МЕХАНИЗМЫ, С ПОМОЩЬЮ КОТОРЫХ ПАТОГЕНЫ ИЗБЕГАЮТ ИММУННОГО ОТВЕТА

Инкапсулированные бактерии

Полисахаридные капсулыявляются важными фак­торами вирулентностидля ряда патогенов чело­века, таких как Streptococcus pneumoniae (пневмо­кокк), Haemophilus influenzae, Neisseria meningitides (менингококк) и Crypticoccus neoformans.

Эти ан­тифагоцитарные капсулызащищают патогены от захвата и киллинга фагоцитарными клетками орга­низма.

Поскольку бактерии устраняются РЭС в селезенке и печени, эти органы играют решающую роль в защите от инкапсулированных патогенов.

Индивидуумы с ослабленной функцией РЭС в результате заболевания (например, серповидно-клеточная анемия) или хирургического удаления селезенки особенно подвержены действию инкап­сулированных бактерий.

Механизм действия ан­тител против инкапсулированных патогенов вклю­чает фагоцитозс помощью опсонинови киллинг, осуществляемый нейтрофилами и макрофагами.

Антитела к капсулярным полисахаридам действуют путем стимуляции фагоцитоза непосредственно через Fc-рецепторы или не напрямую — актива­цией комплемента.

Токсины

Симптомы заболевания некоторых бактериальных инфекций вызываются факторами вирулентности,называемыми токсинами.

Бактериальные токси­ны являются белками.

Дифтерийный токсин может спо­собствовать бактериальной инфекции, повреждая слизистые оболочки.

Bacillus anthracis — патоген, вызывающий сибирскую язву, вырабатывает ток­сины, приводящие к апоптозу макрофагов.

Ос­новной механизм такого ускользания от иммуно­логического контроля включает действие так на­зываемого летального токсина.

Этот токсин по­давляет протеинкиназу макрофага, которая необ­ходима для транскрипции антиапоптозных генов вслед за активацией клетки.

ПРОТЕИНКИНА́ЗЫ — подкласс ферментов киназ (фосфотрансфераз). Протеинкиназы модифицируют другие белки путем фосфорилирования остатков аминокислот, имеющих гидроксильные группы

Большинство токсинов являются высокоиммуногенными и вызывают сильный гуморальный и клеточный иммунные ответы.

Специфические антитела могут прикрепляться к бактериальным токсинам и нейтрализовать их.

Защита от токси­нов преимущественно связана с IgG, хотя IgA может также играть важную роль в нейтрализа­ции определенных экзотоксинов (например, секретируемых токсинов), таких как холерный энтеротоксин.

Поскольку экзотоксины плотно связы­ваются со своими тканями-мишенями, они обыч­но не могут быть вытеснены при последующем назначении антитоксина.

Суперантигены

Взаимодействие определенных токсинов с иммун­ной системой может иметь серьезные иммуноло­гические последствия, если токсины способны связываться с Т-клеточными рецепторами боль­шого числа Т-клеток.

Эти токсины называют су­перантигенами.

Одним из них является стафило­кокковый токсин синдрома токсического шока.

Суперантигены стимулируют большое количество Т-клеток, которые пролиферируют, синтезируют цитокины, а затем погибают посред­ством апоптоза, что приводит к потере важных иммунных клеток.

Проявляется этот феномен

-гипотензией,

Гиповолемией

-и органной недостаточ­ностью,

которые могут привести к смерти.

Опи­саны также суперантигены для В-клеток, кото­рые, связываясь с клетками, нарушают экспрес­сию определенных семейств генов иммуногло­булинов.