Возможные нарушения желез внутренней секреции

Нарушение функции передней доли гипофиза отмечается остановкой роста организма, изменением деятельности половых и других эндокринных желез. Так, недостаток соматотропного гормона в детском возрасте приводит к развитию гипофизарной карликовости (рост ниже 130 см), пропорции тела при этом сохраняются. Следует отметить, что умственное развитие вполне нормально, среди гипофизарных карликов известны даже талантливые люди. Этим, а также пропорциональностью частей тела гипофизарные карлики отличаются от гипотиреоидных.

Избыток гормона роста в детском возрасте ведет к гигантизму. В литературе описаны гиганты, имевшие рост 2 м 83 см и даже более 3 м 20 см. Гиганты характеризуются длинными конечностями, недостаточностью половых функций, пониженной физической выносливостью. Иногда избыточное выделение гормона роста в кровь начинается после периода полового созревания, то есть когда эпифизарные хрящи уже окостенели и рост трубчатых костей в длину уже невозможен, что приводит к развитию акромегалии. Это заболевание характеризуется увеличением размеров «конечных» частей тела — выступающих частей лица, кистей и стоп. У акромегалов резко выдвинуты вперед скуловые и надбровные дуги, зубы отделены друг от друга широкими промежутками, голосовые связки утолщены, вследствие чего голос становится грубым и низким, резко увеличены стопы и кисти. Увеличен объем языка, который еле вмещается в полости рта, а также сердца, печени, органов желудочно-кишечного тракта. Нарушаются половые функции, то есть страдает выработка гонадотропных гормонов, понижается физическая выносливость, нередко развивается сахарный диабет.

Образование соматотропина начинается еще на ранних этапах онтогенеза. Уже на 10—14 неделях внутриутробного развития в гипофизе плода обнаруживается в среднем 0,44 мкг, а к моменту рождения — 675,2 мкг соматотропина. Это количество гормона сохраняется до конца первого года жизни. От одного года вплоть до 9-летнего возраста содержание гормона в гипофизе увеличивается, но с большими индивидуальными отклонениями. По-видимому, это определяет особенности роста того или иного ребенка. В гипофизах взрослых людей содержится от 6500 до 120000 мкг соматотропина, а концентрация его в плазме крови составляет у взрослых людей 0,5—0,6, а у детей — до 10 нг/мл. Гормон циркулирует в крови недолго: его период жизни равен 20—45 мин.

Увеличение количества адренокортикотропного гормона (АКТГ) в крови вызывает гиперфункцию коры надпочечников, что приводит к нарушению обмена веществ, увеличениюколичества сахара в крови. Развивается болезнь Иценко —Кушинга, для которой характерно ожирение лица и туловища, избыточно растущими волосами на лице и туловище; нередко при этом у женщин растут борода, усы; увеличивается артериальное давление, разрыхляется костная ткань, что приводит к самопроизвольным переломам костей.

При повышении продукции гонадотропных, соматотропного и адренокортикотропного гормонов в период половой перестройки организма у детей и подростков развивается так называемое гипоталамическое ожирение. В некоторых случаях ожирение напоминает болезнь Иценко-Кушинга и сопровождается ускорением темпов роста и полового созревания. При недостатке пролактина снижается продукция молока в молочных железах. При недостатке гормона промежуточной доли гипофиза — меланоцитотропина кожа бледнеет, а при увеличении этого гормона во время беременности отмечается усиленная пигментация отдельных участков кожи (пятна беременности).

Наибольшее содержание пролактина в плазме отмечается при беременности и после рождения ребенка

При уменьшении количества антидиуретического гормона (АДГ) в крови наступает несахарное мочеизнурение (несахарный диабет). Вследствие уменьшения обратного всасывания воды в почечных канальцах теряется в сутки 10—15 л, а иногда и 40 л воды с мочой. Такая водопотеря вызывает мучительную жажду. При ограничении вводимой жидкости могут быстро развиться явления обезвоживания организма, вплоть до психических нарушений. При повышенной секреции АДГ усиливается реабсорбция воды в почках, и суточный диурез составляет 200—250 мл. Нередко дополнительно усиливается продукция альдестерона. Вода задерживается в организме, возникают отеки.

