Лечение контактно-аллергического дерматита

Выявление и устранение аллергена (элеминирующая терапия - кар­болен, мочегонные средства, инфузионная терапия и т.д.)

1. Гипоаллергенная диета с ограничением соли, углеводов, острых, пряных блюд, экстрактивных веществ (бульоны, холодец)

2. Гипосенсебилизирующая и антигистаминная терапия (см. «Эк­зема»)

3. Местная противовоспалительная терапия (в зависимости от кли­нических проявлений - см. «Экзема»).

ТОКСИКОДЕРМИИ

Это генерализованные токсико-аллергические реакции, возникаю­щие под действием раздражителя, поступившего эндогенно: через ды­хательные пути, пищеварительный тракт, парентерально (подкожно, внутривенно, внутримышечно), вагинально, уретрально, анально.

Причинами развития токсикодермий служат лекарственные препара­ты, производственные и бытовые химические вещества, обладающие ал­лергенными или токсическими свойствами. В большинстве случаев речь идет о лекарственных токсикодермиях (антибиотики, сульфаниламиды, новокаин, йод, витамины, противомалярийные препараты и др.). Второе место по частоте занимают пищевые (алиментарные) токсикодермии.

Клиническая картина.Токсикодермии проявляются, как правило, остро, через несколько часов, чаще на 2—3 день после воздействия эти­ологического фактора. Обычно страдает общее состояние (недомога­ние, слабость, озноб, повышение температуры, анорексия). Высыпания на коже характеризуются симметричными, распространенными розео-лёзными, папулёзными, везикулёзными или буллёзными высыпаниями. Токсикодермии возможны в виде ангионевротического отёка Квинке, эксфолиативного дерматита. Сульфаниламидная эритема (сульфэрите-ма) часто протекает в виде фиксированной эритемы (т.е. при очередном приеме сульфонов эритематозно-бляшечные высыпания локализуются четко в пределах старого очага). При токсикодермии, обусловленной йодом или бромом, развивается угревая сыпь в виде «бромистых» или «йодистых» угрей, что связано с выведением их с кожным салом, раз­дражением кожи и стимуляцией размножения стафилококков. Анало­гичный механизм формирования отмечается при «масляных угрях», этиологическим фактором которых являются технические или автомо­бильные масла.

Для всех видов токсикодермии субъективно характерно ощущение зуда, жжения и болезненности.

Наиболее тяжелой формой медикаментозной токсикодермии являет­ся токсический эпидермонекролиз (синдром Лайелла).В патогенезе синдрома Лайела ведущую роль играет аллергическая реакция, по сво­ей тяжести уступающая лишь анафилактическому шоку. Развивается через несколько часов или дней после первого приема лекарственного средства. Возникновение резкое, температура повышается до 39—41 градуса С, значительно ухудшается общее состояние. Диффузная эрите­ма примерно в течение 12 часов сменяется массивной отслойкой эпи­дермиса, в основе которого лежит тотальный акантолиз. При прикосно­вении к коже она сморщивается под пальцами («симптом мокрого бе­лья»), легко отторгается с образованием массивных, очень болезненных эрозивных участков. Аналогичные эрозивные болезненные очаги обра­зуются на слизистых (ротовая полость, слизистая влагалища, уретры, прямой кишки, конъюнктивы). Симптомы Никольского и Асбо-Ганзена резко положительны («кожа плывёт»). Состояние напоминает септиче­ское и сопровождается нарушением сердечной деятельности, острой патологией почек, легких. Летальность, даже при адекватной терапии, очень высока (до 30%). В реанимационное отделение поступила женщина, 30 лет в тяжелом состоянии и жалобами на высыпания по всему кожному покрову и слизистым. Заболела 3 дня назад на следующий день после приёма 1 таблетки сульфалена. Объективно: слизистые носа, полости рта, гениталий, глаз покрыты темно-коричневыми геморрагическими корками, кожа туловища отслаивается широкими пластами с образованием массивных эрозий. Симптомы акантолиза резко положительны. Выставлен диагноз: токсический эпидермонекролиз Лайелла. Назначен преднизолон инъекциях в суточной дозе 300мг, симптоматическая терапия. Однако состояние продолжало ухудшаться, назначено 600 мг в сутки. В связи с неэффективностью лечения через 3 дня назначено 900 мг преднизолона и только на этой дозе состояние стабилизировалось и через 1,5 месяца больная была выписана из больницы с выздоровлением.

ЛЕЧЕНИЕ ТОКСИКОДЕРМИИ.

1. Устранение аллергена проводят в зависимости от способа его по­падания в организм (мочегонные средства, слабительные, дезинтокси­кация - энтеросорбция, инфузионная терапия, промывание кишечника)

2. Гипосенсебилизация и антигистаминная терапия

3. Местно: присыпки, болтушки, стероидные мази.

