Критерии оценки нарушений кислотно-основного состояния организма

Для оценки КОС необходимо:

1. Определить, является ли рН нормальным (7,4). Если имеются отклонения, то на какую величину и в каком направлении. Например, рН крови больше 7,40 свидетельствует об алкалозе, а меньше 7,40 – об ацидозе.

2. Установить, находятся ли значения рН в пределах (7,35-7,39 и 7,41-7,45). Это необходимо для установления степени компенсированности нарушений КОС, т.е. нарушения компенсированы или в критических пределах (>7,55 или <7,25) – декомпенсированы. Нарушения в пределах 7,34 – 7,25 и 7,46 – 7,55 – субкомпенсированные.

3. Оценить рСО₂. Определить, в каком направлении и на какую величину этот показатель отклоняется от нормы (40 мм рт. ст.). Соответствуют ли изменения рСО₂ по направлению изменениям рН? Значения рН и рСО₂ должны меняться в противоположных направлениях. Если рСО₂ повышается, рН должен снижаться (ацидоз); если рСО₂ снижается, рН должен увеличиваться (алкалоз).

4. Оценить содержание НСО₃‾. Определить, в каком направлении и на какую величину оно отклоняется от 24 ммоль/л. Соответствует ли изменение [НСО₃ˉ] изменениям рН? Изменения этих показателей должны быть однонаправленными. Если [НСО₃^–] снижается, должен снижаться и рН (ацидоз), а если [НСО₃ˉ] повышается, должен повышаться и рН (алкалоз).

Необходимо при клинической оценке нарушений КОС выяснить не только направление и величину сдвигов, но и их физиологический смысл (являются ли нарушения первичными или компенсаторными).

Если первичным оказалось изменение [НСО₃¯], то нарушение КОС по этиологии метаболическое; если первичен сдвиг рСО₂ – оно респираторное. Если изменены в соответствии со сдвигом рН оба показателя – речь идет о смешанном дыхательно-метаболическом расстройстве.

18.3.2 . Ацидозы и алкалозы: причины, механизмы развития и компенсации, принципы их коррекции

К типовым формам нарушений КОС относятся ацидозы и алкалозы.

Газовый ацидоз (респираторный, дыхательный) характеризуется повышением концентрации в крови H⁺ вследствие накопления в ней углекислоты (гиперкапнии), снижением pH, повышением РCO₂ (в клинике встречается довольно редко).

Причины острого респираторного ацидоза:

- высокая концентрация СО₂ во вдыхаемом воздухе;

- нарушение проходимости дыхательных путей (бронхоспазм, ларингоспазм, аспирация);

- нарушения дыхательной функции легких (тяжелая пневмония, пневмоторакс, гемоторакс, отек легких);

- угнетение дыхательного центра (анестетики, седативные препараты, черепно-мозговая травма, инсульт);

- нарушения кровообращения (сердечная недостаточность, массивная тромбоэмболия);

- нервно-мышечные расстройства (приступ миастении, курареподобные вещества, токсины);

- ятрогенные воздействия: неадекватная ИВЛ, избыточное введение в организм СО₂ во время наркоза.

Ухудшение вентиляции легких вызывает задержку СО₂ в организме. Гиперкапния и гипоксия приводят к росту содержания КА в крови и повышению АД за счет возбуждения сосудодвигательного центра (развивается спазм артериол, в первую очередь легочных); отмечается увеличение ЧД, ЧСС, МОК, УО; могут возникнуть аритмии, беспокойство.

Респираторный (дыхательный) ацидоз. Причины развития:

– угнетение дыхательного центра (опухоль мозга, хроническая передозировка седативных препаратов);

– хронические обструктивные заболевания легких (эмфизема, хронический бронхит и др.);

– нарушения нервно-мышечной передачи (рассеянный склероз, полиомиелит, мышечная дистрофия, повреждения спинного мозга);

– кифосколиоз, ожирение, вызывающие снижение вентиляции.

