Модуль. Биологическое окисление. Биохимия питания.

Существуют определенные требования, предъявляемые к рациональному питанию человека, которые обеспечивают нормальное протекание биохимических процессов в его организме. Пища должна содержать следующие компоненты: незаменимые аминокислоты и высшие жирные кислоты (линолевая, линоленовая, арахидоновая), витамины и витаминоподобные вещества, минеральные компоненты пищи (макро- и микроэлементы), клетчатку (целлюлоза, пектин, лигнин), воду.

Количество калорий, необходимое человеку, зависит от многих факторов (возраста, пола, типа нервной деятельности, профессии, беременности, лактации и т. д.) и в среднем должно составлять 2200 - 3000 ккал (9200 – 12600 кДж). Несоответствие потребляемых с пищей калорий жизнедеятельности человека может приводить к снижению или, наоборот, увеличению массы тела: избыточное потребление пищи может привести к ожирению, а недостаточное – к истощению.

Установлено, что пища должна содержать рациональное (оптимальное) соотношение белков, жиров и углеводов, которое распределяется таким образом: основная часть потребляемой пищи приходится на углеводы (58%), 30% составляют липиды и 12% белки.

Суточная потребность в углеводах составляет около 400 г. Они являются основным энергетическим материалом, легко метаболизируются (требуют малых затрат кислорода) и конечные продукты обмена (Н₂О и СО₂) не токсичны_. Однако они мало содержат незаменимых компонентов, а при изменении рациональной доли поли- и моносахаров в питании возникают нарушения в метаболизме и развитие различных заболеваний.

Суточная потребность в липидах составляет 80 — 100 г. Рациональное соотношение жидких и твердых жиров в питании людей ≈50/50 (около 20 –25 г в сутки должно быть растительных липидов, содержащих ненасыщенные жирные кислоты). Липиды являются наиболее энергоемким компонентом пищи, источником незаменимых жирных кислот и биологически активных веществ (эйкозаноидов). Однако для их окисления требуется много кислорода. Избыток липидов в пище ведет к нарушению их обмена и развитию ряда заболеваний (атеросклероз, ИБС, ожирение).

Суточная потребность в белке определяется возрастом, профессией, состоянием организма и составляет ≈ 0,75 г/кг массы тела, причем из них половина должна быть животного происхождения. Белки – это источник азота, незаменимых аминокислот, энергии, но они сложно метаболизируются, а конечные продукты их распада – аммиак и мочевина – весьма токсичны.

Большое значение отводится режиму приема пищи (2-х, 3-х, 4-х разовое питание) и дробности поступления пищи (утро – день – вечер), что обуславливает необходимую секрецию ферментов для ее переваривания. Следует также учитывать индивидуальные привычки и национальные традиции в питании, а также адекватность состава пищи состоянию организма. Например, больным сахарным диабетом необходимо ограничивать потребление углеводов, при заболевании печени и почек необходимо ограничение потребления белков, при атеросклерозе и ИБС – липидов.

Метаболизм этилового спирта включает следующие основные реакции: преобразование этанола в уксусный альдегид при участии алкогольдегидрогеназы (кофермент НАД) и дальнейшее окисление уксусного альдегида в уксусную кислоту под действием ацетальдегиддегидрогеназы (кофермент НАД). Уксусная кислота превращается в свою активную форму – ацетил-КоА, который может окисляться в цикле Кребса. В связи с простотой метаболизма этилового спирта (необходимо всего два фермента для его окисления до ацетил-КоА) клетки предпочитают легкий способ производства энергии из этого продукта, что ведет к их привыканию к этанолу и, в конечном итоге, к зависимости организма от поступления с пищей алкогольных напитков. При злоупотреблении спиртными напитками нарастает дефицит поступления в организм незаменимых компонентов пищи (незаменимых аминокислот, высших жирных кислот, витаминов, минеральных веществ и клетчатки). Алкогольдегидрогеназа и ацетальдегиддегидрогеназа, конкурируя с другими энзимами за НАД, тормозят многие реакции окисления веществ в клетке. Нарушаются обмены белков, углеводов, фосфолипидов (усиливается распад белков, снижается скорость глюконеогенеза – возникает гипогликемия, интенсивно синтезируются только триглицериды - в результате развивается жировая дистрофия печени).