Нормальная электрокардиограмма

В нормальном сердце содержится множество специализированных клеток, которые могут спонтанно генерировать электрический разряд. Эти клетки являются водителями ритма для остальной части сердца. Клетки, расположенные в синусовом узле, генерируют импульсы с частотой от 60 до 100 ударов в 1 минуту, клетки атриовентрикулярного узла - с частотой около 50 ударов, частота сокращения клеток, рассеянные в миокарде желудочков – 40 ударов и менее. Благодаря более высокой частоте клетки синусового узла являются водителем ритма, задающим частоту сокращений сердца. Если же этот узел перестанет генерировать импульсы, или будет выдавать их редкими, или будет нарушено их проведение – т. е. он перестанет быть водителем ритма - контроль сердечного ритма может перейти к нижележащим структурам. В здоровом миокарде импульс возникает в синусовом узле и распространяется по миокарду предсердий, вызывая их сокращение. Затем импульс достигает атриовентрикулярного узла и распространяется по пучку Гиса по правой и левой его ножкам ( ветвям ). Наконец он достигает миокарда желудочков и стимулирует их сокращение (Рис. 19).

Электрокардиограмма отражает изменения разности потенциалов на поверхности тела, которая образуется за счет электрических явлений в сердечной мышце. Выше мы говорили, что ЭКГ регистрируется на бумажной ленте, имеющей вертикальные и горизонтальные линии. Горизонтальные линии отстоят друг от друга на 1мм. Расстояние между вертикальными - также 1 мм. Они служат для подсчета временных характеристик элементов ЭКГ. Для перевода линейных единиц во временные нужно знать скорость движения ленты во время записи, о чем говорилось ранее. При скорости 50 мм в 1 сек. количество вертикальных линий, содержащихся в том или ином элементе ЭКГ, умножают на 0,02 сек. ( цена одного деления отметчика времени ), а при скорости 25 мм в сек. соответственно на 0,04 сек.

Форма элементов ЭКГ (зубцов ) зависит от последовательно протекающих в миокарде предсердий и желудочков процессов деполяризации и реполяризации. Форма нормальной ЭКГ приведена на рис. 20.

Распространение возбуждения по миокарду предсердий регистрируется на ленте в виде зубца Р. Возбуждение правого предсердия проявляется восходящей ножкой зубца Р, нисходящая ножка возникает в результате охвата возбуждением левого предсердия. В случае нормального возбуждения обоих предсердий, вершина зубца Р получается уплощенной. Это происходит потому, что левое предсердие возбуждается позже правого на 0,02 сек, это и обусловливает появление плоской вершины Р. В нормальных условиях время полного охвата возбуждением обоих предсердий не превышает 0,1 сек. Высота зубца Р в норме составляет от 0.5 до 2-х мм. Времени для прохождения импульса по атриовентрикулярному узлу до начала возбуждения желудочков требуется больше, чем 0,1 сек, поэтому после зубца Р регистрируется нулевая линия ( сегмент PQ ), или изолиния (оба предсердия охвачены возбуждением, разности потенциалов нет ). Продолжительность ее зависит от времени распространения возбуждения по атриовентрикулярному (АВ) узлу и пучку Гиса. Начало возбуждения миокарда желудочков проявляется либо появлением зубца Q ( возбуждение межжелудочковой перегородки), и тогда говорят об интервале РQ, либо регистрацией зубца R, когда потенциал межжелудочковой перегородки не отражен на ЭКГ. В таких случаях говорят об интервале PR. Длительность этого интервала измеряют от начала зубца Р до начала R или Q . В норме он равен от 0,11 до 0,20 сек., в зависимости от возраста и состояния миокарда. Таким образом, продолжительность интервала PQ (PR) складывается из двух величин: продолжительности зубца Р и продолжительности атриовентрикулярной проводимости. При оценке длительности PQ нужно учитывать ширину (продолжительность) зубца Р. Если удлинен PQ, ( больше 0,20 сек. )

а зубец Р нормальный, можно говорить об удлинении атриовентрикулярной проводимости.