4. При тяжелом течении и при синдроме Лайелла - массивная кор-тикостероидная терапии (с 150 мг преднизолона парентерально, веде­ние как ожогового больного, аналгетики, антибиотики, сердечные пре­параты и т.д.). В то же время, по мнению американских авторов, корти-костероиды не влияют на прогноз заболевания.

ЭКЗЕМА

Экзема является самым распространенным дерматозом аллергичес­кого генеза и составляет 30—40 % всех кожных заболеваний.

Название «экзема» происходит от греческого слова «экзео», что зна­чит «вскипаю». Этот термин введен греческим врачом Аэцием в 543 го­ду нашей эры, поскольку возникающие при экземе мелкие пузырьки на­поминают закипающую воду.

В литературе опубликовано огромное количество работ, посвящен­ных исследованию патогенеза и этиологии экземы, но несмотря на это, до настоящего времени нет в дерматологии более сложного и дискута-бельного вопроса. В настоящее время, пожалуй никто не сомневается, что экзема представляет собой своеобразную реакцию кожи, в основе которой лежит повышенная чувствительность кожи к различным внеш­ним и внутренним факторам. Эта аллергическая кожная реакция возни­кает под влиянием длительной сенсёбилизации эндогенными или экзо­генными аллергенами (антигенами). Экзема не может возникнуть без предшествующей сенсебилизации или изменения реактивности кожи. Некоторые аллергены (грибы, микробы) обладают свойствами антиге­нов, другие (медикаменты, химические вещества, синтетические смолы и др.) не обладают свойствами антигенов и не способны стимулировать синтез антител. Они приобретают антигенные свойства только после соединения с белками кожи. Следовательно, в основе аллергической эк­зематозной реакции лежит взаимодействие антиген + антитело в сенсе-билизированной коже. Сенсебилизация кожи к какому-либо аллергену возникнув, сохраняется зачастую на всю жизнь и может передаваться потомству в виде предрасположенности к экзематозным реакциям. Основным звеном патогенеза считают наличие иммунных сдвигов, в частности дисгаммаглобулинемии, диспропорции Т и В-лимфацитов, повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов, поврежда­ющих собственные микроструктуры с образованием аутоагрессивных антител. Наряду с изменением иммунного статуса важное значение от­водят функциональным нарушениям ЦНС с нарушением равновесия между симпатическими и парасимпатическими отделами вегетативной нервной системы с преобладанием парасимпатики. Всё это плюс гумо­ральная недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы при­водит к резкому усилению проницаемости стенок сосудов и повышению чувствительности к действию экзо- и эдогенных разрешающих факторов. Поэтому при экземе, как правило, красный дермографизм. Усугубляющим моментом являются наличие очагов хронической ин­фекции, патология ЖКТ, глистные инвазии и т.д.

Высказывается мнение, что экзема это наследственное заболевание, связанное с генетической мутацией соматических клеток.

Общепризнанной единой классификациинет. Наиболее распрост­ранено деление на истинную, микробную, себорейную и профессио­нальную. Некоторые выделяют также детскую экзему, однако по совре­менным представлениям детская экзема не является самостоятельной нозологической единицей и представляет собой возрастной этап эволю­ции атопического дерматита. По типу течения различают острую, по-дострую и хроническую формы.

Истинная (идиопатическая)экзема. Остраястадия. Локализа­ция высыпаний может быть различной, но чаще поражаются открытые участки кожи. Заболевание начинается с появления красных зудящих пятен. Очень быстро, через несколько часов, на поверхности пятен воз­никают мелкие, размером до булавочной головки пузырьки, содержа­щие серозную жидкость. Существование пузырьков кратковременно: под влиянием напора жидкости тонкая покрышка вскрывается, образуя точечные эрозии, из которых выделяется прозрачная серозная жид­кость. Если жидкость промокнуть ватой, то точечные эрозии вновь на­полнятся жидкостью, что в литературе описано под названием «сероз­ных колодцев» Мещерского. Мелкоточечные эрозии, сливаясь между собой, образуют обширные мокнущие эрозивные поверхности.

Для острой стадии экземы характерна изоморфная реакция, т.е. по­явление новых высыпаний на видимо здоровой коже после местного физического раздражения (трение кожи, инъекции, царапины).

Подострая стадия.Постепенно эрозии подсыхают, покрываются корочками, в то же время сохраняются некоторые эрозии и папулёзные элементы.

Хроническая стадия. Поверхность эрозий покрыта корочками, че­шуйками, в очагах наблюдается застойная гиперемия, инфильтрация и зачастую лихенификация и следы расчесов. В таком состоянии очаг мо­жет существовать в течении многих месяцев и даже лет. Затем может наступить ремиссия или обострение, которое часто связано со стресса­ми (психическими или физическими).

