Критерии оценки нарушений кислотно-основного состояния организма
Для оценки КОС необходимо:
1. Определить, является ли рН нормальным (7,4). Если имеются отклонения, то на какую величину и в каком направлении. Например, рН крови больше 7,40 свидетельствует об алкалозе, а меньше 7,40 – об ацидозе.
2. Установить, находятся ли значения рН в пределах (7,35-7,39 и 7,41-7,45). Это необходимо для установления степени компенсированности нарушений КОС, т.е. нарушения компенсированы или в критических пределах (>7,55 или <7,25) – декомпенсированы. Нарушения в пределах 7,34 – 7,25 и 7,46 – 7,55 – субкомпенсированные.
3. Оценить рСО2. Определить, в каком направлении и на какую величину этот показатель отклоняется от нормы (40 мм рт. ст.). Соответствуют ли изменения рСО2 по направлению изменениям рН? Значения рН и рСО2 должны меняться в противоположных направлениях. Если рСО2 повышается, рН должен снижаться (ацидоз); если рСО2 снижается, рН должен увеличиваться (алкалоз).
4. Оценить содержание НСО3‾. Определить, в каком направлении и на какую величину оно отклоняется от 24 ммоль/л. Соответствует ли изменение [НСО3ˉ] изменениям рН? Изменения этих показателей должны быть однонаправленными. Если [НСО3–] снижается, должен снижаться и рН (ацидоз), а если [НСО3ˉ] повышается, должен повышаться и рН (алкалоз).
Необходимо при клинической оценке нарушений КОС выяснить не только направление и величину сдвигов, но и их физиологический смысл (являются ли нарушения первичными или компенсаторными).
Если первичным оказалось изменение [НСО3¯], то нарушение КОС по этиологии метаболическое; если первичен сдвиг рСО2 – оно респираторное. Если изменены в соответствии со сдвигом рН оба показателя – речь идет о смешанном дыхательно-метаболическом расстройстве.
18.3.2 . Ацидозы и алкалозы: причины, механизмы развития и компенсации, принципы их коррекции
К типовым формам нарушений КОС относятся ацидозы и алкалозы.
Газовый ацидоз (респираторный, дыхательный) характеризуется повышением концентрации в крови H+ вследствие накопления в ней углекислоты (гиперкапнии), снижением pH, повышением РCO2 (в клинике встречается довольно редко).
Причины острого респираторного ацидоза:
- высокая концентрация СО2 во вдыхаемом воздухе;
- нарушение проходимости дыхательных путей (бронхоспазм, ларингоспазм, аспирация);
- нарушения дыхательной функции легких (тяжелая пневмония, пневмоторакс, гемоторакс, отек легких);
- угнетение дыхательного центра (анестетики, седативные препараты, черепно-мозговая травма, инсульт);
- нарушения кровообращения (сердечная недостаточность, массивная тромбоэмболия);
- нервно-мышечные расстройства (приступ миастении, курареподобные вещества, токсины);
- ятрогенные воздействия: неадекватная ИВЛ, избыточное введение в организм СО2 во время наркоза.
Ухудшение вентиляции легких вызывает задержку СО2 в организме. Гиперкапния и гипоксия приводят к росту содержания КА в крови и повышению АД за счет возбуждения сосудодвигательного центра (развивается спазм артериол, в первую очередь легочных); отмечается увеличение ЧД, ЧСС, МОК, УО; могут возникнуть аритмии, беспокойство.
Респираторный (дыхательный) ацидоз. Причины развития:
– угнетение дыхательного центра (опухоль мозга, хроническая передозировка седативных препаратов);
– хронические обструктивные заболевания легких (эмфизема, хронический бронхит и др.);
– нарушения нервно-мышечной передачи (рассеянный склероз, полиомиелит, мышечная дистрофия, повреждения спинного мозга);
– кифосколиоз, ожирение, вызывающие снижение вентиляции.