Разность потенциалов миокарда желудочков возникает тогда, когда импульс, пройдя волокна Пуркинье, достигает миокарда желудочков. Левая ветвь пучка Гиса, пройдя через межжелудочковую перегородку, отдает волокна Пуркинье мышечным волокнам перегородки. Именно поэтому, возбуждение начинается в межжелудочковой перегородке,

.

Рис. 20, 21

обращенной в полость левого желудочка. В этом случае записывается нисходящая волна

зубца Q, затем возбуждается противоположная сторона перегородки – восходящая волна зубца Q. Этот зубец присутствует не всегда, он регистрируется только тогда, когда его потенциал больше потенциала правой стенки правого желудочка или когда потенциал последнего – снижен. Если зубец Q присутствует на ЭКГ, его величина в норме не должна превышать 1/4 зубца R, а продолжительность - 0,03 сек. Истинная величина потенциала перегородки гораздо больше той, которая регистрируется на ЭКГ. Когда восходящая ножка зубца Q достигнет изолинии, начинает регистрироваться положительный потенциал верхушки и стенки правого желудочка, что на ЭКГ представлено в виде восходящего колена зубца R. В условиях здорового сердца регистрация длится не более 0,02 сек. Затем негативный потенциал верхушки и стенки левого желудочка возрастает настолько, что превышает потенциал правого желудочка и на ЭКГ регистрируется нисходящее колено зубца R. Таким образом, высота зубца R прямо пропорциональна времени нарастания потенциала левого желудочка. В норме высота зубца R находится в переделах от 6 до 16 мм ( 0,6 – 1,6 милливольта ). Возбуждение основания левого желудочка – нисходящее колено следующего зубца S - продолжение нисходящего колена зубца R. Возбуждение основания правого желудочка дает восходящее колено зубца S, его глубина в норме не превышает ¼ высоты R. Зубца S в норме может не быть, если его потенциал невелик и прибор его не улавливает. Когда его восходящая ножка доходит до нулевой линии ( изолинии ) это значит, что все отделы миокарда охвачены возбуждением, разности потенциалов нет, такое состояние называется деполяризация. На ЭКГ регистрируется прямая линия ( изолиния - ST ). Таким образом, время от начала регистрации зубца Q до конца зубца S характеризует скорость распространения возбуждения и по проводящей системе и по сократительному миокарду. В норме оно равно 0,06 - 0,10 сек. (Комплекс QRS ). Сегмент ST, как правило, совпадает с изолинией, но может быть смещен, чаще выше изолинии. Если следующий за ST зубец T не изменен, то такому смещению, не более 1 – 2 мм обычно не придают значения, не считая его патологическим признаком,но только при отсутствии каких-либо клинических проявлений, как случайная находка! ( Выделено автором ).

Смещение сегмента ST рассматривают как результат расстройства возбуждения вследствие повреждения отдельных отделов миокарда. Эти расстройства могут быть преходящими ( приступ стенокардии, ОКС с нестойким подъемом ST, предынфарктное состояние ), либо стойкими – (инфаркт миокарда – элевация, гипертрофия миокарда – депрессия ). Различают депрессию интервала ST как отраженные ( реципрокные, дискордантные ) изменения при поражении миокарда противоположных отделов. Например: депрессия ST в I стандартном, aVL, V2, V4 при инфаркте задней стенки левого желудочка и гипертрофию левого желудочка при гипертензивной болезни. В первом случае депрессия будет горизонтально направленной параллельно изолинии. При гипертрофии депрессия сегмента будет косонаправленной, менее выражена начиная от зубца S и более выражена по мере приближения к зубцу Т. В результате такой депрессии вместе с первой ( отрицательной ) фазой зубца Т он ( сегмент ) образует неравнобедренный треугольник, форма которого напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса. Разница в том, что при блокаде комплекс QRS будет уширен (> 0,10 сек ). Еще одно отличие депрессии при гипертрофии от депрессии реципрокной – она стойкая и не изменяется в ближайшее время под действием медикаментов: проведение терапии антикоагулянтами, тромболитиками, нитроглицериновой пробы, после купирования приступа стенокардии и т. д.