Разновидностью истинной экземы является дисгидротическая. При этой форме на боковых поверхностях пальцев, ладонях, подошвах появляется отечность и многочисленные везикулы величиной с була­вочную головку. Просвечивая через роговой слой, пузырьки выглядят в виде белых пятен, напоминая рисовые или саговые зерна. В дальней­шем пузырьки вскрываются.с образованием массивных эрозированных участков, экссудат ссыхается в корочки. При присоединении вторичной инфекции содержимое пузырьков становится серозно-гнойным, присоединяется выраженный отек, болезненность, нарушение функции. Бес­покоит зуд, жжение. Клинически эта форма может напоминать эпидер­мофитию стоп.

Микробная экзема.В основе патогенеза этой формы лежит разви­тие гиперчувствительности немедленно-замедленного типа к стрепто-стафилококкам и продуктам их жизнедеятельности. При нарушении питания кожи чаще конечностей (варикозное расширение вен, эндоар-териит, тромбофлебит и др.) активизируются многочисленные микро­организмы, постоянно населяющие кожу, поскольку снижается местная иммунологическая защита. Вследствие этого происходит сенсебилиза-ция организма, что подтверждается высокими титрами антител (стреп-толизин, стафилолизин, антистрептокиназа, антистрептогиалуронида-за). Наличие микробного фактора в патогенезе микробной экземы обу­славливает особенности клинических симптомов (ассиметрия, четкость границ, наличие пустул, гнойных корок). По типу микробной экземы различают околораневую (паратравматическая) и микотическую (вызы­вается грибами, обычно эпидермофитоном).

Заболевание начинается с пустулы, затем появляются отечно-эрите-матозные пятна с папуло-везикулами, мокнутием, серозно-гнойными корками. Границы очагов четкие, по краям — бахромка отслаивающе­гося рогового слоя. В окружности микробной экземы могут появляться остиофолликулиты, фолликулиты, импетиго. У детей микробная экзема часто сочетается с другими стрепто-стафилококковыми заболеваниями (отиты, риниты, тонзилиты, заеды и т.д.). Нерациональное лечение мо­жет привести к появлению микробидов - полиморфных элементов по типу очагов истинной экземы вдали от основного очага и представляю­щих вторичную аллергическую реакцию.

Себорейная экзема.Страдает от 2 до 5 % населения. Нозологическая сущность себорейной экземы ещё не решена. Некоторые авторы рассма­тривают её как сочетание себореи и экземы, другие — как себореи и пи­одермии, или как себорейный дерматит. Роль антигена у больных может играть микробная или особенно грибковая инфекция (в частности, Pytyrosporum ovale), в то же время доказано, что при определенных усло­виях кожное сало также обладает аллергенными свойствами.

Среди патогенетических факторов, играющих роль при этой разно­видности экземы имеют значение нарушения обмена веществ (ожире­ние, гипергликемия, нарушение функции сальных желез и др.). Разви­вается чаще у грудных детей, в пубертатный и постпубертатный перио­ды (20—50 лет).

Излюбленная локализация высыпаний - области с наиболее интен­сивно функционирующими сальными железами (волосистая часть го­ловы, усов, бороды, межлопаточная область, грудина, естественные складки). Очаги на волосистой части головы характеризуются сухостью кожи, гиперемией, обилием бело-желтоватых чешуек и корочек, при снятии которых обнажается мокнущая поверхность. При присоединении вторичной инфекции возникают пустулы, гнойные корки. В склад­ках, особенно в области ушных раковин, отмечается выраженный отек, гиперемия, глубокие мокнущие трещины. На коже туловища очаги представляют собой желто-розовые инфильтрированные пятна, покры­тые крупными жирными чешуйками. Эта клиническая разновидность отличается наиболее выраженным зудом. Улучшение обычно бывает летом, ухудшение - осенью.

Профессиональная экзема.Разновидность экземы, этиологичес­ким фактором которой является воздействие не только профессиональ­ных раздражителей, но и бытовых. Этиология выявляется легко в слу-. . чаях, когда экзема развивается у ряда лиц одной и той же профессии и подвергающихся воздействию одного и того же антигена. При установ­лении диагноза большое значение имеет динамика заболевания. Если рецидивы возникают во время перерывов в работе, это дает основание усомниться в зависимости экземы от условий труда. Определению про­фессиональной экземы помогают кожные пробы с аллергенами, выяв­ляющие поливалентную сенсебилизацию (капельный метод нанесения раздражителя на кожу, компрессионный и скарификационный).

Наиболее частой причиной этой формы экземы являются красители, соли никеля (бижутерия), хрома (входит в состав цемента), формальде­гид, скипидар, эпоксидные смолы и т.д. Предшествует профессиональ­ной экземе обычно профессиональный контактный аллергический дер­матит, локализующийся на открытых участках кожи. Клинически про­фессиональная экзема протекает по типу истинной (идиопатической). От профессиональных заболеваний следует отличать профессиональ­ные приметы или стигмы:

— гиперпигментации кожи открытых участков у лиц, работа которых проходит на открытом воздухе (строители, фермеры, моряки и т.д.)

