Работа поперечных мостиков.

Миозиновые нити имеют поперечные выступы, которые представляют собой субфрагменты миозина – тяжелый меромиозин, в котором различают шейку и головку. Эти ферменты обладают АТФ-азной активностью (способностью расщеплять АТФ), они отходят биполярно. Во время сокращения каждый поперечный мостик может связываться с актиновой нитью. В момент взаимодействия головки с актиновой нитью развивается усилие, которое сопровождается поворотом головки на 45º, т. е. она действует как рычаг, приводя в движение актиновую нить.

Биполярное расположение головок в обеих половинах саркомеров приводит к скольжению актиновых нитей в правой и левой половинах саркомера.

В момент соединения поперечного мостика с актиновой нитью происходит активация АТФ-азы этого мостика, затем расщепление АТФ. Предполагают, что энергия расщепления АТФ необходима для разделения актина и миозина.

Расщепление – обязательное условие, которое обеспечивает следующий цикл взаимодействия актина и поперечных мостиков.

Таким образом, происходит ритмическое отсоединение и присоединение головок миозина к актиновым нитям (сходство с группой людей, которая тянет длинную веревку).

Несмотря на ритмичную смену прикрепления и отсоединения поперечных мостиков с частотой от 5 до 50 Гц, сила, развиваемая мышцей, в физиологических условиях не колеблется, так как гребковые движения поперечных мостиков происходят асинхронно.

В случае уменьшения концентрации АТФ цикличность может нарушаться, а существенное снижение концентрации АТФ может привести к устойчивому прикреплению мостиков к актину.

Этим объясняется состояние трупного окоченения (расслабление будет возможно в результате аутолиза).

Электромеханическое сопряжение:

1. Генерация ПД. (Стимуляция приводит к деполяризации сарколеммы.)

2. Распространение ПД по Т-системе. (Деполяризация Т-системы и саркоплазматического ретикулума.)

3. Электрическая стимуляция зоны контакта Т-системы и саркоплазматического ретикулума, активация ферментов, образование инозитолтрифосфата, повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция. (Выход ионов кальция из саркоплазматического ретикулума.)

Сокращение:

4. Образуется комплекс кальций + тропонин. Комплекс кальций + тропонин снимает блокаду актина тропомиозином (освобождение активных центров на актиновых филаментах), а также снимает блокаду тропонином I АТФ-азной активности миозина.

5. Взаимодействие миозиновой головки с актином, вращение головки и развитие эластической тяги.

6. Скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, уменьшение размера саркомера, развитие напряжения или укорочение мышечного волокна.

Расслабление:

7. Кальций отделяется от комплекса с тропонином.

8. Кальций диффундирует от тонких филаментов в саркоплазматический ретикулюм.

9. Тропомиозин возвращается на блокирующее место.

10. Тропонин I блокирует АТФ-азную активность миозина.

11. Поперечные актомиозиновые мостики разрываются и нити смещается друг относительно друга. В головках вновь накапливается АТФ.

Таким образом, в механизме сокращения скелетных мышц сократительными белками являются - актинимиозин,арегуляторными - тропонинитропомиозин.

Контрактура -в условиях целостного организма возникает при патологии и проявляется в длительном, слитном сокращении мышцы, которое не управляется корой (волей человека). Природа контрактур различна. В экспериментальных условиях ее легко получить путем воздействия на мышцы.

Гиперкалиевый раствор: вызывает длительную деполяризацию мембраны, что приводит к достаточно длительной активности мышцы (калиевая контрактура).

Кофеиновая контрактура: длительное сокращение, которое держится в течении всего времени, пока в растворе содержится кофеин. Является следствием высвобождения ионов кальция из саркоплазматического ретикулума.

СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА

Сердечная мышца (миокард) относится к возбудимым тканям и имеет поперечную исчерченность. Однако в области Z-линий имеются участки слияния (переплетения) волокон (в этих участках образуются вставочные диски). Благодаря этой особенности сердечная мышца представляет собой сеть волокон. Т-система кардиомиоцитов локализована в области Z-линий (а не на месте слияния А и I-дисков, как в скелетной).

В ответ на раздражение сердечная мышца сокращается в соответствии с законом «все или ничего», т.е. либо с максимальной силой, либо не сокращается вовсе. У скелетной мышцы закон «всё или ничего» выполняется применительно к отдельному мышечному волокну, а не к мышце в целом, т.к. отдельные волокна имеют разную возбудимость.

Свойства сердечной мышцы: 1) возбудимость; 2) проводимость; 3) сократимость; 4) автоматия.

Автоматия – это значит, что возбуждение возникает в сердце периодически, под влиянием процессов, протекающих в нём самом. Однако способностью к автоматии обладают лишь определённые участки миокарда, состоящие из атипичной мышечной ткани, бедной миофибриллами.

Все мышечные клетки сердца можно разделить на два больших класса:

1) миокардиоциты – осуществляют сокращение в ответ на приходящий ПД;

2) миоциты – входят в состав узлов автоматии и проводящей системы.

Для миоцитов способность к сокращению выражена слабо. Их главная функция состоит в генерации автоматического ПД и быстрого проведения возбуждения по сердцу.

Мембранный потенциал атипичных волокон не держится на стационарном уровне, происходит медленный сдвиг мембранного потенциала в сторону КУД – фаза спонтанной (или медленной) диастолической деполяризации(СДД или МДД). МДД – внутриклеточный механизм спонтанного возбуждения клеток, лежит в основе автоматии. При достижении КУД начинается генерация ПД, затем снова МДД провоцирует появление очередного потенциала действия и т.д..

Причины фазы МДД: 1) Снижение активности натрий-калиевой АТФ-азы; 2) Низкая проницаемость мембраны для ионов калия; 3) Высокая проницаемость мембраны для ионов натрия.