Многолетний опыт работы кардиологической службы скорой помощи г. Екатеринбурга ( в 2010 году ей исполнилось 50 лет ) убедил нас в том, что если на ЭКГ, снятой на фоне болевого приступа или тотчас после него, имеются даже незначительные изменения, в частности, сегмента ST, то они заслуживают самого серьезного внимания, пусть даже эти смещение 1 – 2 мм., хотя это и противоречит высказываниям авторов многих руководств по ЭКГ. Замечание касается, прежде всего, диспозиции сегмента ST, когда еще нет классического его подъема, но он уже и не горизонтален. Начальная часть сегмента – точка Jнаходится на или почти на изолинии, но конечная часть как бы стремится к слиянию с зубцом Т, из-за чего зубец Т виден не так отчетливо, углубление между ним и конечной частью сегмента представляется сглаженным. Как подтвердили наши многолетние наблюдения, (В.А.Фиалко, В.И.Белокриницкий), продолженные позже нашими врачами-интернами, указанные изменения следует рассматривать как самые ранние проявления ишемии миокарда, которая может быть преходящей ( Рис. 21). Мы назвали этот феномен «косовосходящий ST». Под влиянием адекватной терапии такое смещение может претерпеть обратное развитие, т. е сегмент ST станет изоэлектричным, в тех же случаях, когда патологический процесс предотвратить не удастся, мы получим классическую картину инфаркта миокарда с элевацией, реципрокными изменениями и т. д. Поэтому игнорирование описанных изменений так называемых, «малых признаков» может привести к наступлению катастрофы.

Тем не менее. В.В.Мурашко, А. В. Струтынский приводят данный малый признак как вариант нормы [ 12 ]. Косовосходящий сегмент ST приводит и М. Плоц [ 28 ], однако у него точка J находится над изолинией, поэтому такую форму правильнее рассматривать как разновидность подъёма сегмента ST. Косовосходящий сегмент приводит и В.Н.Орлов [ 8 ] , однако, в его иллюстрации точка J ниже изолинии. ( Рис. 22 а,б,в ). Некоторые авторы допускают небольшой ( 1 – 2 мм ) подъем сегмента ( включая точку J, как вариант нормы ). По сути речь идет о классическом подъеме сегмента ST, который является манифестацией острой ишемии, и разница, по мнению этих авторов, только в высоте элевации. Может быть для условий госпитального этапа такая точка зрения не имеет существенного значения (больной все равно в стационаре), но только не для этапа скорой помощи или поликлиники ! Ведь здесь нужно решить вопрос относятся эти изменения к острым или нет. Поэтому встретившись с таким больным и такой электрокардиограммой, врач первого контакта должен обратить внимание прежде всего на жалобы, сравнить данный приступ с имевшими место ранее, т. е на то, что называется анамнезом приступа, а не сосредоточивать внимание на подсчете миллиметров элевации, превышает ли она пресловутые границы нормы или нет. Одна студентка на зачете по циклу СМП рассказала, что была свидетелем того, как молодой дежурный врач одной из клинических больниц города отказывала в приеме больной у бригады скорой помощи ( студентка дежурила в составе этой бригады ), аргументируя свой отказ тем, что элевация сегмента ST не превышала 2-х мм !. «Почтение» к пресловутым миллиметрам приводит к ошибкам, которые на догоспитальном этапе обходятся больным иногда довольно дорого. А врач, совершивший диагностическую, а возможно, вслед за ней и тактическую ошибку, при разборе на ЛЭК, в свое оправдание заявляет, что так написано в руководствах. Вот, что бывает, когда вместо углубленного анализа, логического осмысления всех полученных данных, включая и данные ЭКГ, при главенствующей роли клинической картины – учат считать миллиметры.

