Наиболее частые причины.

• Пороки сердца с шунтированием крови «справа‑налево». При этом происходит «сброс» венозной крови в артериальную систему (например, при тетраде Фалло, недостаточности клапанов лёгочной артерии).

• Гиповолемии различного генеза (например, при длительной диарее, шоковых состояниях, в результате хронической кровопотери).

• Системная артериальная гипотензия (например, при коллапсах или комах).

Нарушения вентиляционно‑перфузионных отношений

В норме соотношение между величинами вентиляции и перфузии сопряжены как в отдельных областях, так и в лёгких в целом: кровоток реализуется в тех участках лёгкого, в которых осуществляется вентиляция. При этом соотношение перфузии и вентиляции оптимально. Именно в указанных участках лёгкого происходит газообмен между воздухом альвеол и кровью, протекающей по межальвеолярным капиллярам. Это обеспечивает такое отношение выделения лёгкими CO₂ к потреблению O₂, которое адекватно дыхательному коэффициенту, отражающему интенсивность обмена веществ (эти коэффициенты — вентиляционно‑перфузионный и дыхательный — в норме равны примерно 0,8).

Нарушение сопряжения вентиляции и перфузии лёгких приводит к развитию дыхательной недостаточности. Количественная зависимость между вентиляцией (V) и перфузией (Q) лёгких выражается показателем V/Q, который в норме колеблется в диапазоне 0,8–1,0.

Основные причины дисбаланса вентиляции и перфузии, приводящие либо к локальной гипоперфузии, либо к локальной гиповентиляции лёгких, приведены на рис. 23–6.

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 23 06 Основные причины нарушения вентиляционно перфузионных соотношений»

Рис. 23–6. Основные причины нарушения вентиляционно‑перфузионных соотношений.

• Факторы, приводящие к локальной гиповентиляции лёгких (рассмотрены выше, см. раздел «Альвеолярная гиповентиляция»). Они вызывают регионарное уменьшение поступления воздуха в альвеолы. При этом объём альвеолярной вентиляции и объём кровообращения в каком‑либо регионе лёгкого становится меньше, чем в лёгких в целом.

Последствия: увеличение функционального мёртвого пространства и снижение оксигенации крови, оттекающей от гиповентилируемого участка лёгкого.

• Факторы, приводящие к локальной гипоперфузии.

† Обтурация ветвей лёгочной артерии (например, тромбом или эмболом при диссеминированном свёртывании крови, жировой эмболии, агрегатами форменных элементов крови при сепсисе или шоке).

† Сдавление сосудов лёгочной артерии (например, новообразованием, инородным телом, рубцовой тканью).

† Спазм мышц стенки какой‑либо ветви лёгочной артерии.

† Шунтирование крови в лёгких (минуя альвеолы). Это происходит, например, при наличии сообщений между ветвями лёгочной артерии и вены.

Указанные обстоятельства обусловливают:

• Снижение перфузии одного из участков лёгкого (в результате этого формируется альвеолярное мертвое пространство — вентилируемое, но не кровоснабжаемое).

• Невостребуемость альвеолярной вентиляции (нормальной или даже повышенной) уровнем перфузии лёгких.

• Уменьшение парциального напряжения кислорода в оттекающей от лёгких крови (гипоксемию).

• Напряжение CO₂ в крови, как правило, остаётся в норме (нормокапния), поскольку диффузия этого газа не снижена.