При хронической дыхательной недостаточности обмен Н+ внеклеточной жидкости на Na+ и Ca2+ костей приводит к развитию остеопороза, а на ионы К+ – гипокалиемии с возможным развитием аритмии. Снижение активности адренорецепторов вызывает ослабление сердечной деятельности и падение АД. Значительный избыток СО2 приводит к одышке и даже к диспноэ, ослаблению сердечной деятельности и падению АД, брадикардии, вплоть до остановки сердца. Прогрессирует нарушение ЦНС, развивается спутанность сознания, может наступить кома. Компенсаторные изменения при хроническом респираторном ацидозе служат причиной возрастания показателей ВВ, и SВ и ВЕ.
Лечение острого дыхательного ацидоза направленно на ликвидацию или уменьшение дыхательной недостаточности (восстановление проходимости дыхательных путей), оптимизацию периферического кровообращения и коррекцию метаболических нарушениях в тканях.
При хронической дыхательной недостаточности также необходимо восстановление проходимости дыхательных путей (бронхолитики, отхаркивающие); оксигенотерапия; ИВЛ (если рСО2 больше 50-70 мм рт.ст.); введение гидрокарбоната или трисамина, если крайне выражен ацидоз.
Респираторный (газовый, дыхательный) алкалоз является следствием альвеолярной гипервентиляции и гипокапнии (снижение pCO2 ниже 35 мм Hg), повышеним pH, и снижением pCO2 (встречается довольно редко).
Причины развития острого респираторного алкалоза:
– пребывание на высокогорье;
– стимуляция дыхательного центра (патология ЦНС –инсульт, опухоль, отравление салицилатами, окисью углерода);
– гипервентиляция при гипоксии (пневмония, выраженная анемия, застойная СН, тромбоэмболия легочной артерии, астма);
– гипервентиляция при ИВЛ.
Снижение рСО2 при газовом алкалозе рефлекторно ведет к падению АД, а также к спазму артерий мозга, вплоть до ишемического инсульта (инфаркта мозга). При длительной гипервентиляции легких может развиться коллапс. Развивающаяся в условиях алкалоза гипокальциемия становится причиной повышения нервно-мышечной возбудимости и может приводить к судорожным явлениям (тетании). У пациентов часто отмечают беспокойство, головокружение, парестезии, сердечные аритмии (результат гипокалиемии), в тяжелых случаях наблюдается спутанность сознания, обмороки.
Хронический респираторный алкалоз имеет место в условиях хронической гипокапнии, которая стимулирует компенсаторный ответ почек, что выражается в значительном снижении [HCO3ˉ] плазмы (для проявления максимального почечного ответа требуется до 4-5 суток).
Важнейшим механизмом компенсации гипокапнии является снижение возбудимости дыхательного центра, приводящее к задержке СО2 в организме. Компенсация осуществляется преимущественно за счет освобождения протонов из тканевых негидрокарбонатных буферов. Ионы водорода перемещаются из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы калия (возможно развитие гипокалиемии) и образуют при взаимодействии с НСО3- угольную кислоту. Выход протонов из клеток может вызвать развитие внутриклеточного алкалоза.
Долговременная компенсация к развившемуся алкалозу связана с почечным механизмом компенсации: секреция протонов снижается, что выражается уменьшением выведения органических кислот и аммиака. Наряду с этим угнетается реабсорбция и стимулируется секреция гидрокарбоната, что способствует уменьшению его уровня в плазме крови и возвращение рН к норме. Показатели ВВ, SB и BE снижаются при компенсации газового алкалоза.
Принципиальным в терапии острого респираторного алкалоза является устранение гипервентиляции и дефицита СО2 в организме. При компенсированных и субкомпенсированных состояниях дополнительных вмешательств не требуется, а при декомпенсации необходимы дополнительные меры по устранению метаболических нарушений в тканях.
При хроническом респираторном алкалозе необходимо лечение основного заболевания, медикаментозное угнетение дыхательного центра (наркотические аналгетики при возбуждении дыхательного центра), оксигенотерапия, симптоматическое лечение.
