Закон физиологической целостности.

Для проведения возбуждения необходимо сохранение физиологической целостности нервного проводника.

Понятие физиологической целостности нервного проводника не совпадает с понятием его анатомической целостности.

Закон изолированного проведения возбуждения.

Возбуждение не переходит с волокна на волокно, изоляцию осуществляют швановские клетки.

Закон бездекрементного проведения возбуждения.

Возбуждение по нервному волокну проводится без изменения силы и частоты импульса, так как на всем протяжении в мембране нервного проводника имеются только однотипные ионные каналы.

Механизмы проведения возбуждения.

В безмякотных волокнахвозбуждение проводитсяпоследовательно за счет разности потенциалов между возбужденным и невозбужденным участком.

В мякотных волокнах возбуждение проводитсяскачкообразно (сальтоторно), скачок возбуждения может происходить через 2-3 перехвата Ранье.

Нейросекреция.

Нейросекреция – это способность нейрона синтезировать различные химические соединения, обладающих биологической активностью, то есть такие соединения, которые в малых концентрациях (10^-6- 10^-8 г/л) способны вызвать физиологический ответ (то есть изменение деятельности клеток, тканей, органов).

Нейроны выделяют с помощью нейросекрета две группы веществ:

- нейрогормоны;

- медиаторы.

Нейрогормоны.

Нейрогормоны выделяются специализированными нейронами в межклеточную жидкость (инкреция), обладают дистантным действием, вызывают изменения функционирования органов и систем органов, воздействуя на специфические для них клеточные рецепторы.

Нейрогормоны являются по химической природе нейропептидами.

Преимущественно нейрогормоны выделяются нейронами гипоталамуса.Нейроны гипоталамуса секретируют релизинг-факторы – либерины (освобождающие) и статины (тормозящие).

В настоящее время известно 10 релизинг-факторов (7 либеринов и 3 статина).

Либерины:

Соматолиберин.

Тиролиберин.

Люлиберин.

Фоллиберин.

Кортиколиберин.

Пролактолиберин.

Меланолиберин.

Статины:

Соматостатин.

Пролактостатин.

Меланостатин.

Релизинг – факторы регулируют выделение гормонов передней доли гипофиза, большая часть которых, гландулярные, то есть регулируют деятельность других желез внутренней секреции, выделение ими гормонов.

Гипоталамусвырабатыват некоторые нейрогормоны, которые диффундируют и накапливаются в нейрогипофизе. Это – вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ) и окситоцин.

Вазопрессин (АДГ).

Этот нейрогормонобладаетантидиуретическим и миотропным действием.

Окситоцин.

Этот нейрогормондействует на гладкую мускулатуру матки, повышая ее сократительную активность.

Медиаторы.

Медиаторы – вторая группа биологически активных веществ, выделяемых нервными клетками в виде нейросекрета.

Медиаторы это биологически активные вещества, которые выступают передатчиками нервных импульсов в месте контакта аксона с биологической структурой.

Классификация медиаторов.

- аминокислоты;

- производные аминокислот;

- пурины;

- нейропептиды.

Нейросекреция медиаторов.

Потенциал действия, распространяясь по аксону, достигает области пресинаптической мембраныи активирует потенциалзависимые натриевые каналы. Возникает деполяризация мембраны и, как следствие, возбуждение области пресинаптической мембраны.

Активируются потенциалзависимые кальциевые каналы. Образуются внутриклеточные кальциевые домены,которыевызывают ослабление связей везикул с цитоскелетом нейронов. В связи с этимвезикулы перемещаются к внутренней поверхности пресинаптической мембраны и прилипают к ней.

Прилипание к мембране везикул активирует мембранный перенос медиатора и выделение его в синаптическую щель.

Раздел 5. Синапсы

Передача информации от одной нервной клетки к другой осуществляется с помощью специальных контактов – синапсов.

Во всех синапсах выделяют три основные части:

- область пресинаптической мембраны;

- синаптическая щель;

- область постсинаптической мембраны.

Электрические синапсы.

В электрическом синапсе клеточные мембраны соседних нейронов плотно прилегают друг к другу. В специальных местах мембраны образуют место контакта – щелевые контакты.

Щелевой контактобразуют несколько одинаково организованныхбелковых комплексов (коннексонов),пронизывающих мембрану.

Каждый коннексон состоит из 6 субъединиц – коннексинов.

Коннексоны потециал- и хемозависимые структуры. Коннексоны двух нейронов образуют однотипные каналы, заполненные водой.

При открытииканала под воздействием раздражителя могут возникать по электрохимическому градиентукатионный или анионный токи,которые вызывают формирование различных видовбиоэлектрической активности клеток.

Возникновение возбуждения (или другого биоэлектрического явления)в постсинаптическом нейроне вызывает конформацию белковых структур, образующих каналы, что вызываетуменьшение ионных токов, «закрытие» канала.

Так какионные токив образовавшихся каналах могут возникать по электрохимическому градиентув двух направлениях,то вполне естественно, что в электрическом синапсевозможнодвухстороннее проведение возбуждение.

Такая организация электрического синапса позволяет проводить информацию от одной нервной клетки к другойбез существенной трансформации электрического сигнала, быстро.

Синаптическая задержка в электрических синапсах- 10^-5 с.Она ничтожно мала по сравнению с таковой в химическом синапсе.

В мозге взрослого человека 1% синапсовотносятся кэлектрическим.

Химические синапсы.

Область пресинаптической мембраны.

Область пресинаптической мембраны представляет собой утолщение концевой части нервных терминалей.

I. Цитоплазматическая мембрана нервной терминали, в которой имеются:

1. Ионные каналы и насосы:

- калиевые каналы, каналы «утечки» калия. Они формируют выходящий калиевый ток, который определяет уровень ПП;

- потенциалзависимые натриевые каналы. Их активация формирует входящий натриевый ток и вызывает деполяризацию мембраны;

- натрий, калиевый насос. Поддерживает мембранную ассиметрию натрия и калия;

- потенциалзависимые кальциевые каналы. Формируют входящий кальциевый ток, инициирующий процесс экзоцитоза медиатора;

- кальцийзависимые калиевые каналы. Активируются кальцием, формируют выходящий калиевый ток, гиперполя ризацию мембраны и торможение экзоцитоза медиатора.