При хронической дыхательной недостаточности обмен Н⁺ внеклеточной жидкости на Na⁺ и Ca²⁺ костей приводит к развитию остеопороза, а на ионы К⁺ – гипокалиемии с возможным развитием аритмии. Снижение активности адренорецепторов вызывает ослабление сердечной деятельности и падение АД. Значительный избыток СО₂ приводит к одышке и даже к диспноэ, ослаблению сердечной деятельности и падению АД, брадикардии, вплоть до остановки сердца. Прогрессирует нарушение ЦНС, развивается спутанность сознания, может наступить кома. Компенсаторные изменения при хроническом респираторном ацидозе служат причиной возрастания показателей ВВ, и SВ и ВЕ.

Лечение острого дыхательного ацидоза направленно на ликвидацию или уменьшение дыхательной недостаточности (восстановление проходимости дыхательных путей), оптимизацию периферического кровообращения и коррекцию метаболических нарушениях в тканях.

При хронической дыхательной недостаточности также необходимо восстановление проходимости дыхательных путей (бронхолитики, отхаркивающие); оксигенотерапия; ИВЛ (если рСО₂ больше 50-70 мм рт.ст.); введение гидрокарбоната или трисамина, если крайне выражен ацидоз.

Респираторный (газовый, дыхательный) алкалоз является следствием альвеолярной гипервентиляции и гипокапнии (снижение pCO₂ ниже 35 мм Hg), повышеним pH, и снижением pCO₂ (встречается довольно редко).

Причины развития острого респираторного алкалоза:

– пребывание на высокогорье;

– стимуляция дыхательного центра (патология ЦНС –инсульт, опухоль, отравление салицилатами, окисью углерода);

– гипервентиляция при гипоксии (пневмония, выраженная анемия, застойная СН, тромбоэмболия легочной артерии, астма);

– гипервентиляция при ИВЛ.

Снижение рСО₂ при газовом алкалозе рефлекторно ведет к падению АД, а также к спазму артерий мозга, вплоть до ишемического инсульта (инфаркта мозга). При длительной гипервентиляции легких может развиться коллапс. Развивающаяся в условиях алкалоза гипокальциемия становится причиной повышения нервно-мышечной возбудимости и может приводить к судорожным явлениям (тетании). У пациентов часто отмечают беспокойство, головокружение, парестезии, сердечные аритмии (результат гипокалиемии), в тяжелых случаях наблюдается спутанность сознания, обмороки.

Хронический респираторный алкалоз имеет место в условиях хронической гипокапнии, которая стимулирует компенсаторный ответ почек, что выражается в значительном снижении [HCO₃ˉ] плазмы (для проявления максимального почечного ответа требуется до 4-5 суток).

Важнейшим механизмом компенсации гипокапнии является снижение возбудимости дыхательного центра, приводящее к задержке СО₂ в организме. Компенсация осуществляется преимущественно за счет освобождения протонов из тканевых негидрокарбонатных буферов. Ионы водорода перемещаются из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы калия (возможно развитие гипокалиемии) и образуют при взаимодействии с НСО₃^- угольную кислоту. Выход протонов из клеток может вызвать развитие внутриклеточного алкалоза.

Долговременная компенсация к развившемуся алкалозу связана с почечным механизмом компенсации: секреция протонов снижается, что выражается уменьшением выведения органических кислот и аммиака. Наряду с этим угнетается реабсорбция и стимулируется секреция гидрокарбоната, что способствует уменьшению его уровня в плазме крови и возвращение рН к норме. Показатели ВВ, SB и BE снижаются при компенсации газового алкалоза.

Принципиальным в терапии острого респираторного алкалоза является устранение гипервентиляции и дефицита СО₂ в организме. При компенсированных и субкомпенсированных состояниях дополнительных вмешательств не требуется, а при декомпенсации необходимы дополнительные меры по устранению метаболических нарушений в тканях.

При хроническом респираторном алкалозе необходимо лечение основного заболевания, медикаментозное угнетение дыхательного центра (наркотические аналгетики при возбуждении дыхательного центра), оксигенотерапия, симптоматическое лечение.