Негазовый ацидоз – самая грозная и наиболее часто встречающаяся форма нарушений КОС. Чаще всего развивается при накоплении в крови нелетучих продуктов обмена и первичном снижении гидрокарбонатов вследствие избыточного образования нелетучих органических кислот, что приводит к снижению pH внутриклеточной среды организма. Показатели pH, HCO3–, ВВ, SB, ВЕ снижены.
Метаболический ацидоз. Основные причины его развития:
– повышение уровня молочной и пировиноградной кислот в тканях (разные виды гипоксии, поражения печени, тяжелая физическая нагрузка, инфекции и др.);
– накопление других органических и неорганических кислот (обширные воспалительные процессы, ожоги, инфекции, травмы и др.);
– повышение уровня КТ – кетоацидоз (ИЗСД, голодание, нарушение функции печени, лихорадка, алкогольная интоксикация и др.).
Выделительный ацидоз. Основными причинами развития являются: а) потеря оснований, обусловленная гиперсаливацией (стоматит, отравление никотином, токсикоз беременных, гельминтозы), нарушением функций ЖКТ (диарея, фистулы тонкой кишки); б) патология почек (задержка органических кислот при почечной недостаточности - диффузный нефрит, уремия, гипоксия тканей почек, интоксикация сульфаниламидами); в) применение калийсберегающих диуретиков.
Экзогенный ацидоз. Причины развития: а) длительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, яблочной, лимонной); б) прием лекарственных средств, содержащих кислоты и их соли (например, аспирина, хлористого кальция, лизина и др.); в) отравление метанолом, этиленгликолем, толуолом; г) переливание больших количеств кровезамещающих растворов и жидкостей для парентерального питания, pH которых обычно ниже 7,0.
Клинические проявления негазового ацидоза зависят от основного патологического процесса, его длительности и тяжести нарушения КОС.
При остром негазовом ацидозе снижение PaСО2 вследствие гипервентиляции приводит к снижению возбудимости дыхательного центра. Возможно появление дыхания Куссмауля, характерного для диабетической, печеночной или уремической комы. Отмечается снижение АД, возникновение аритмий, спутанность сознания и наступление комы. При гиперкалиемии и низком содержании К+ в миокарде возможно развитие фибрилляции желудочков сердца, чему способствует усиленная секреция КА надпочечниками, стимулируемая снижением рН.
Хронический негазовый ацидоз чаще имеет место при хронической почечной недостаточности, когда почки не в состоянии экскретировать кислоты при увеличении их продукции. [НСО−3] у таких пациентов в конечной стадии болезни обычно снижено до 12-20 ммоль/л. Может проявляться слабостью, недомоганием и анорексией, связанными с основным заболеванием.
Терапия негазового ацидоза направлена на устранение причины, его вызвавшей, и восстановления резерва гидрокарбоната и калиевого гомеостаза.
При остром негазовом ацидозе рекомендуется:
- устранение причины основного заболевания, его лечение;
- введение трисамина или гидрокарбоната Nа+ при снижении рН до 7,12 и ниже;
- восполнение дефицита К+ при его снижении;
- ИВЛ;
- при диабетическом кетоацидозе – инсулин, физраствор;
- при алкоголизме – глюкоза, солевые растворы;
- при диарее – коррекция водно-электролитного обмена;
- при ОПН – гемодиализ или перитонеальный диализ и др.
При хроническом негазовом ацидозе необходимо:
– лечение основного заболевания (СД, алкоголизма, СН, печеночной, почечной недостаточности, отравлений);
– введение оснований при уровне гидрокарбоната в плазме крови менее 12 ммоль/л или рН 7,2 и ниже (per os таблетки NaHCO3);
– коррекция водно-электролитного обмена;
– улучшение микроциркуляции в тканях;
– при почечной недостаточности введение гидрокарбонатных буферных растворов под контролем рН (если меньше 7,2);
– симптоматическое лечение.
Негазовый алкалоз развивается при накоплении в организме избытка оснований в результате потери ионов водорода или чрезмерного потребления щелочных веществ. pH крови, концентрация HCO3–, BB, SB, BE повышены.