— омозолелость определенных участков кожи кисти у плотников

— отложение в коже угольной пыли у шахтеров

— желтые пятна у рабочих нитроцехов

— телеангиоэктазии у кузнецов, сталеваров и т.д.

ЛЕЧЕНИЕ ЭКЗЕМЫ

Проводится в зависимости от вида, стадии, а также выраженности нейроэндокринных, иммунных и обменных нарушений. Желательно выявить и устранить факторы, способствующие возникновению экзе­мы, что не всегда осуществимо.

1. Лечение всех клинических форм экземы проводят на фоне диеты с ограничением легко усвояемых углеводов (тесто, белый хлеб, сладо­сти), экстрактивных веществ (бульоны, холодец), цитрусовые, грибы, пряные и острые блюда. Ограничивают прием жидкости, соли, при се-борейной экземе - жирных блюд.

2. Гипосенсебилизирующая терапия - иньекции хлористого и глю-коната кальция, тиосульфата натрия, в сочетании с антигистаминными и антисеротониновыми препаратами (супрастин, тавегил, фенкарол,

кларитин, задитен, телфаст и др.). Хороший гипосенсебилизирующий

эффект оказывает гистоглобулин (вводят внутрикожно по схеме: 0,1;

0,2; 0,3.....2,0 мл через 2 дня или 2 раза в неделю. При назначении гис-

тоглобулина рекомендуется отменить антигистаминные препараты.

3. Седативная терапия: препараты брома, валерианы, пустырника, пиона и т.д. Транквилизаторы и нейролептики: амизил, элениум, тера-лен, феназепам, диазепам и т.д.

4. С целью уменьшения отечности тканей и экссудации первые 2— 3 дня назначают мочегонные средства (гипотиазид, фуросемид, диуре­тин и др.) При сочетании с гипертонической болезнью рекомендуется назначение сернокислой магнезии.

5. При микробной экземе и присоединении вторичной инфекции при других формах назначают антибиотики (макролиды, пенициллины, тет-рациклины), при себорейной экземе - средства, регулирующие жировой метаболизм (метионин, липамид, эссенциале, сера очищенная и др.)

6. Для улучшения периферического кровоснабжения и микроцирку­ляции в подострой и хронической стадиях рекомендуются теоникол, ксанинола никотинат, пармидин, реополиглюкин.

7. В случае распространенных процессов, а также при упорном, тяже­лом течении показаны системные кортикостероиды (в пересчете на пред-низолон 20—50 мг в сутки), в сочетании с препаратами калия, анаболиче­скими стероидами (нерабол, ретаболил, метандростендиол и др.).

8. Для нормализации клеточного иммунитета можно использовать левамизол (декарис) по 1 табл. (150 мг) 2 дня подряд с 5-ти дневными интервалами на протяжении не менее 2 месяцев или по 1 табл. 2 раза в неделю. Кроме того, назначают Т-активин, диуцифон, метилурацил и др. При хроническом течении с выраженной лихенификацией, инфиль­трацией, резистентностью к терапии назначают неспецифическую им-муностимуляцию пирогенными препаратами (пирогенал, продигиозан, лактотерапия).

9. Физиотерапия: в стадии регрессии и при хронической экземе - УФО (общее и УФО крови), фонофорез с гидрокортизоном, аппликации озоке­рита, парафина, лечебные грязи. Индуктотермия на область надпочечни­ков, электросон, гальванический воротник, лучи Букки, криотерапия, се­роводородные, сульфидные, радоновые, нафталановые и др. ванны.

10. Местное лечение зависит от активности воспалительного про­цесса и вида экземы. При мокнутии назначают влажно-высыхающие охлажденные примочки с 2% борной кислотой, 0,25% нитратом сереб­ра, 0,25% амидопирином, при микробной экземе - с риванолом, эктери-цидом, фурациллином. После прекращения мокнутия переходят к при­менению паст (цинковая, паста Лассара), затем водных взбалтываемых средств (с цинком, тальком, крахмалом), затем переходят на мазевую те­рапию (мази с кортикостероидами — элоком, целестодерм, при мик-робной экземе - с антибиотиками: тридерм, гиоксизон, дермазолон и др., при себорейной с серой: сульфадекортем, серно-лоринденовая мазь. Наличие у современных стероидных препаратов , таких как элоком, нескольких лекарственных форм (мазь, крем, лосьон) поз­воляет использовать их на различных стадиях заболевания и раз­личном характере процесса ( форма лосьона, в частности, может использоваться при экссудации).В хронической стадии для рассасы­вания инфильтрата применяют мази с нафталаном, ихтиолом, дегтем, 5% 3 фракции АСД.

Выраженным противовоспалительным и подсушивающим действи­ем обладает раствор Куриозин, который применяется 1-2 раза в день. Он имеет определенные преимущества перед мазевыми лекарственны- ми формами - быстро впитывается, не оставляет следов на коже, не имеет запаха, его можно применять длительно, не опасаясь системных побочных эффектов.