Такие высказывания врача нуждаются в комментариях. Конечно, хорошо, что врачи читают монографии, в которых сейчас нет недостатка. Но они написаны разными авторами, взгляды которых могут не совпадать. Такая же ситуация имеет место, когда врачи проходят усовершенствование в различных ГИДУВ,ах: разные школы, разные взгляды.

Поэтому руководствоваться в работе нужно не той информацией, которую вы получили из монографий или лекций – сегодня одна, завтра другая, а теми принципами, которые приняты в Вашем учреждении и утверждены стандартами ( протоколами ).

Нам думается, что тезис о допустимом пределе элевации сегмента ST правильно было бы изложить в следующей редакции:

« Если у пациента без каких-либо жалоб, подчеркнем - без каких- либо жалоб, при ЭКГ- обследовании, как случайная находка будет зарегистрирована небольшая элевация сегмента ST с элевацией точки J, или без нее, только в этом случае подобная картина может не вызывать тревогу. Но если врач скорой помощи, поликлиники, приемного отделения стационара при обследовании больного по поводу жалоб на боли в грудной клетке, эпигастрии, спине, в области сердца, на фоне гипертензивного криза с одышкой или без нее, при диффдиагностике с радикулалгиями обнаружит даже незначительную элевацию, или т. н. феномен «косовосходящий ST», со смещением точки J или без смещения, особенно, если этих признаков не было на предыдущих электрокардиограммах - полученные данные в сочетании с клинической манифестацией следует рассматривать как самые ранние проявления ОКП с принятием соответствующих мер – надежное обезболивание, проведение терапии дезагрегантами , антикоагулянтами, госпитализация. Если же при обследовании в стационаре, первоначальный диагноз не подтвердится, никакие претензии предъявляться врачу не должны при условии, что в карте вызова убедительно описан ход рассуждений, из которых эксперту будет ясно, почему врач пришел к такому диагнозу.

Рис. 22

Постараемся проиллюстрировать сказанное примерами, взятыми из многолетнего опыта кардиологической службы скорой помощи нашего города.

На рис.23 «А» представлена ЭКГ больного О. 56 лет, записанная кардиологической бригадой при первом выезде.

В грудных отведениях отчетливо виден описанный феномен, когда еще нет выраженной элевации сегмента ST, но он и не изоэлектричен, его конечная часть как бы стремится к слиянию с зубцом Т. ( См. выше ). Для наглядности рядом, в рамке приведен рисунок из монографии В.В Мурашко и А.В.Струтынского [ 12 ], который трактуется как вариант нормы. Данная ЭКГ, в сочетании с клинической картиной была интерпретирована как проявление острой коронарной патологии. Больному был введен гепарин, он был госпитализирован. На следующей ЭКГ, снятой через сутки, в стационаре заметно приближение сегмента к изолинии, ЭКГ записана вне болевого приступа.

Аналогичная электрокардиограмма (больной Г. 53 лет) представлена на рисунке 24, с той лишь разницей, что развитие патологического процесса предотвратить не удалось и на повторно записанной кривой через сутки

(больной также в стационаре) мы получили убедительную картину инфаркта миокарда. Анализ приведенных изменений, по нашим данным они встретились в 26, 8 % случаев, позволил сделать вывод о том, что описанные изменения при наличии патогномоничной клинической картины, правомерно рассматривать как наиболее ранние проявления ОКП, игнорирование которых может привести к наступлению катастрофы.

И вот еще один пример.

Больная С., 83 лет. Жалобы: боли в грудной клетке, больше справа, иррадиация под левую лопатку. Усиливаются при движении, глубоком дыхании. Боли беспокоят три дня, больной делали прогревание, принимала ибупрофен. Раньше боли были слева, сегодня появились в правой половине грудной клетки. В анамнезе – остеохондроз грудного отдела позвоночника. Дан

ные объективных измерений: число дыханий – 18 в 1 мин., число с

дечных сокращений – 74 в 1 мин., АД – 140/ 90 мм. рт. ст. Больной была снята электрокардиограмма ( см. рис. 25 ). Заключение: Синусовый ритм, 85 уд. в 1 мин., горизонтальная электрическая ось сердца, диффузно-дистрофические изменения в миокарде. Единичные желудочковые экстрасистолы. (Рис. 25).