Негазовый ацидоз – самая грозная и наиболее часто встречающаяся форма нарушений КОС. Чаще всего развивается при накоплении в крови нелетучих продуктов обмена и первичном снижении гидрокарбонатов вследствие избыточного образования нелетучих органических кислот, что приводит к снижению pH внутриклеточной среды организма. Показатели pH, HCO₃^–, ВВ, SB, ВЕ снижены.

Метаболический ацидоз. Основные причины его развития:

– повышение уровня молочной и пировиноградной кислот в тканях (разные виды гипоксии, поражения печени, тяжелая физическая нагрузка, инфекции и др.);

– накопление других органических и неорганических кислот (обширные воспалительные процессы, ожоги, инфекции, травмы и др.);

– повышение уровня КТ – кетоацидоз (ИЗСД, голодание, нарушение функции печени, лихорадка, алкогольная интоксикация и др.).

Выделительный ацидоз. Основными причинами развития являются: а) потеря оснований, обусловленная гиперсаливацией (стоматит, отравление никотином, токсикоз беременных, гельминтозы), нарушением функций ЖКТ (диарея, фистулы тонкой кишки); б) патология почек (задержка органических кислот при почечной недостаточности - диффузный нефрит, уремия, гипоксия тканей почек, интоксикация сульфаниламидами); в) применение калийсберегающих диуретиков.

Экзогенный ацидоз. Причины развития: а) длительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, яблочной, лимонной); б) прием лекарственных средств, содержащих кислоты и их соли (например, аспирина, хлористого кальция, лизина и др.); в) отравление метанолом, этиленгликолем, толуолом; г) переливание больших количеств кровезамещающих растворов и жидкостей для парентерального питания, pH которых обычно ниже 7,0.

Клинические проявления негазового ацидоза зависят от основного патологического процесса, его длительности и тяжести нарушения КОС.

При остром негазовом ацидозе снижение PaСО₂ вследствие гипервентиляции приводит к снижению возбудимости дыхательного центра. Возможно появление дыхания Куссмауля, характерного для диабетической, печеночной или уремической комы. Отмечается снижение АД, возникновение аритмий, спутанность сознания и наступление комы. При гиперкалиемии и низком содержании К⁺ в миокарде возможно развитие фибрилляции желудочков сердца, чему способствует усиленная секреция КА надпочечниками, стимулируемая снижением рН.

Хронический негазовый ацидоз чаще имеет место при хронической почечной недостаточности, когда почки не в состоянии экскретировать кислоты при увеличении их продукции. [НСО⁻₃] у таких пациентов в конечной стадии болезни обычно снижено до 12-20 ммоль/л. Может проявляться слабостью, недомоганием и анорексией, связанными с основным заболеванием.

Терапия негазового ацидоза направлена на устранение причины, его вызвавшей, и восстановления резерва гидрокарбоната и калиевого гомеостаза.

При остром негазовом ацидозе рекомендуется:

- устранение причины основного заболевания, его лечение;

- введение трисамина или гидрокарбоната Nа⁺ при снижении рН до 7,12 и ниже;

- восполнение дефицита К⁺ при его снижении;

- ИВЛ;

- при диабетическом кетоацидозе – инсулин, физраствор;

- при алкоголизме – глюкоза, солевые растворы;

- при диарее – коррекция водно-электролитного обмена;

- при ОПН – гемодиализ или перитонеальный диализ и др.

При хроническом негазовом ацидозе необходимо:

– лечение основного заболевания (СД, алкоголизма, СН, печеночной, почечной недостаточности, отравлений);

– введение оснований при уровне гидрокарбоната в плазме крови менее 12 ммоль/л или рН 7,2 и ниже (per os таблетки NaHCO₃);

– коррекция водно-электролитного обмена;

– улучшение микроциркуляции в тканях;

– при почечной недостаточности введение гидрокарбонатных буферных растворов под контролем рН (если меньше 7,2);

– симптоматическое лечение.

Негазовый алкалоз развивается при накоплении в организме избытка оснований в результате потери ионов водорода или чрезмерного потребления щелочных веществ. pH крови, концентрация HCO₃^–, BB, SB, BE повышены.