11. В период ремиссии взрослым, а также детям старше 3-х лет ре­комендуется санаторно-курортное лечение (Пятигорск, Кемери, Сочи-Мацеста, Белокуриха и др.).

ПСОРИАЗ

«Сначала вы замечаете, что людям нелов­ко на вас смотреть. Потом вы опасаетесь взглянуть на себяв зеркало. Образно гово­ря, имя этой болезни — «Унижение»

Джон Апдайк

Псориаз или чешуйчатый лишай является одним из наиболее распро­страненных хронических дерматозов. В мире им болеют 1—3 % населе­ния. Наибольшая распространенность отмечается в странах с холодным влажным климатом (Скандинавия и др.), в то же время низкая заболева­емость отмечена у африканцев, а североамериканские индейцы, по неко­торых данным, вообще не подвержены этому недугу. В структуре дерма­тологической патологии псориаз занимает до 15%, а среди детей - до 22%. Мужчины болеют чаще и в целом тяжелее: среди госпитализиро­ванных в стационар их почти в 2 раза больше, чем женщин. Приблизи­тельно в 15% случаев болезнь начинается в детском возрасте, а средний «возраст» развития псориаза 21—25 лет. При «раннем» развитии псори­аза (развитие в возрасте до 21 года), по нашим данным, течение заболе­вания в целом тяжелее, чем при «позднем» (старше 25 лет).

Проблема этиопатогенеза до сих пор остаётся невыясненной, а афо­ризм известного немецкого ученого Аусшпица «..что такое псориаз, ни­кто не знает и поныне» не потерял своей актуальности и по сей день. Существуют следующие ведущие концепции.

Инфекционно-бактериологическая.Основывается на выявлении высокого титра антистрепто- и стафилококковых антител, а также важ­ности купирования очагов фокальной инфекции в терапии псориаза, особенно его каплевидной формы.

В настоящее время распространена теория о том, что псориаз явля­ется эпидермальной гиперпролиферацией, которая аутореактивно инду­цирована аномальным иммунным ответом на хроническую колониза­цию слизистой оболочки тонкой кишки микроорганизмом «X». Основ­ными кандидатами на роль микроорганизма «X» являются Streptoco­ccus pyogenes и Candida albicans. Скорее всего, этот микроорганизм яв­ляется условно-патогенным и вызывает дисбактериоз тонкой кишки. У лиц с генетической гиперчувствительностью на колонизацию кишечни­ка микроорганизмом «X» аномальный имунный ответ проявляется в ви­де масштабной генерации цитокинов, вызывающих усиленное размно­жение клеток эпидермиса.

Нервно-эндокринная. Первая вспышка или очередное обострение псориаза часто возникает после стрессовой ситуации (около 40%), выра­женного физического или умственного напряжения, вследствие этого происходит истощение системы гипофиз — кора надпочечников с угне­тением секреции противовоспалительных кортикостероидных гормонов.

Генетическая.Основывается на случаях возникновения псориаза среди членов одной семьи. «Семейный» псориаз регистрируется в 20— 25% случаев. Однако псориатический ген или генокомплекс не выявле­ны. Принято различать два типа псориаза. Псориаз 1 типа связан с сис­темой HLA антигенов (HLA B13, HLA B17, HLA Cw 6). Этим типом псориаза страдает 65% больных и дебют заболевания приходится на молодой возраст (18—25 лет). Псориаз 2 типа не связан с системой HLA антигенов, возникает в более старшем возрасте и протекает в це­лом более благоприятно. Считается, что генетическая компонента пато­генеза псориаза составляет 60—70%, а влияние среды - 30—40%.

Если болен один из родителей, риск развития псориаза составляет 8%, если псориазом страдают оба родителя - 41 %.

По нашим данным, генотипическими факторами, способными утя­желять общее течение псориаза являются: изолокальные браки родите­лей (родились в одной деревне или расстояние между деревнями со­ставляет до 10 км), мужской пол, астенический и гиперстеничесий со-матотипы, левшество и левые антропофизиологические признаки лате-ральности (левый ведущий глаз и левый палец), генетически детерми­нированные высокие уровни нейротизма и личностной тревожности, фенотипы групп крови Le(a-b-) системы Lewis и sese феномена выде-лительства.

Инфекционно-вирусологическая. Одна из наиболее распростра­ненных концепций. Были выделены антигенные активные субстанции ретровирусной природы в моче, крови, коже и чешуйках больных псо­риазом, а также антитела к ретровирусам. Однако вирус не выявлен.

Опред: На сегодняшний день псориаз рассматривают как наследственный хронически рецидивирующий дерматоз мультифакториального типа наследования с пороговым эффектом, сопровождающийся системным поражением с доминирующими проявлениями на коже. Это означает, что для фенотипических проявлений заболевания необходимо воздей­ствие многих факторов внешней и внутренней среды до определенного порога, за которым начинаются клинические проявления псориаза.