Недостаток гормонов щитовидной железы (гипофункция) приводит к возникновению кретинизма, микседемы и эндемического зоба.

Кретинизм развивается в том случае, если недостаточность щитовидной железы проявляется в детском возрасте. Нередко это бывает результатом врожденного недоразвития щитовидной железы. Дефицит тиероидных гормонов приводит к задержке роста и полового созревания. Нарушение дифференциации нейронов головного мозга, особенно коры больших полушарий, приводит к отсталости психического развития. Внешне кретины характеризуются малым ростом, нарушением пропорций тела, открытым ртом с большим высунутым вперед языком, а также признаками микседемы. Микседема развивается обычно при недостаточной функции щитовидной железы у взрослых. Основной обмен снижается на 30—40%.Нарушается белковый, углеводный, жировой, водно-солевой обмен. Особенно выражена задержка воды в подкожной клетчатке, в результате чего возникает состояние, напоминающее отек. Отмечаются нарушения со стороны высшей нервной деятельности: возникает медлительность мышления, апатичность, замедляется деятельность сердца, температура тела снижается. Эндемический зоб наблюдается в местностях, где почва (а следовательно, питьевая вода и пища) бедна йодом. Чаще всего это бывает в горных районах, а также в лесистых местностях с подзолистой почвой. Заболевание эндемическим зобом встречается на Кавказе, Урале, в Карпатах и Средней Азии. У людей, живущих в этих местностях, происходит увеличение щитовидной железы до значительных размеров, а функция ее, как правило, снижена. С целью профилактики эндемического зоба в местностях, где почва и вода бедны йодом, употребляют йодированную поваренную соль (на каждые 100 г соли добавляют 1 г йодистого калия), что удовлетворяет потребность организма в йоде. В школах и дошкольных учреждениях детям и подросткам дают препарат «антиструмин», каждая таблетка которого содержит 1 мг йодистого калия.

Повышенная функция (гиперфункция) щитовидной железы приводит к возникновению базедовой болезни (по имени впервые описавшего ее врача Базедова). Характерными признаками заболевания являются увеличение щитовидной железы (зоб), пучеглазие (глазные яблоки выступают из орбит), повышается основной обмен и температура тела, учащаются сердечные сокращения (пульс может доходит до 180—200 ударов в мин), наблюдается чрезвычайная раздражительность. У таких больных быстро наступает утомление, наблюдаются расстройства сна, дети становятся плаксивыми. Следует отметить, что легкие формы гипертериоза нередко встречаются у подростков в период полового созревания, особенно у девочек, что сопровождается непоседливостью, а иногда даже несдержанностью поведения. Тиреотоксикоз лечат либо консервативно, либо оперативно.

Щитовидная железа начинает функционировать у зародыша задолго до его рождения. Так, уже между 12-й и 14-й неделями внутриутробной жизни она способна поглощать и накапливать йод, а между 15-й и 19-й неделями начинается органическое связывание йода и синтез гормона тироксина.

При гипофункции околощитовидных желез происходит понижение уровня кальция в крови. Вместо 9—12 мг% в норме содержание кальция снижается до 4—7 мг%, что приводит к судорожным сокращениям мышц ног, рук, туловища, лица — тетании (спазмофелии). Эти явления связаны с повышением возбудимости нервно-мышечной ткани в связи с недостатком кальция в крови, а следовательно, в цитоплазме клеток. Спазмофилия наблюдается в основном у детей от 3 месяцев до 2лет. Мальчики болеют чаще.

Различают две формы спазмофелии скрытую (латентную) и явную. Скрытая спазмофилия иногда становится явной, если ребенок получает малые дозы витамина Д; заболевание находится в определенной связи с рахитом.