Метаболический алкалоз. Причины: а) первичный альдостеронизм, который возникает при опухолях (аденоме, карциноме) или гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников; б) вторичный гиперальдостеронизм (стимуляция продукции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников воздействиями вненадпочечникового происхождения, т.е. вторично); в) гипофункция паращитовидных желез (снижение содержания в крови Са++↓ (гипокальциемия) и [Na2HPO4] (гиперфосфатемия)).
Выделительный алкалоз. Причины: а) потеря большого количества соляной кислоты при неукротимой рвоте, пилоростенозе, кишечной непроходимости; хлордиарея – врожденный метаболический алкалоз (патологические изменения в кишечнике, приводящие к потере Cl- и К+; б) выделение избыточного количества протонов почками при приеме диуретиков, особенно петлевых и тиазидных; в) муковисцидоз (потеря хлоридов с потом); г) уменьшение содержания К+ в организме, вызывающее переход Н+ в клетки и повышение выделения их с мочой.
Экзогенный алкалоз. Причины: а) введение больших количеств НСО3ˉ (терапия раствором гидрокарбоната натрия); б) длительный прием продуктов питания и питья (минеральных вод), содержащих большое количество щелочей; в) злоупотребление слабительными; г) нарушение выделения НСО3¯.
Клинически негазовый алкалоз может иметь острое и хроническое течение.
При остро возникающих нарушениях увеличение рН при негазовом алкалозе снижает возбудимость дыхательного центра. Гиповентиляция, как и затруднение диссоциации Hb в щелочной среде, способствует гипоксии. Накопление недоокисленных продуктов наряду с повышением рСО2 частично компенсирует избыток оснований. Вместе с тем гипокалиемия может привести к предсердножелудочковым аритмиям, мышечной слабости, гипорефлексии, полиурии и полидипсии, ослаблению перистальтики кишечника, вплоть до динамической непроходимости. Наблюдаются признаки повышения нервно-мышечной возбудимости, спутанности сознания и ступора, а также гиповолемии. Если при алкалозе снижается уровень кальция, могут развиться спазмы скелетной мускулатуры, симптомы тетании, гипокальциемические судороги. Недостаток К+ в организме при алкалозе способствует потере Н+ с мочой и у больных может выделяться кислая моча – «парадоксальная ацидурия».
Хронический негазовый алкалоз возникает в результате нарушений экскреции НСО3- (вследствие действия минералокортикоидов), потери Н+ из ЖКТ, терапии диуретиками. Клинически пациенты могут не предъявлять жалоб. При тяжелой гипокалиемии и глубоком алкалозе могут возникнуть снижение моторики ЖКТ и кишечная непроходимость.
Необходимо отметить что при алкалозе вследствие нарушения в крови соотношения между ионами Na+ и Cl- часто имеют место абсолютная или относительная гипернатриемия. Следовательно, негазовый алкалоз может быть гипернатриемическим или гиперхлоремическим. Обычно гипохлоремия сочетается с гипокалиемией.
Терапия негазового алкалоза направлена на устранение причин, вызвавших основное заболевание, и его лечение; восстановление нормального уровня гидрокарбоната в крови, ОЦК, объема внеклеточной жидкости, дефицита К+, восстановление электролитного баланса. Легкой и средней тяжести негазовые алкалозы не требуют специфического лечения. В тяжелых случаях требуется экстренное проведение комплексных мероприятий (восстановление нормоволемии, введение NaСl и КСl).
Сдвиги и компенсаторные реакции при различных нарушениях КОС представлены в табл. 13.
Часто у больного может быть больше одного нарушения КОС (сочетанные нарушения). Их проявления зависят от тяжести отдельных нарушений и их специфики. Наличие однонаправленных (комбинированных) нарушений увеличивает вероятность изменений рН до опасной для жизни величины, тогда как разнонаправленные (смешанные) отклонения (алкалоз + ацидоз) оказывают взаимнокомпенсирующее воздействие, зачастую делают возможным поддержание концентрации ионов водорода в пределах физиологической нормы.
Таблица 13
Дата добавления: 2017-04-20; просмотров: 826;