Метаболический алкалоз. Причины: а) первичный альдостеронизм, который возникает при опухолях (аденоме, карциноме) или гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников; б) вторичный гиперальдостеронизм (стимуляция продукции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников воздействиями вненадпочечникового происхождения, т.е. вторично); в) гипофункция паращитовидных желез (снижение содержания в крови Са⁺⁺↓ (гипокальциемия) и ­ [Na₂HPO₄] (гиперфосфатемия)).

Выделительный алкалоз. Причины: а) потеря большого количества соляной кислоты при неукротимой рвоте, пилоростенозе, кишечной непроходимости; хлордиарея – врожденный метаболический алкалоз (патологические изменения в кишечнике, приводящие к потере Cl^- и К⁺; б) выделение избыточного количества протонов почками при приеме диуретиков, особенно петлевых и тиазидных; в) муковисцидоз (потеря хлоридов с потом); г) уменьшение содержания К⁺ в организме, вызывающее переход Н⁺ в клетки и повышение выделения их с мочой.

Экзогенный алкалоз. Причины: а) введение больших количеств НСО₃ˉ (терапия раствором гидрокарбоната натрия); б) длительный прием продуктов питания и питья (минеральных вод), содержащих большое количество щелочей; в) злоупотребление слабительными; г) нарушение выделения НСО₃¯.

Клинически негазовый алкалоз может иметь острое и хроническое течение.

При остро возникающих нарушениях увеличение рН при негазовом алкалозе снижает возбудимость дыхательного центра. Гиповентиляция, как и затруднение диссоциации Hb в щелочной среде, способствует гипоксии. Накопление недоокисленных продуктов наряду с повышением рСО₂ частично компенсирует избыток оснований. Вместе с тем гипокалиемия может привести к предсердножелудочковым аритмиям, мышечной слабости, гипорефлексии, полиурии и полидипсии, ослаблению перистальтики кишечника, вплоть до динамической непроходимости. Наблюдаются признаки повышения нервно-мышечной возбудимости, спутанности сознания и ступора, а также гиповолемии. Если при алкалозе снижается уровень кальция, могут развиться спазмы скелетной мускулатуры, симптомы тетании, гипокальциемические судороги. Недостаток К⁺ в организме при алкалозе способствует потере Н⁺ с мочой и у больных может выделяться кислая моча – «парадоксальная ацидурия».

Хронический негазовый алкалоз возникает в результате нарушений экскреции НСО₃^- (вследствие действия минералокортикоидов), потери Н⁺ из ЖКТ, терапии диуретиками. Клинически пациенты могут не предъявлять жалоб. При тяжелой гипокалиемии и глубоком алкалозе могут возникнуть снижение моторики ЖКТ и кишечная непроходимость.

Необходимо отметить что при алкалозе вследствие нарушения в крови соотношения между ионами Na⁺ и Cl^- часто имеют место абсолютная или относительная гипернатриемия. Следовательно, негазовый алкалоз может быть гипернатриемическим или гиперхлоремическим. Обычно гипохлоремия сочетается с гипокалиемией.

Терапия негазового алкалоза направлена на устранение причин, вызвавших основное заболевание, и его лечение; восстановление нормального уровня гидрокарбоната в крови, ОЦК, объема внеклеточной жидкости, дефицита К⁺, восстановление электролитного баланса. Легкой и средней тяжести негазовые алкалозы не требуют специфического лечения. В тяжелых случаях требуется экстренное проведение комплексных мероприятий (восстановление нормоволемии, введение NaСl и КСl).

Сдвиги и компенсаторные реакции при различных нарушениях КОС представлены в табл. 13.

Часто у больного может быть больше одного нарушения КОС (сочетанные нарушения). Их проявления зависят от тяжести отдельных нарушений и их специфики. Наличие однонаправленных (комбинированных) нарушений увеличивает вероятность изменений рН до опасной для жизни величины, тогда как разнонаправленные (смешанные) отклонения (алкалоз + ацидоз) оказывают взаимнокомпенсирующее воздействие, зачастую делают возможным поддержание концентрации ионов водорода в пределах физиологической нормы.

Таблица 13