Скрытая спазмофелия характеризуется появлением у ребенка тревожного сна, моторного беспокойства, пугливости, тахикардии, усиленной тахикардии, а также различными нарушениями желудочно-кишечного тракта. Явнаяспазмофелия проявляется в виде ларингоспазма — спазма голосовой щели, наступающего иногда во время крика и плача ребенка. Ларингоспазм проявляется затруднением дыхания (вдоха), иногда остановкой дыхания; в течение дня могут наблюдаться повторные приступы. При гормональной недостаточности кости становятся менее прочными, костные переломы плохо заживают, зубы легко ломаются. Введение хлористого кальция в организм больного прекращает судороги, а введение гормона облегчает течение болезни.

Изменяется азотистый обмен организма, в частности ослабляется мочевинообразовательная функция печени. Вследствие этого в печени замедляется процесс превращения аммиака в мочевину и наступает самоотравление организма.

Следует отметить, что к недостаточности гормональной функции околощитовидных желез особенно чувствительны молодые и беременные женщины. Это объясняется тем, что в эти периоды жизни потребность организма в кальции особенно велика. Нормальное питание, правильный режим и препараты кальция оказывают в таких случаях хорошее лечебное воздействие.

Избыточное (гиперфункция) выделение в кровь гормона околощитовидных желез вызывает декальцинацию костей. Кости становятся мягкими, легко ломаются, деформируются. Увеличивается содержание кальция в крови при одновременном снижении уровня натрия и хлора. С мочой выводится много кальция, фосфора и хлоридов. Кальций откладывается в ткани почек, кровеносных сосудах, слизистой оболочке желудка и бронхиол. Повышается кислотность желудочного сока.

Гормонообразовательная функция околощитовидных желез начинается еще в первой половине внутриутробного развития, и паратгормон участвует в формировании скелета плода.

Недостаток инсулина приводит к развитию сахарного диабета вследствие уменьшения проницаемости клеточных мембран для глюкозы, которая в меньшем количестве проникает в клетки. Концентрация глюкозы в крови становится выше нормальных величин (200—500 мг%, а иногда и больше), то есть возникает гипергликемия. В то же время клетки органов, терпят углеводное голодание. Следствием гипергликемии является глюкозурия — выведение глюкозы с мочой. Наиболее характерные признаки диабета — постоянный голод, неудержимая жажда, обильное выделение мочи и нарастающее исхудание.

У детей сахарный диабет появляется чаще всего в возрасте от 6 до 12 лет, особенно после перенесения острых инфекционных заболеваний (корь, ветрянная оспа, свинка). Отмечено, что развитию заболевания способствует переедание, в особенности богатая углеводами пища.

При недостатке инсулина нарушается поступление аминокислот в клетки и затрудняется белковый синтез. Снижаются иммунологические свойства организма, в связи с чем плохо заживают раны, развивается нагноение. При тяжелых формах диабета наступает истощение и потеря работоспособности, нередко возникают осложнения в виде заболеваний почек и сердечно-сосудистой системы. Тяжелое осложнение диабета — диабетическая кома, при которой уровень глюкозы в крови достигает 600—1000 мг%, рН крови сдвигается в кислую сторону. Кома характеризуется потерей сознания, нарушением дыхания и сердечной деятельности.

Избыточное действие инсулина на организм может возникнуть при повышенной продукции его В-клетками. При этом возникает гипогликемия, то есть уровень глюкозы в крови становится ниже 70 мг%. Объясняется она переходом значительных количеств глюкозы из крови внутрь клеток скелетной и гладкой мускулатуры и других органов. Вследствие этого головной и спинной мозг испытывают углеводное голодание. Значительное снижение уровня глюкозы крови (до 40—50 мг%) приводит к инсулиновой или гипогликемической коме — острому нарушению деятельности центральной нервной системы. Особенно чувствительна к нарушению углеводного питания кора головного мозга. Первым признаком наступающей гипогликемической комы служит чувство голода, слабость, учащение сердечной деятельности. Нередко наступает потеря сознания. При прогрессировании гипогликемии возникает приступ судорог. Единственный эффективный способ выведения человека из гипогликемической комы — инъекция глюкозы.

