ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Эндокринная офтальмопатия. Заболевание обычно развивается и прогрессирует в течение 3-5 лет, затем наступает стабилизация. При раннем начале лечения (до 11 месяцев с момента появления клинической симптоматики) возможно восстановление функций глазодвигательных мышц и правильного положения глазных яблок в орбите, сохранение исходных зрительных функций. При тиреотоксическом экзофтальме прогноз для зрения и косметический эффект терапии, назначенной эндокринологом, вполне благоприятны, в большинстве случаев лечение у офтальмолога не требуется. Отечный экзофтальм и эндокринная миопатия поддаются лечению значительно хуже, удовлетворительный результат достигают примерно в 50% случаев. Даже при адекватной терапии высокими дозами кортикостероидов велик риск рецидивов, полное устранение экзофтальма и диплопии в большинстве случаев не удается из-за сформировавшегося фиброза мягких тканей орбиты.

Виды эндокринной офтальмопатии:

– доброкачественная офтальмопатия (тиреотоксический экзофтальм)

– злокачественная (тиротропная, болезнь Грейвса) офтальмопатия (отёчный экзофтальм, красный экзофтальм)

– эндокринная миопатия

ПАТОЛОГИЯ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ

Случайное удаление паращитовидных желез во время операции струмэктомии приводит к недостаточности паратиреоидного гормона и кальция (идиопатическая гипокальциемия) и развитию осложненной тетанической (гипокальциемической) катаракты. В коре хрусталика появляются мелкие диффузные помутнения, отделённые от капсулы слоем прозрачной ткани. В участках их слияния могут формироваться зоны блестящих хлопьев с кристаллической структурой.

ПАТОЛОГИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Феохромоцитома – доброкачественное (90%) или злокачественное (10%) новообразование из хромафинных клеток, обычно (в 90% случаев) локализующихся в мозговом слое надпочечников и продуцирующих катехоламины (норадреналин и адреналин).

Клинически проявляется вторичной артериальной гипертензией (0,05% всех случаев артериальной гипертензии), приступами тахикардии, потливости, тремора, лихорадки, болей в голове и в животе.

Изменения органа зрения развиваются в виде гипертонической ретинопатии.

Лечение. Показана адреналэктомия. При подготовке к операции проводят консервативную терапию a- и b-адреноблокаторами.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет. Заболевание характеризуется прогрессирующей дисфункцией сосудов почек, кожи, глаз, обусловленной хронической гипергликемией.

Патогенез: повреждение эндотелия мелких сосудов обусловливает развитие микроаневризм, кровоизлияний, неоваскуляризации. Главным фактором риска является не столько стабильно высокий уровень глюкозы в крови, сколько резкие колебания последнего.

Отмечаются патологические изменения во всех отделах органа зрения - придаточном аппарате, переднем и заднем сегменте глазного яблока.

1. Придаточный аппарат глаза: рецидивирующие ячмени и халазионы, хронический блефарит, микроаневризмы сосудов конъюнктивы, субконъюнктивальные кровоизлияния, парезы черепных нервов (астенопия, диплопия, косоглазие).
2. Передний сегмент: рубеоз (неоваскуляризация) радужной оболочки, рецидивирующие гифемы, вторичная неоваскулярная глаукома, осложненная заднекапсулярная катаракта.
3. Задний сегмент: диабетическая ангио- и ретинопатия (неравномерное утолщение и извитость вен, микроаневризмы, нарушение проходимости капилляров, в дальнейшем появление в сетчатке очаговых изменений - кровоизлияний, твердых липидных экссудатов, белых «ватообразных очагов», отека сетчатки желтого пятна, неоваскуляризации). Впоследствии наблюдаются рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело (гемофтальм), преретинальный фиброз, деформации стекловидного тела, витреоретинальные тракции и тракционные отслойки сетчатки, что является основной причиной необратимой потери зрения.

Классификация диабетической ретинопатии. Различают простую (препролиферативную, непролиферативную) и пролиферативную диабетическую ретинопатию. Процесс двусторонний, может быть асимметричным. В любой стадии диабетической ретинопатии возможно развитие макулярного отёка.

Клиническая картина. Простая (препролиферативная непролиферативная) диабетическая ретинопатияимеет три степени:

• I степень (слабая) характеризуется мелкими, округлыми, единичными или множественными микроаневризмами; очаговыми изменениями - точечными и овальными кровоизлияниями, желтыми твердыми липидными экссудатами (преимущественно в центральной части глазного дна);.

