Классификация нарушений КОС организма

Нарушения КОС классифицируются по следующим критериям:

– по направленности изменений [H⁺] и рН – ацидозы и алкалозы;

– по причинам, вызвавшим нарушения, экзогенные и эндогенные;

– по степени компенсированности – компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные.

По причинам и механизмам развития: газовые и негазовые, которые, в свою очередь, могут быть: метаболические, выделительные (почечные, желудочные, кишечные), экзогенные.

По течению: острые и хронические.

По первичности нарушений КОС выделяют: первичные (изменения [Н⁺] и [НСО₃^–]) и вторичные (изменения в обмене электролитов).

Ацидоз – типовая форма нарушений КОС организма, характеризующаяся абсолютным или относительным избытком во внеклеточной жидкости и жидкой части крови концентрации протонов [Н⁺] и снижением в них содержания гидрокарбонатного аниона [НСО₃^–].

Алкалоз– типовая форма нарушения КОС организма, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком во внеклеточной жидкости и жидкой части крови гидрокарбонатных анионов [НСО₃^–] и одновременным снижением в них концентрации протонов [Н⁺].

Эндогенные нарушения чаще всего встречаются в клинической практике, так как при многих расстройствах жизнедеятельности организма нарушаются как функции буферных систем, так и физиологических механизмов поддержания КОС на оптимальном уровне.

Экзогенные нарушения КОС возникают в результате поступления в организм веществ кислого или щелочного характера: применяемые с нарушением дозировки и схемы лечения ЛС (например, растворы для искусственного питания); салицилаты; токсические вещества, употребляемые случайно или осознанно (например, метанол, этиленгликоль, паральдегид, сильные кислоты); продукты питания. Потребление большого количества щелочных минеральных вод, молока может привести к алкалозу. Ацидоз может развиться при использовании синтетических диет (содержащих аминокислоты с кислыми свойствами).

По степени компенсированности нарушения КОС различают:

- компенсированные – при которых рН крови^[1] не отклоняется за пределы 7,35 – 7,45; рН 7,35 – 7,39 – компенсированный ацидоз; рН 7,41 – 7,45 – компенсированный алкалоз;

- субкомпенсированные: ацидоз – рН 7,34 – 7,25 и алкалоз –рН 7,46 – 7,55.

- декомпенсированные: ацидоз – рН 7,24 и ниже и алкалоз – рН 7,56 и выше.

По механизмам развития нарушения КОС подразделяют:

– на газовые и негазовые ацидозы (метаболические, выделительные: почечные, желудочные, кишечные; экзогенные);

– газовые и негазовые алкалозы (метаболические, выделительные, экзогенные);

– смешанные и комбинированные.

По клиническому течению выделяют острые и хронические нарушения КОС. Для компенсации острых нарушений задействованы чаще только буферные системы организма. В процессе хронических отклонений рН значительное участие принимают уже физиологические механизмы почек, легких, других органов и тканей.

По первичности нарушений КОС: первичные и вторичные.

В основе развития первичных ацидозов (первичного изменения уровня Н⁺ и НСО₃^–) лежат 4 важнейших механизма либо их сочетания: 1) недостаточное удаление или избыточное образование СО₂ (может наблюдаться при гиповентиляции, мышечной работе); 2) гипоксия различной природы. Дефицит кислорода препятствует нейтрализации ионов водорода до образования воды; 3) образование кетокислот (оксимасляной, ацетоуксусной) при быстрой мобилизации липидов в условиях дефицита внутриклеточной глюкозы (голодание, диабетический кетоз, выраженная печеночная недостаточность). Их концентрация может возрастать в 20-30 раз; 4) недостаточное выведение нелетучих кислот почками. В норме почки выводят за сутки сравнительно небольшое количество Н⁺ (100-200 ммоль/л). Однако стойкое нарушение функции почек постепенно приводит к развитию некомпенсированного ацидоза. Во всех других случаях ацидоз возникает вторично, т.е. в связи с исходными нарушениями электролитного баланса.

Вторичные ацидозы развиваются при:

– избыточной потере панкреатического и кишечного соков, богатых гидрокарбонатами, при поносах, свищах и т.п.;

– надпочечниковой недостаточности (болезнь Аддисона, врожденная гипоплазия коры надпочечников, сопровождающаяся гипоальдостеронизмом и нарушением реабсорбции Na⁺);

– применении мочегонных средств, блокирующих обмен Na⁺ и Н⁺, ингибиторов карбоангидразы канальцевого эпителия;

– избыточном выведении Clˉ в случае инфузии больших объемов несбалансированных солевых растворов (изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера и др.).

Выделительные алкалозы по существу являются вторичными, т.к. связаны с первичным нарушением электролитного баланса. Например, при почечных формах нарушения возникают за счет задержки в организма ионов Na⁺ (гипернатриемия) и избыточного выделения Н⁺ и К⁺.