие от инсулина, глюкагон повышает уровень сахара в крови, в связи с чем его называютгипергликемическим гормоном.

Основные эффекты глюкагона проявляются в следующих сдвигах ме­таболизма:

1) активация гликогенолиза в печени и мышцах;
2) акти­вация глюконеогенеза;
3) активация липолиза и подавление синтеза жира;
4) повышение синтеза кетоновых тел в печени и угнетение их окисления;
5) стимуляция катаболизма белков в тканях, прежде всего в печени, и увеличение синтеза мочевины.