Следует отметить, что гипогликемическая кома может наступить в тех случаях, когда потребление глюкозы тканями превышает скорость поступления ее в кровь из печени. Такая ситуация создается при усиленной мышечной работе (например, марафонском беге), а также при длительном недоедании.

Установлено, что гипогликемия матери во время беременности вызывает преждевременные роды, отставание физического развития и нарушает созревание сенсорных систем ребенка, нормальное формирование гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и нейрогормональной регуляции углеводного обмена.

При недостаточной функции коры надпочечников возникает болезнь Аддисона, которая характеризуется прогрессирующей утомляемостью, снижением артериального давления (иногда до 70/30 мм рт. ст.), гипогликемией, потерей аппетита. Отмечается чрезвычайная чувствительность к инсулину, даже небольшие дозы этого гормона могут вызвать гипогликемическую кому. В тяжелых случаях может наступить аддисонический кризис — острое ухудшение состояния, характеризующееся значительной гипогликемией, потерей сознания, снижением концентрации натрия в крови. Все указанные проявления болезни — следствие недостатка глюкокортикоидов и минералокортикоидов.

При гиперфункции коры надпочечников возникает синдром Иценко-Кушинга, в основе которого лежит повышенная продукция кортизола. Болезнь часто встречается у женщин. Типичными признаками являются, прогрессирующее ожирение с преобладанием отложения жира в верхней части туловища, живота и лица. Часто наблюдается обильный рост волос на туловище и лице (усы, борода) и одновременное выпадение волос на голове. Если одновременно усиливается продукция андрогенов, появляются вторичные половые признаки и умеренная атрофия женских половых органов. При увеличении андрогенов в крови у женщин появляются мужские половые признаки, развивается мускулатура, уменьшается подкожный жировой слой на бедрах, атрофируются молочные железы, нарушается менструальный цикл. Голос грубеет, происходит расположение волос по мужскому типу. У мальчиков наблюдается преждевременное половое развитие, усиленное развитие мускулатуры, низкорослость в связи с более ранним окостенением эпифизарных хрящей. Избыточное количество эстрогенов у девочек приводит к преждевременному половому созреванию, у мальчиков — к отставанию полового развития. У мужчин появляются женские половые признаки — распределение жировой клетчатки и рост волос по женскому типу, атрофия семенников. Избыток альдестерона приводит к возникновению заболевания, которое чаще всего встречается у женщин среднего возраста, отмечается повышенное артериальное давление, мышечная слабость.

При гиперфункции семенников в раннем возрасте отмечается преждевременное половое созревание, быстрый рост тела и развитие вторичных половых признаков. Поражение семенников или их удаление (кастрация) в раннем возрасте вызывает прекращение роста и развития половых органов; вторичные половые признаки не развиваются, увеличивается период роста костей в длину, отсутствует половое влечение, оволосение лобка очень скудное или не наступает вовсе. Не растут волосы на лице, голос сохраняется высоким в течение всей жизни. Короткое туловище и длинные руки и ноги придают евнухам характерный вид.

Гиперфункция яичников вызывает раннее половое созревание с выраженными вторичными половыми признаками и менструацией. Описаны случаи раннего полового созревания девочек в 4—5 лет.

Вопросы для самоконтроля

1. Значение желез внутренней секреции. Основные свойства гормонов. Взаимосвязь гормонов между собой и нервной системой.

2. Гипофиз. Строение и функции. Гормоны гипофиза и их значение для роста и регуляции функций организма. Связь гипофиза с гипоталамусом, функциональное значение.

3. Эпифиз его функции и развитие. Роль гормонов в регуляции биоритмов.

4. Щитовидная железа, топография, строение и функции. Гормоны щитовидной железы и их влияние на рост и развитие детского организма.

5. Паращитовидные (околощитовидные железы), их краткая характеристика. Роль гормонов в регуляции липидного обмена.