· II степень (умеренная) характеризуется тем, что к перечисленным симптомам добавляются неравномерное «чёткообразное» расширение и извитость вен, белые «ватообразные очаги» в сетчатке (микроинфаркты в слое нервных волокон и ганглиозных клеток сетчатки). На флюоресцеиновой ангиографии глазного дна видны отдельные участки непроходимости капилляров;

• III степень (сильная) – на фоне развившихся признаков ретинопатии возникают кровоизлияния во всех квадрантах сетчатки.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия – к признакам простой ретинопатии добавляется неоваскуляризация в области диска зрительного нерва, сетчатки и/или радужной оболочки. По ходу новообразованных сосудов разрастается фиброзная ткань. На глазном дне её созревание и уплотнение приводит к сморщиванию и тракционной отслойке сетчатки. Прорастание фиброваскулярных конгломератов в стекловидное тело вызывает деформацию последнего, рецидивирующие гемофтальмы, тракционные отслойки сетчатки.

Фиброваскулярные разрастания на поверхности радужки являются причиной рецидивирующих кровоизлияний в переднюю камеру (гифем), а в дальнейшем, по мере формирования фиброваскулярной мембраны на поверхности трабекулы, нарушается отток внутриглазной жидкости через угол передней камеры, развивается вторичная неоваскулярная глаукома, которая может завершиться глаукомной атрофией зрительного нерва и неизлечимой слепотой

· А) стадия ранних изменений – неоваскуляризация сетчатки и диска зрительного нерва, преретинальный фиброз;

• Б) стадия поздних изменений – витреоретинальный фиброз, рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело, тракционная отслойка сетчатки—>необратимая слепота.

Диагностика. Для установления диагноза проводят:.

· полное офтальмологическое обследование; обязательно производят тонометрию, гониоскопию, тщательный осмотр радужки с целью выявления на её поверхности новообразованных сосудов (в сомнительных случаях выполняют флюоресцентную иридоангиографию), бинокулярная офтальмоскопия с широким зрачком.

· флюоресцентную ангиографию глазного дна.

· электрофизиологическое исследование, УЗИ – по показаниям.

· консультации эндокринолога, терапевта.

· регулярный контроль за уровнем артериального давления, уровнем глюкозы и липидов в крови, глюкосилатов гемоглобина.

Дифференциальный диагноз. Диабетическую ретинопатию дифференцируют от гипертонической ретинопатии, тромбоза центральной вены сетчатки и/или её ветвей, радиационной (лучевой) ретинопатии. Реже приходится исключать ретинопатию на фоне заболеваний системы кроветворения, глазного ишемического синдрома, саркоидоза.

Тактика ведения: все больные диабетом обязательно находятся под диспансерным наблюдением окулиста. Периодичность осмотров:

• в отсутствие признаков диабетической ретинопатии – 1 раз в год;
• простая (препролиферативная, непролиферативная ) диабетическая ретинопатия I (слабой) степени – 1 раз в 6 месяцев;
• простая (препролиферативная, непролиферативная) диабетическая ретинопатия II (умеренной) и III (сильной) степени – 1 раз в 3 месяца;
• пролифератичная диабетическая ретинопатия – 1 раз в 1-3 месяца.

Диабетическая ретинопатия развивается примерно через 5 лет после начала заболевания сахарным диабетом. При длительности заболевания до 10 лет изменения со стороны органа зрения выявляются у 25-27% пациентов, а после 10 лет – уже у 70-80%. При сроке заболевания от 20 и более лет диабетические изменения глаз имеются уже у 95% больных, причем в 30-50% случаев наблюдается самая тяжёлая форма поражения – пролиферативная диабетическая ретинопатия.

Принципы лечения:

· стабильная компенсация уровня глюкозы в крови;

· симптоматическая консервативная терапия с целью коррекции нарушенного метаболизма, профилактики и лечения кровоизлияний в сетчатку и стекловидное тело - курсы по 3-4 месяца дважды в год ангиопротекторов антиоксидантов, в частности эмоксипина, цитаминов (ретиналамина), протеолитических ферментов;

· лазерная коагуляция сетчатки – фокальная при микроаневризмах, фокальная или сетчатая при макулярном отёке, панретинальная при пролиферативной ретинопатии;

· витрэктомия – при наличии фиброваскулярных конгломератов в стекловидном теле и тракционной отслойке сетчатки;

· регулярное устранение микроаневризм, неоваскуляризации, макулярного отека в начальной стадии снижает риск зпачительного снижения зрения до 5%.

Прогноз для зрения: при первой стадии эффект лечения хороший, в начале стадии пролиферации - удовлетворительный, в конце - возможности лазерной коагуляции полностью исчерпаны, лечение бесполезно