Регуляция потребления пищи

Регуляция потребления пищи - один из важнейших механизмов гомеостаза, обеспечивающих поддержание энергетических и пластических веществ, воды, минеральных солей и витаминов на определенном уровне. В процессе эволюции у животных сформировалась система управления питанием. Она базируется на сигналах, поступающих в пищевой центр о недостатке или избытке определенных веществ в организме. На основе этих сигналов пищевой центр формирует соответствующее пищевое поведение, активирует или снижает потребление пищи, а также контролирует ее выбор.

Ведущая роль в формировании пищевого поведения принадлежит гипоталамусу. Раздражение области латерального гипоталамуса вызывает у накормленных животных гиперфагию (дополнительный прием пищи, обжорство). В этой области находится центр голода. Раздражение вентромедиальных ядер гипоталамуса приводит к отказу от пищи даже голодных животных (анорексия). Здесь локализуется центр сытости или насыщения. Именно в гипоталамические пищевые центры поступают потоки информации о процессах потребления пищи, ее ферментативном гидролизе, всасывании, депонировании и расходе. Информацию поставляют: 1) периферические рецепторы (обонятельные, зрительные, тактильные, вкусовые), 2) механо- и хеморецепторы ЖКТ, 3) хеморецепторы внутренней среды и центральной нервной системы. В зависимости от характера информации формируется, при участии многочисленных структур головного мозга, либо мотивация голода и пищедобывательное поведение, либо активируется центр насыщения, и животное отказывается от пищи. У многих животных потребление пищи точно регулируется в соответствии с расходом энергии. Масса тела таких животных (взрослых) остается стабильной на протяжении всей жизни.

Для человека важно пищевое воспитание, т.е. культура питания. Культура питания - это сознательно организуемое, желательно адекватное удовлетворение пищевых потребностей. Воспитание этой культуры у человека является одним из основных факторов сохранения здоровья и профилактики многих заболеваний.Отсутствие сознательного отношения к потреблению пищи приводит к расстройству механизмов, регулирующих аппетит. Аппетит - это желание приема пищи. Он вызывается не только чувством голода, но желанием потреблять любимую пищу, и тогда человек переедает продукты одного типа и недоедает другие.

Голод - это ощущение необходимости приёма пищи. Ощущение голода исчезает после приема пищи, аппетит же может сохраняться. Не контролирующий потребление пищи человек съедает больше, чем расходует питательных веществ. Избыток депонируется чаще в виде отложений жира, что может привести к ожирению, нарушению обмена веществ и развитию сопутствующих заболеваний (атеросклероз, гипертония, инфаркт миокарда, инсульт).

Возбуждение центра голода гипоталамуса осуществляется как рефлекторными, так и гуморальными механизмами. Рефлекторное возбуждение возможно от механорецепторов ЖКТ, особенно желудка, по мере эвакуации пищи из него. Известно, что при пустом желудке (натощак) возникает периодическая моторная и секреторная деятельность ЖКТ, по времени совпадающая с усилением чувства голода. Кроме того, при снижении всасывания питательных веществ идут сигналы от хеморецепторов кишечника. Эта информация имеет сигнальный характер, так как происходит задолго до того, как истощатся запасы питательных веществ в организме.

Регуляция потребления пищи зависит от состояния метаболизма и количества питательных веществ во внутренней среде организма. Предложено несколько метаболических теорий, объясняющих механизм активации потребления пищи. Глюкостатическая теория связывает активацию центра голода с концентрацией глюкозы в крови. Снижение концентрации глюкозы возбуждает периферические глюкорецепторы (печени, поджелудочной железы, сосудов) и центральные (гипоталамические). Липостатическая теория полагает, что при повышении концентрации свободных жирных кислот в крови (снижается запас жирового депо) активируется потребление пищи. Аминостатическая теория отводит сигнальную роль некоторым аминокислотам. Снижение в крови таких аминокислот, как глутамин, глицин, аланин возбуждает центр голода. Эти аминокислоты являются ещё и медиаторами синаптического проведения возбуждения. Согласно термостатической теории, на гипоталамические центры оказывают влияние метаболиты цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса). В цикле Кребса высвобождается около 70 % тепловой энергии. Образование избыточного тепла в цикле Кребса, повышение теплопродукции после приёма пищи (СДД), а также повышения температуры окружающей среды тормозит пищевой центр и является сигналом насыщения.

Каждая из изложенных теорий имеет право на существование, но не может в полной мере объяснить механизм активации потребления пищи. Важная роль в регуляции потребления пищи принадлежит гастроинтестинальным гормонам. Экспериментально доказано активирующее влияние на центр гастрина. Холецистокинин, глюкагон, соматостатин, бомбезин вызывают торможение потребления пищи при увеличении содержания их в крови, при снижении - активируют центр голода. Не исключено, что со снижением того или иного питательного вещества во внутренней среде связано возникновение специализированного аппетита. Специализированный аппетит - это выбор именно тех видов пищи, которые в данный момент более всего соответствуют потребностям организма.

Если интервал времени от одного приёма пищи до другого не более 5-6 часов, то происходит быстрая регуляция, которая сводится к мобилизации питательных веществ из депо (гликоген печени, жировая клетчатка). При более длительном интервале происходит снижение интенсивности обмена веществ и перераспределение потребления питательных веществ между различными тканями. Так, при голодании тормозится потребление глюкозы мышцами и другими тканями при сохранении потребления ее клетками мозга. За счет внутренних резервов человек может в течение 20-25 дней поддерживать свое существование без приема пищи (долговременная регуляция).

Таким образом, процесс восстановления нормального уровня питательных веществ при регулярном приеме пищи происходит следующим образом: сразу после приема пищи восстанавливается необходимый уровень питательных веществ в крови, хотя гидролиз пищи еще не завершился и не происходит всасывания. Активированные нервными влияниями вентромедиальные ядра гипоталамуса при раздражении рецепторов полости рта, рецепторов растяжения желудка тормозят центр голода и освобождают резервы питательных веществ из депо. Этот процесс называется первичным или сенсорным насыщением. В эволюции сенсорное насыщение позволяет лишь на основе сигналов о приеме пищи быстро включить механизмы удовлетворения потребности организма в питательных веществах и закончить процесс приема пищи задолго до поступления в кровь мономеров, заключенных в этой пище. Только после всасывания питательных веществ во внутреннюю среду происходит завершающий этап регуляции, приводящий к пополнению истощенных депо питательных веществ и восстановлению их нормального уровня.