Диагноз: Остеохондроз грудного отдела. Межреберная невралгия. Помощь больной не оказывалась ( в соответствии с выставленным диагнозом ). Освобождение бригады – 8час. 49 мин. На вызове врач находился – 28 минут. В 9 часов 52 минуты поступает повторный вызов. Бригада, прибывшая без опоздания, констатировала смерть до прибытия.

Проанализируем приведенный пример. При сборе анамнеза все внимание уделено проявлениям остеохондроза. Совершенно не выяснен коронарный анамнез, который у больной в 83 года нельзя исключить. По сути нет анамнеза приступа, не выяснено, бывали такие приступы раньше, принимала ли больная нитроглицерин и каков эффект. Не предпринята попытка проведения дифференциальной диагностики между ИБС и остеохондрозом, «которые не исключают обе эти патологии, а могут сосуществовать у одного больного взаимовлияя друг на друга», ( Б.П.Кушелевский, А.Н.Кокосов, цитир. по [20]).

Рис. 25

Прошло мимо внимания врача и то обстоятельство, что сегодняшний приступ характеризовался изменением локализации боли, что как известно, всегда должно настораживать врача, так как является диагностическим критерием, на это указывал в своих работах еще профессор Б. П. Кушелевский в середине прошлого века ! На электрокардиограмме отчетливо виден уже упоминавшийся феномен «косовосходящий сегмент ST, в отведениях V2 и V3, ( особенно выражен в V2 ). Сегмент ST не выше изолинии, но он и не горизонтален, а стремится к слиянию с зубцом Т, почему последний хуже контурируется. Точка J находится на изолинии. Никакие пресловутые «миллиметры» здесь не играют роли, налицо ранние проявления ишемии миокарда, которые и привели больную к гибели ( как известно, от остеохондроза больные не умирают ). Остался без внимания еще один признак: в отведении aVL хорошо заметна зазубренность зубца R, которая, как известно, является прогностически неблагоприятным признаком грядущего разрыва миокарда. Этим признаком можно было бы пренебречь, если бы больная осталась жива. Однако здесь есть основания придать ему значение, что должен был сделать врач, анализируя ЭКГ, имея в виду углубленный анализ полученных данных, увязывая их с клинической картиной. В разобранном примере налицо поверхностный, формальный подход к выполнению стандарта (ЭКГ-обследование ) без вдумчивого анализа, ( безликое, ни о чем не говорящее в данной ситуации так наз. заключение: «Диффузно-дистрофические изменения в миокарде», что и привело к драматическому финалу. Для «любителей» ставить диагноз «Остеохондроз» вместо вдумчивого проведения дифференциальной диагностики с ИБС, уместно привести следующее высказывание:

«Врач должен помнить !!! При наличии в анамнезе проявлений ишемической болезни сердца (ИБС) или атеросклеротического поражения сосудов любой локализации ишемия лежит в основе кардиалгии более, чем в 90 % случаев, вне зависимости от возраста» [19].

К этому высказыванию следует только добавить, что если в анамнезе нет указаний на ИБС, это еще не означает, что ее действительно нет, особенно, если возраст больного дает основание к такому предположению.

На одном из занятий по циклу СМП, после демонстрации разобранного выше примера студенты задали вопрос: «Почему же нам об этом не рассказывают на клинических кафедрах ?». Ответ лежит на поверхности: подобные примеры, как и быструю динамику показателей под влиянием активной терапии в острейшем периоде можно наблюдать только на этапе скорой помощи. Именно в этом и состоит интерес к изучению догоспитального этапа.

И не случайно возможность изучения этого этапа на уровне близком к клиническому, появилась только с созданием специализированных бригад.