Среди патогенетических моментов в развитии псориаза важное место занимают нарушения жирового обмена и иммунологическая патология. Установлено, что гиперлипидемия при псориазе является первичной, ге­нетически детерминированной и способствующей развитию псориаза. В связи с этим, у больных псориазом значительно чаще, чем в среднем в по­пуляции, встречается атеросклероз, инфаркты, инсульты.

Что касается иммунологических сдвигов, они выражаются в нару­шении клеточного звена иммунной системы - снижение уровня Т-кле-ток, повышение уровня Ig A.E,G. На этом основании сделан вывод об аутоиммунном характере воспаления при псориазе. Установлено отло­жение IgG и комплемента в роговом слое, что приводит к развитию ми­кроабсцессов Мунро, что в свою очередь привлекает в очаг нейтро-фильных лейкоцитов и лимфоцитов, стимулирующих пролиферацию клеток эпидермиса посредством лейкотриена В4.

Основой клинической симптоматики псориаза является повышен­ная репродукция измененных клеток эпидермиса, Так, эволюция ба-зальной клетки до роговой чешуйки в норме проходит за 13 дней, а в псориатических чешуйках, как и при травме за 3—5 дней.

Гистологически в очагах поражения определяется акантоз (увеличе­ние количества рядов шиповатых клеток), папилломатоз (удлинение эпидермальных гребешков и дермальных сосочков). Однако основной гистопатологический процесс при псориазе - паракератоз. Клетки рост­кового слоя эпидермиса размножаются настолько быстро, что не успе­вают ороговевать. Поэтому на поверхность кожи выходят ещё функци­онально зрелые клетки, т.е. содержащие цитоплазму и ядро. При сопри­косновении с воздухом они высыхают превращаясь в жирные (из-за вы­сокого содержания холестерина), пластинчатые чешуйки, что обуслав­ливает основной клинический симптом псориаза - обильное пластин­чатое шелушение.

Клиника.Основной морфологический элемент при вульгарном псориазе - эпидермо-дермальная папула, при пустулезном - пустула, при пятнистом - пятно. Псориатическая папула красного или розово-красного цвета, величиной от булавочной головки до мелкой монеты, несколько уплотненная и слегка возвышающаяся над уровнем кожи. Почти с самого начала она покрыта рыхлыми, серебристо-белыми, лег­ко соскабливаемыми чешуйками. Папула склонна к периферическому росту и слиянию с образованием бляшек или диффузных инфильтра­ций. Наиболее частая локализация высыпаний - разгибательная поверхность конечностей (кожа локтей и коленей), волосистая часть голо­вы. В связи с этим различают ограниченный псориаз (наличие длитель­но существующих «дежурных» бляшек на локтях и коленях) и распро­страненный. В зависимости от размера высыпаний выделяют каплевид­ный псориаз, бляшечный и крупнобляшечный. Различают обычный (вульгарный) псориаз и злокачественный. К последнему относят псори-атическую эритродермию, артропатию и пустулёзный псориаз.

При псориатической эритродермии(erytro - красный, derma - кожа) отдельные бляшки сливаются между собой, покрывая всю или почти всю поверхность кожи. При этом кожа туловища и конечностей диффузно ин­фильтрирована и гиперемирована. При тяжелом течении страдает общее состояние, выявляются множественные висцеропатии (астения, вплоть до кахексии, миалгии, атрофии мышц, нарушение функции печени, по­чек, сердечно-сосудистой системы, вплоть до летального исхода).

Псориатическая артропатиявстречается у 5—7% больных псори­азом (возможно с наследственной предрасположенностью к поражению суставов). Поражаются крупные и мелкие суставы с последующей их деформацией, вплоть до анкилозов и инвалидизации.

Пустулёзный псориаз. Развивается у наиболее ослабленных боль­ных (онкопатология, туберкулёз, алкоголизм, тяжелые соматические за­болевания и т.д.) По некоторым данным, основной причиной развития пустулёзной формы является применение в лечении псориаза кортико-стероидных гормонов. При этом на поверхности папулы появляется пу­стула со стерильным гнойным эксудатом. Появление пустул происходит в результате своеобразной анафилактической местной реакции, закан­чивающейся распадом ткани. Для этой формы наиболее характерны об­щие явления и тяжелое течение.

Иногда заболевание протекает в виде ладонно-подошвеиного псо­риаза, с локализацией только на ладонях и подошвах.

Поражение ногтевых пластинок у больных псориазом всегда имеет место, но выраженность клинических проявлений различна. При очаго­вом поражении на поверхности ногтевых пластин образуются точечные углубления (симптом «наперстка»). При диффузных изменениях клини­ческие проявления ониходистрофии варьируют от легкого помутнения пластинки до атрофии или гипертрофии ногтевой пластинки, напоми­нающей коготь птицы. Поражение ногтей может быть первым проявле­нием псориаза.