6. Надпочечники, топография, строение и функции. Гормоны коры и мозгового вещества. Влияние гормонов коры надпочечников на обмен веществ и развитие вторичных половых признаков в онтогенезе. Значение адреналина. Роль гормонов надпочечников в реакциях адаптации к изменениям внешней и внутренней среды.

7. Половые железы. Мужские и женские гормоны, их влияние на функции организма.

8. Нарушения функции желез внутренней секреции.

Список литературы

Анатомия, физиология, психология человека : иллюстрированный краткий словарь / под ред. А. С. Батуева. — СПб. : Лань, 1998. — 256 с.

Анатомия человека: в 2 т. / под ред. М. Р. Сапина.— 2-е изд., доп.
и перераб. — М.: Медицина, 1993. — Т. 2. — 560 с.

Андронеску, А. Анатомия ребенка / А. Андронеску. — Бухарест : Меридиан, 1970. — 363 с.

Антипчюк, Ю. П. Гистология с основами эмбриологии / Ю. П. Антипчюк. — М. : Просвещение, 1983. — 240 с.

Дедов, И. И. Биоритмы гормонов / И. И. Дедов, В. И. Дедов. — М. : Медицина, 1992. — 256 с.

Држевецкая, И. А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы : учеб. пособие/ И. А. Држевецкая. — М. : Высшая школа, 1994. — 256 с.

Козлов, В. И. Анатомия человека : учеб. пособие / В. И. Козлов. — М. : Изд-во Российского университета дружбы народов (РУДН), 2004. — 187 с.

Курепина, М. М. Анатомия человека : учебник для студентов высших учебных заведений / М. М. Курепина, А. П. Ожигова, А. А. Никитина. — М.: Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 2002. — 384 с.

Любимова, З. В. Возрастная физиология : учебник для студ. высш. учеб. заведений: в 2 ч. / З. В. Любимова, К. В. Маринова, А. А. Никитина. — М.: Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 2004. — Ч. 1. — 304 с.

Малафеева, С. Н. Атлас по анатомии и физиологии человека : учеб. пособие / С. Н. Малафеева, И. В. Павлова ; Урал. гос. пед. ун-т. — Екатеринбург, 1999. — 194 с.

Маркосян, А. А. Основы морфологии и физиологии организма детей и подростков / А. А. Маркосян. — М. : Медицина, 1969. — 575 с.

Начала физиологии / под ред. Н. Д. Ноздрачева. — Санкт-Петербург ; Москва ; Краснодар, 2004. — 1088 с.

Основы физиологии / пер. с англ. П. Стерки — М. : Мир, 1984. — 556 с.

Сельверова, Н. Б. Физиология развития нейро-эндокринной системы
/ Н. Б. Сельверова, Т. А. Филменова, О. В. Кожевникова. — М. : РАМН, 2000. — С. 29—65.

Солодков, А. С. Физиология человека : общая, спортивная, возрастная
/ А. С. Солодков, Е. Б. Сологуб. — М., 2001. — 519 с.

Физиология человека / под ред. Н. А. Агаджаняна. — М. : Медицинская книга; НН : НГМА, 2005. — 527 с.

Ткаченко, Б. И. Основы физиологии человека : учебник для вузов: в 2 т. / Б. И. Ткаченко. — СПб., 1994. — Т. 1. — 570 с.

Ткаченко, Б. И. Основы физиологии человека : учебник для вузов: в 2 т. / Б. И. Ткаченко. — СПб., 1994. — Т. 2. — 412 с.

Физиология человека : в 3 т. : учебник / под ред. Р. Шмидта, Г. Тевца. — М., 1996. — Т. 2. — С. 533—641.

Хрипкова, А. Г. Возрастная физиология : учеб. пособие для студентов небиол. спец. пед. ин-тов / А. Г. Хрипкова. — М.: Просвещение, 1978. — 287 с.

Хрипкова, А. Г. Возрастная физиология и школьная гигиена : учеб. пособие для студентов пед. ин-тов / А. Г. Хрипкова. — М.: Просвещение, 1990. — 319 с.