Острая левожелудочковая недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность–внезапное нарушение насосной функции левого желудочка.

Этиология.Острая левожелудочковая недостаточность может быть проявлением острого инфаркта миокарда, острой недостаточности митрального клапана, возникать при гипертонических кризах, миокардитах, тяжелых аритмиях, поражениях головного мозга, тампонаде сердца, острых пневмониях, отравлениях и т. д.

Острая левожелудочковая недостаточность клинически проявляется в таких её формах, как сердечная астма, отек легких и кардиогенный шок.

Сердечная астма – это приступ одышки, доходящей до степени удушья, возникающий при левожелудочковой сердечной недостаточности в результате застоя крови в малом круге кровообращения и резкого увеличения в нем давления крови. Приступ развивается обычно остро, чаще вечером или ночью. Возникает удушье, чувство нехватки воздуха, вынужденное положение сидя с опущенными ногами, слабость, сухой кашель. Одышка носит инспираторный характер (затруднен вдох). В дальнейшем быстро развивается интерстициальный(отёк паренхимы без выхода транссудата в просвет альвеол) и альвеолярныйотек легких(пропотевание плазмы в просвет альвеол). Возникает цианоз, сухие хрипы в легких сменяются мелкопузырчатыми влажными (вначале в нижних отделах, затем распространенными), кашель с розоватой пенистой мокротой, клокочущее дыхание, явления ДН нарастают.

Патогенез сердечной астмы и отека лёгких. В результате действия этиологического фактора падает сократительная способность миокарда левого желудочка, а правого сохраняется, увеличивается давление в левом предсердии, повышается гидростатическое и гидродинамическое давление в артериях малого круга кровообращения, повышается гидростатическое давление в лёгочных капиллярах. Повышенное давление в левом предсердии запускает рефлекс Китаева, в основе которого лежит спазм артерий системы легочной артерии в ответ на высокое давление в левом предсердии. Это еще больше повышает давление в артериях малого круга. Начинается пропотевание жидкости в интерстиции, окружающие легочные артериолы и капилляры, возникает отек альвеолокапиллярной мембраны (стадия интерстициального отека), затрудняется диффузия газов, развивается сердечная астма. Вследствие продолжающегося пропотевания жидкая часть крови выходит в просвет легочных альвеол с развитием кардиогенного отека легких (наступает стадия альвеолярного отека). Пропотевающая жидкость содержит эритроциты и достаточно много белка, который вспенивается потоком воздуха в альвеолах и бронхиолах с формированием розовой пенистой мокроты. Прогрессирующее затруднение диффузии газов приводит к гипоксемии, гипоксии, гиперкапнии, вначале респираторному, а затем смешанному ацидозу с развитием всей клинической картины отека легких.

Кардиогенный шок – это резкое, быстрое падение сократительной способности миокарда с внезапным снижением сердечного выброса. Сопровождается практически мгновенным снижением АД. Как правило, он возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне множественного поражения коронарных артерий или реже может быть следствием тяжёлого нарушения ритма сердца, тампонады желудочков (сдавление желудочков быстро накапливающимся выпотом или кровью при кровотечении в полость перикарда), массивной эмболии лёгочной артерии, острого миокардита, разрыва межжелудочковой перегородки и др. Различают четыре вида кардиогенного шока (по Е. И. Чазову): рефлекторный (падение сократительной способности миокарда вследствие рефлекторных влияний, в том числе болевых, из зоны поражения мышцы сердца), аритмический (выраженное уменьшение насосной функции сердца вследствие аритмии, особенно при пароксизмальной тахикардии), истинный (значительное падение контрактильной активности миокарда, обусловленное уменьшением тканевой перфузии и гипоксией в зоне поражения мышцы сердца), ареактивный (тяжелейшее падение насосной функции с отсутствием реакции на медикаментозное воздействие).

Патогенез кардиогенного шока.Под действием этиологических факторов возникает тяжёлое нарушение сократительной функции миокарда с дополнительным присоединением факторов, усугубляющих ишемию миокарда, к которым относятся:

- падение сердечного выброса и снижение АД приводит к активации СНС, возникает учащение ритма сердца и усиление сократительной деятельности миокарда с увеличением потребности сердца в кислороде;

- снижение почечного кровотока сопровождается задержкой жидкости и увеличением ОЦК, возникает рост преднагрузки на сердце с развитием отёка лёгких и гипоксемии;

- вазоконстрикция приводит к увеличению ОПСС, растёт постнагрузка на сердце, повышается потребность миокарда в кислороде;

- нарушение наполнения и снижение сократимости левого желудочка сопровождается нарушением его диастолического расслабления, повышается давление в левом предсердии, усиливается застой крови в лёгких;

- длительная гипоперфузия органов и тканей приводит к метаболическому ацидозу вследствие активации анаэробного гликолиза и накопления молочной и пировиноградной кислот.

Подробнее кардиогенный шок см. главу 10.5.2.