Для псориаза характерна сезонность обострений. В большинстве случаев, как и при любом психосоматическом заболевании, обострения начинаются осенью и зимой, на фоне недостатка инсоляции и гипови-таминозов (осенне-зимняя форма). При весенне-летней форме обостре­ния развиваются соответственно весной-летом, что связано с наличием фотосенсебилизации больных с этой формой.

В течении заболевания выделяют три стадии (разграничение этих стадий необходимо для назначения адекватной терапии): прогрессивная, стационарная и регрессивная.

Прогрессивная стадия(стадия обострения). Характеризуется по­явлением новых высыпаний, постепенно увеличивающихся в размере. Бляшки имеют четкие края, округлую форму, небольшое центральное шелушение. По периферии папул определяется четкий эритематозно-отечный бордюр (периферический венчик роста). Кроме того, для про­грессивной стадии характерна положительная изоморфная реакция Кёбнера (появление новых высыпаний на месте механического раздра­жения - ссадины, места инъекций, трение резинкой одежды и т.д.). Это объясняется резко выраженным гиперергическим состоянием кожи, . при котором даже видимо здоровая кожа находится в состоянии готов­ности к воспалительной реакции.

Стационарная стадия.Под влиянием проводимой терапии или спонтанно (у 40—50% больных) наступает стационарная стадия. Ха­рактерными признаками её являются: отсутствие новых высыпаний, ис­чезновение периферического венчика роста, отрицательная изоморф­ная реакция Кёбнера. Шелушение поверхности папул и бляшек макси­мально выражено и приобретает вид асбестовидных чешуек, полно­стью покрывающих поверхность папул. Стационарная стадия может длиться неопределённо долго.

Регрессивная стадия.Также под влиянием проводимой терапии или спонтанно начинается процесс разрешения. В центре псориатиче-ских элементов чешуйки отторгаются, цвет бледнеет, поверхность уп­лощается и кожа принимает обычный вид. В результате формируются кольцевидные и гирляндообразные фигуры. По периферии папул появ­ляется белесый ободок шириной несколько миллиметров (т.н. псевдоат-рофический ободок Воронова) - признак активной регрессии.

Диагностика псориаза.Обычно затруднений не вызывает и для классического течения патогномоничным симптомом является триада Аусшпица. Первый симптом - при поскабливании поверхности папулы (с согласия больного) боковой поверхностью стекла или ногтевой пла­стинкой рыхлые чешуйки легко удаляются, обнажая блестящую, жир­ную поверхность бело-молочного цвета, напоминающую воск («фено­мен стеаринового пятна»). Это связано с тем, что чешуйки содержат большое количество холестерина и пузырьков воздуха.

При дальнейшем поскабливании этой же папулы обнажается ярко-красная влажная эрозированная поверхность - базальная мембрана эпидермиса («феномен терминальной плёнки»).

Если продолжать поскабливание, на поверхности пленки появляют­ся точечные мельчайшие капельки крови, вызванные травматизацией сосудов дермальных сосочков («феномен точечного кровотечения»).

ЛЕЧЕНИЕ ПСОРИАЗА

1. Гипосенсебилизирующая терапия (хлористый и глюконат каль­ция, тиосульфат натрия, антигистаминные и антисеротониновые препараты - особенно при наличии зуда и эксудативном варианте течения).

2. Противовоспалительная терапия. Некоторые авторы рекомендуют в первые дни обострения курс пенициллинотерапии (10—12 млн. ед), нестероидные противовоспалительные препараты - индометацин, ибу-профен, метиндол и т.д. (особенно на фоне применения системных кор-тикостероидов).

3. Седативная терапия (новопассит, настойки ландыша, пустырника, микстура Равкина, Бехтерева, транквилизаторы).

4. При обострении используют метилксантины - папаверин, эуфил-лин, теофиллин.

5. Общеукрепляющая терапия. К ней относят витаминотерапию (А,С,Е и особенно группы В в высоких дозировках (вит В₆ - 3,0 мл; вит В₁₂- 1000мкг). Биогенные стимуляторы (алоэ, ФИБС, при пустулёзном псориазе-спленин 1,0 мл в/м №10).

6. В связи с нарушениями микроциркуляции и возможностью разви­тия ДВС-синдрома (диссеминированное внутрисосудистое свёртыва­ние) назначают гепарин под контролем показателей системы свёртыва­ния крови по следующей схеме: в первый день 5000 ЕД, во второй день - по 5000 ЕД х 2 раза, в третий день - 10 000 ЕД, с четвертого дня - по 10 000 ЕД х 2 раза на протяжении 7—10 дней.

7. Для нормализации липидного обмена рекомендуют гепатопротек-торы и липотропные вещества: эссенциале, эссливер, карсил, ЛИВ-52, липоевая кислота, метионин и т.д.

8. По мере стихания воспалительных процессов проводят коррек­цию клеточного и гуморального звеньев иммунитета: интерферон — ингаляции 2—3 раза по 2,5 тыс. ЕД № 10 или закапывание в нос, Т-ак-тивин по 10 мг в 1,3,7,9,13 и 20 дни лечения, тималин по 5 мг 6—10 инъекций, метилурацил по 1т х 3 раза в день - 10 дней, пентоксил 1т х 2 раза в день - 10 дней, УФО и лазерное облучение крови, аутогемоте-рапия и т.д.

9. Начиная со стационарной стадии - неспецифическая иммуности-муляция в виде пиротерапии (пирогенал, продигиозан - по схеме, лак-тотерапия — введение внутримышечно свежего стерильного коровьего молока в возрастающей дозировке с 0,5 мл до 3—5 мл).

10. При злокачественном течении (торпидные распространенные формы с явлениями интоксикации, эритродермия, артропатия, пусту­лёзный псориаз) проводят дезинтоксикацию: инфузионная терапия в виде вливаний физ.раствора по 200—400 мл ежедневно или через день, гемодез по 400 мл х 2 раза в неделю с контрикалом (гордоксом) по 50 000 ЕД № 4—6, плазмоферез, гемосорбция, озонотерапия, энтеросорб-ция (карболен, полифепан, полисорб, энтеросгель и т.д.).

11. Также при злокачественном течении рекомендуют назначение системных кортикостероидов (20—40 мг в пересчете на преднизолон или пролонгированные формы - дипроспан, кеналог-40) в сочетании с цитостатиками: метатрексат по 2,5 мг х 2 раза в день в течении 5'дней (таблетки) или по 5,0 мг внутримышечно также 5 дневными курсами с интервалом в несколько дней и контролем свертываемости и функции печени. С этой же целью можно применить проспидин по 100 мг еже­дневно в течении 20—40 дней.

12. Регуляторами кератинизации и митотической активности эпидер­миса являются ароматические ретиноиды (тигазон из расчета 1 мг на 1 кг веса внутрь , лучше в сочетании с ПУВА-терапией и витамином Е). Од­нако учитывая достаточно большое количество осложнений (прогерия, онкогенез, подавление функции многих желез внутренней секреции и

. т.д.) этот метод лучше применять при торпидных формах псориаза

13. Физиолечение. Электросон, гальванический воротник, индукто-термия на область надпочечников с целью стимуляции выработки про­тивовоспалительных кортикостероидов с предварительным за 1 час приёмом препаратов раувольфии (следует опасаться выброса адренали­на и повышения АД). Начиная со стационарной стадии назначают радо­новые, сероводородные, хвойные, жемчужные ванны. В общей терапии осенне-зимней формы имеет важное значение фотолечение: общее УФО, селективная фототерапия, ПУВА-терапия (заключается в облуче­нии кожи УФО с предварительным за 1 час приемом фотосенсебилиза-тора — пувалена, псоберана, амифурина и т.д.).

14. Важное значение, (особенно при ограниченных формах, когда она может применяться в качестве монотерапии), имеет местное лече­ние. В прогрессивной стадии во избежании экзацербации (раздраже­ния) в виде положительной изоморфной реакции Кёбнера нельзя назна­чать кератолитические и раздражающие мази (5% салициловая, борная мази, мази с дегтем, серой и т.д.) Рекомендуются кератопластические мази: 2% салициловая, борная мази. Начиная со стационарной стадии можно применять кератолитические мази, а также рассасывающие — дегтярную, ихтиоловую, нафталановую. Во все стадии используют кор-тикостероидные мази(дипросалик),можно под компресс.Желательно, в виду хронического характера течения заболевания применять нефто-рированные кортикостероидные мази (элоком, адвантан, локоид, апуле-ин). На сегодняшний день наиболее сильным ингибирующим дей­ствием на провоспалительные цитокины обладает мометазона фу-роат (элоком), что объясняет его высокую эффективность. Кроме этого элоком чрезвычайно удобен в применении, так как использу­ется один раз в день и имеет три лекарственных формы (в частно­сти, лосьон для лечения поражений кожи волосистой части голо­вы).Из относительно новых методов местной терапии следует назвать дитраноловую мазь (вытяжка каменноугольного дёгтя) в возрастающей концентрации и обладающей цитостатическим эффектом или её произ­водные: цигнолин, цигнодерм, дитрастик, псанол. Эффективен аэро­зольный препарат СКИН-КАП (представляющий собой активирован­ный цинк), а также синтетический аналог витамина Д (кальципотриол — регулирует кальциево-фосфорный обмен и митотическую активность в эпидермисе)(торговое название мази - псоркутан).

15. В стационарно-регрессивной стадии и ремиссии рекомендуется са­наторно-курортное лечение в Пятигорске, Мацесте, Крыму, Кемери и т.д.